Predispozice ke zvýšené krevní srážlivosti F5, F2

Srážení naší krve je důležitým ukazatelem, obrannou reakcí těla na krvácení. Při poškození krevních cév tvoří krevní sraženiny krevní sraženiny, které brání další ztrátě krve. Koagulabilita - hodnota není konstantní, závisí na stavu těla a může se během života měnit.

U lehkých zranění krvácení obvykle přestane po 3-4 minutách, po 10 minutách se vytvoří krevní sraženina. Pokud k tomu dojde mnohem dříve, může být příčinou zvýšené srážení krve..

Jedná se o poměrně závažnou patologii zvanou trombofilie. Vede k rozvoji nemocí, jako jsou křečové žíly a trombóza, způsobuje infarkty a mozkové příhody, onemocnění vnitřních orgánů (ledviny, žaludek, střeva).

Popis
Recenze o lékařské službě
Položit otázku

Krev se normálně pohybuje volně v krevním oběhu a dodává tkání kyslík. Hustá krev má tendenci tvořit sraženiny a krevní sraženiny v kapilárách a velkých cévách. Současně tkáně těla trpí nedostatkem kyslíku, blaho a výkon pacienta se výrazně zhoršují.

Příčiny onemocnění

Důvody zvýšeného srážení krve jsou velmi rozmanité a mohou být způsobeny mnoha faktory. Zde jsou hlavní:

infekční choroby;
hormonální choroby;
onemocnění vnitřních orgánů (játra, slezina);
těhotenství;
zpomalení toku krve v důsledku nedostatečné fyzické aktivity;
ateroskleróza;
genetické patologie hemostázy;
dehydratace těla;
ozáření;
autoimunitní onemocnění;
narušení metabolických procesů.

V důsledku těchto onemocnění je narušeno chemické složení a viskozita krevní plazmy, což vede ke změně normálního stavu erytrocytů a krevních destiček. Tyto buňky začnou silně držet pohromadě, poměr kapalné části a buněčné hmoty krve je narušen, zvyšuje se riziko vzniku trombu v cévách a srdce. Zvýšená srážlivost krve je proto vážnou zdravotní hrozbou, která vyžaduje okamžitou a kompetentní léčbu..

Příznaky zvýšeného srážení

Při zvýšeném srážení krve lékaři doporučují vypít alespoň 1,5 - 2 litry šťávy denně.

Hlavně se projevy zvýšené krevní srážlivosti projevují pocitem konstantní únavy, pocitem těžkosti v nohou. Pacienti se při chůzi rychle unaví, zažívají slabost, ospalost, bolesti hlavy různé intenzity.

Příznaky trombofilie se objevují jako modřiny, které se objevují na těle s lehkými zraněními a modřinami. Je to kvůli vysoké křehkosti mikrovláken. U pacientů se krvácení dásní zvyšuje. Při práci střev a vnitřních orgánů dochází k poruchám, jejichž tkáně jsou nedostatečně zásobovány kyslíkem a živinami. Hemoroidy jsou bolestivé a oteklé.

Vysoké srážení krve vede k trombóze a křečovým žilám, jejichž příznaky jsou pavoučí žíly a žilní uzly na nohou. Příznaky vysoké viskozity krve se nejčastěji projevují u nemocí, jako je obezita, cukrovka, stres, kouření, rakovina a autoimunitní onemocnění..

Nebezpečí vysoké viskozity krve během těhotenství

V současné době lékaři stále více mluví o souvislosti mezi trombofilií a komplikacemi, které vznikají během těhotenství. Zvýšené srážení krve během těhotenství může vést k potratu. U těhotných žen roste tendence tvořit krevní sraženiny. Navíc u žen se zvýšenou viskozitou krve před početí se problém zhoršuje i při porodu dítěte. Výsledkem mohou být různé komplikace: pozdní toxikóza, potrat, placentární narušení, předčasný porod a dokonce i intrauterinná fetální smrt.

Jak tyto komplikace vznikají? Nenarozené dítě dostává všechny důležité látky, které potřebuje, z placenty, která má mnoho krevních kapilár a cév. Pokud se krevní sraženina vytvoří na spoji placenty s dělohou nebo v jejích krevních cévách, potom plod nemůže přijímat živiny a zastaví vývoj.

Pomocí moderních technik jsou identifikovány ženy s vysokou viskozitou krve, které jsou náchylné k krevním sraženinám, které během těhotenství v minulosti utrpěly komplikace. Jsou ošetřeny ředidly krve, aby se předešlo možným problémům..

Léčba zvýšeného srážení krve

Při léčbě vysoké viskozity krve je třeba věnovat zvláštní pozornost příčinám jejího vzniku a diagnostice.

Klasickou léčbou trombofilie je použití antikoagulancií. V závislosti na povaze patologie, antispasmodiky, protizánětlivých léků mohou být předepsány fibrinolytika. Může být použit krevní objem doplněný transfuzní a infuzní terapií nebo chirurgickým odstraněním sraženiny.

Při dědičné trombofilii je indikováno dlouhodobé užívání aspirinu v nízkých dávkách. Aspirin je během těhotenství kontraindikován. Léčba by měla být prováděna za stálého laboratorního sledování krevního obrazu, protože při užívání léků, které ředí krev, může snadno dojít k nekontrolovanému vnitřnímu krvácení. Všechny léky by měly být užívány pouze podle pokynů a pod dohledem ošetřujícího lékaře.

Výživa

Speciální režim pití a dodržování vhodné stravy pomáhá ředit krev. Lékaři doporučují vypít alespoň jeden a půl nebo dva litry tekutiny denně. Preferovány by měly být přírodní zeleninové a ovocné šťávy, bylinné a zelené čaje, obyčejná čistá pitná voda.

Strava by měla být vyvážená s požadovaným obsahem bílkovin, uhlohydrátů, tuků a vitamínů. Jako zdroj bílkovin je nejlepší volit mořské ryby před masem. Je dobré jíst nerafinovaný olivový nebo lněný olej, ořechy, mořské řasy.

Čerstvý česnek a cibule, paprika, tenká krev. Klíčící semena pšenice jsou velmi užitečná. Vitamín E obsažený v klíčcích zvyšuje účinek antikoagulancií.

Normální indexy a abnormality srážení krve

Schopnost srážení krve je ochranná. Bez této schopnosti by byl život člověka vystaven neustálému ohrožení. Není však neobvyklé, že tělo zažívá různá selhání, která negativně ovlivňují tuto funkci. A pak musíte provést test srážení krve a další laboratorní testy, které vám pomohou určit příčinu toho, co se stalo.

Co je srážení krve

Nejprve byste se měli seznámit s tím, jak se z krve stává hustá sraženina. Jakékoli poškození stěn krevních cév uvolňuje určité proteiny zvané fibriny a jsou odpovědné za ochrannou funkci. Destičky, které jsou nejblíže místu poranění, začínají měnit svůj tvar. Stávají se jako koule se speciálními procesy, které umožňují, aby se buňky k sobě připojily. Tudíž dochází k zablokování místa prasknutí tkáně, které zabraňuje krvi opustit cévy. Krev samotná získává syrovou konzistenci, přestává být přísná. Tento mechanismus také zabraňuje pronikání škodlivých látek do rány. Lze usoudit, že úkolem srážení krve je zabránit ztrátě hlavní tělesné tekutiny. V medicíně se tento proces běžně nazývá hemostáza. Špatné srážení krve však neposkytuje maximální ochranu těla, což je velmi nebezpečné. Zvýšené srážení krve také představuje riziko pro lidské zdraví, protože se mohou tvořit krevní sraženiny.

Kdy je nutná analýza

Je vhodné zkontrolovat selhání mechanismu hemostázy, pokud:

Porušení fungování hematopoetických orgánů (patologie kostní dřeně, problémy s játry);
Křečové žíly, sklon k trombóze;
Onemocnění kardiovaskulárního systému;
Nedostatek vitamínu;
Porucha imunitního systému.

Analýzy se také doporučují k léčbě určitými léky (antibiotika, aspirin, cytostatika), jakož i při plánování těhotenství před různými operacemi. Někteří lidé se diví tomu, čemu se říká dědičná neschopnost krve srážet. Jde o hemofilii. Toto genetické onemocnění se přenáší pouze na mužské pohlaví a ženy mohou jednat pouze jako nosiče tohoto genu. Díky včasné identifikaci koagulačního problému se můžete chránit před nenapravitelnými následky, proto je velmi důležité včas provést speciální laboratorní testy.

Normální ukazatele

Chcete-li zjistit, zda existují problémy, musíte vědět, jaká je krevní srážlivost:

Čas krvácení - je vyšetřován od okamžiku proražení prstu. Předpokládá se, že doba srážení krve je normální, pokud krvácení končí po 2-3 minutách od začátku postupu;
Agregace - zkoumá se konektivita trombocytů, za normu se považuje indikátor na úrovni 0-20%;
Adheze - tento indikátor je zodpovědný za adhezi krevních destiček ke stěnám poškozených krevních cév. Jeho přirozená úroveň je 20-50%;
Koagulace mimo tělo - odpočítávání začíná odebírat krev a končí poté, co ztuhne v lékařské nádobě nebo sklenici. Pro kapilární a žilní krev postačuje 3–5 a 5–10 minut;
Index protrombinu se stanoví mezi dobou srážení u pacienta a zdravého člověka. Norma je 90-107%. U žen na konci těhotenství může být mírně zvýšena hodnota PTI;
Fibrinogen - u mužů a žen, pokud jsou zdravé, je indikátor na úrovni 2-4 g / l;
Trombinový čas - fibrinogen by měl být převeden na fibrin za 14-18 sekund;
APTT, což je zkratka pro aktivovaný částečný tromboplastinový čas, má rychlost 30-40 sekund.

Metody výzkumu

Srážení krve může být stanoveno pouze v laboratorních podmínkách. Tyto studie provádí kvalifikovaný zdravotnický personál. Existuje mnoho typů takových analýz, mezi běžné je nutné zdůraznit:

Podle Sukharevovy metody. Používá se kapilární plazma, která se odebírá z prstu o objemu 30 mm. Poté odborník protřepe nádobu a označí čas, kdy vzorek začne zahušťovat;
Podle Moravic. Používá se kapilární krev, je umístěna na speciální sklenici a jsou zapnuty stopky pro stanovení srážení. Každou půl minutu se vzorek kontroluje pomocí skleněné zkumavky a výsledkem analýzy bude doba výskytu fibrinové nitě;
Podle metody Duque. Pacient je propíchnut kůží na ušním lalůčku. To se provádí speciální jehlou (Frank). Místo vpichu je namočeno speciálním papírem, který se provádí každých 15 sekund. Výsledkem studie bude doba, kdy krevní skvrny přestanou na papíře zůstat..

Musíte se pečlivě připravit na diagnózu. K tomu stačí dodržovat následující zavedená pravidla:

Nejezte 8 hodin před analýzou;
Nepijte alkohol po dobu 24 hodin;
Nekuřte 3 hodiny před testem;
Několik hodin před odběrem krve nezatěžujte tělo fyzickou aktivitou;

Pokud nebudete postupovat podle výše uvedených doporučení, poskytne analýza nesprávné výsledky..

Kapilární analýza krve

Při vyšetřování kapilární krve se můžete podívat na následující testy:

Analýza hladiny destiček;
Index protrombinu (PTI);
Čas srážení podle Duky, Sukhareva.

Analýza žilní krve

Při darování žilní krve může pacient počítat s následujícími studiemi:

Koagulační doba podle Lee-White;
Trombinový čas;
Index protrombinu;
Fibrinogen.

Dekódování výsledků

Rozdělení výsledků testů je velmi důležité pro další kroky. Měli byste zvážit míru počtu krevních destiček podle věku:

Dva týdny věku - ženy 144 - 449 tisíc / μl, muži 218 - 419 tisíc / μl;
Až 4,3 týdne - 279 - 571 a 248 - 586 tis. / Μl u žen a mužů;
Až 8,6 týdnů - u žen na úrovni 331 - 597 tisíc / μl au mužů 229 - 562 tisíc / μl;
Až 6 měsíců - u žen je ukazatel normální u 247–580 a 244–529 tisíc / μl;
Do dvou let věku - u žen 214-459 tisíc / μl, muži 206-445 tisíc / μl;
Až 6 let - 189–394 a 202–403 tisíc / μl u žen a mužů;
Pro více než 6 let je ukazatel 150-400 považován za normu, bez ohledu na pohlaví.

Odchylky hodnot v analýze

Pokud studie prokázaly, že pacient má špatnou srážlivost krve, měl by tomuto problému porozumět podrobněji. Konkrétně to, co mohlo tyto odchylky ovlivnit:

Dlouhodobé krvácení po propíchnutí prstu naznačuje nedostatek vitamínu C, negativní účinky různých léků a trombocytopenie;
Pokud je agregační index větší než 0-20%, znamená to přítomnost diabetes mellitus, trombózy, infarktu myokardu, aterosklerózy;
Snížená úroveň adheze indikuje výskyt takových závažných onemocnění v těle, jako je akutní leukémie, selhání ledvin;
Se zvýšenou rychlostí srážení mimo tělo je podezření na onemocnění jater nebo pacient používá antikoagulační činidlo;
Snížení PTI je charakterizováno nedostatkem vitamínů patřících do skupiny K. To může také mluvit o dysbióze, enterokolitidě;
Protein fibrinogen také poukazuje na zdravotní problémy. Pokud je tedy snížena, je možné, že pacient má cirhózu, hepatitidu, nízkou hladinu vitamínu B12, a pokud je zvýšený, různé záněty, pneumonie, infarkt myokardu;
Prodloužení trombinového času je příznakem onemocnění ledvin, snížené imunity;
Snížení APTT - rozvíjí se hemofilie a zvyšuje se - v těle není dostatek vitamínu K, existují onemocnění ledvin.

Příčiny špatné srážení krve

Dříve uvedené důvody odchylek v této ochranné funkci těla musí zahrnovat také poslední fázi DIC, která se objevuje jako vedlejší účinek sepse a abscesu měkkých tkání. Pokud během těhotenství dochází ke srážení krve, můžete snížit rizika pro zdraví dítěte a matky tím, že budete užívat speciální „šetrící“ léky..

Příznaky špatné srážlivosti

Mezi hlavní příznaky naznačující selhání obranného mechanismu patří:

Časté případy hematomů pod kůží, přestože k tomu dochází po drobném fyzickém nárazu;
Krvácení z nosu, červené krvinky mohou být vylučovány močí;
Krev na zubním kartáčku
Nepřiměřený vzhled mikroskopických trhlin, ran na kůži;
Anémie, projevující se slabostí, vypadávání vlasů, křehké nehty, závratě, zácpa, průjem.

Léčba špatné srážlivosti

Po obdržení výsledků studie můžete začít hledat řešení, jak zvýšit srážení krve. Taková doporučení jsou dána pouze ošetřujícím lékařem, a nikoli sousedem nebo prvním protinávrhem uživatele internetu. Pouze lékař může přesně potvrdit odchylky od normy. Faktem je, že existují nějaké nuance. Například během těhotenství, menstruace, užívání hormonálních léků, laktace se mohou některé ukazatele změnit a nemusí být normální. Totéž je pozorováno při použití rybího oleje u dětí a mužů..

Dehydratace, infekce a zánět mají také významný dopad na výsledek testu. Proto pouze lékař, který odkazuje na tyto body, uvede potřebu léčby nebo ne. Léčba poruchy je specifická a nespecifická. Ta zahrnuje vyloučení příčin, které vyvolávají špatnou koagulaci. Lékaři neúnavně opakují potřebu včasné léčby nemocí, normalizaci stravy. Pro terapii lékaři předepisují speciální léky, které musí být užívány přísně pod dohledem odborníka. Mezi tyto léky patří:

Zvýšit protein fibrinogen - intravenózně podávané kyseliny Contrikal, aminokapronová a tranexamová;
Vikasol, jakož i další koagulanty, charakterizované nepřímým mechanismem účinku;
Fibriny, které pacienti dostávají dárcovskou krví;
Pokud je po použití heparinu nebo protidoštičkových látek pozorováno slabé srážení, je předepsán protamin sulfát;
Vitamín K;
U Willenbrandovy choroby, hemofilie, kryoprecipitátu se do žíly vstříkne antihemofilní plazma;
Problémy s krevními destičkami se řeší pomocí léku Oprelvekin, jakož i Hydroxymočoviny.

Léčba musí být doplněna speciální dietou, která pomůže rychleji dosáhnout požadovaného výsledku. Pacient by tedy měl do své nabídky přidat potraviny, které obsahují velké množství vápníku, kyseliny listové, aminokyselin a vicasolu. Může to být tvaroh, sýr, kefír. Ve fázi zotavení hraje důležitou roli konzumace masa, ryb, brokolice, špenátu, zelené cibule, mrkve, bílého zelí, luštěnin a zrn. Je dobré přidat do stravy i pomeranče, šípky, kdoule, dřišťál, meloun, ostružiny, rybíz, jablka, jahody, kalina, třešně atd..

V lidovém lékařství jsou na boj s tímto problémem připraveny odvary a infuze z následujících rostlin a bylin:

Chokeberry, který kromě zvýšení koagulace posiluje krevní cévy. V přítomnosti hypotenze se musí používat opatrně, protože ovlivňuje snížení krevního tlaku;
Kopřiva kopřivová a křídlatka ovlivňují cukr, snižují jej a také zvyšují hemoglobin;
Millennial, který má dilatační účinek na krevní cévy, zastavuje krvácení a snižuje zánět.

Vědět, jak zvýšit nebo snížit srážení krve, můžete zabránit negativním zdravotním účinkům. Je důležité dělat vše včas!

Srážení krve. Fáze hemostázy a koagulační faktory

Hemostáza je systém, který udržuje krevní tekutinu a zabraňuje rozvoji krvácení. Krev vykonává v lidském těle životně důležité funkce, proto hrozí výrazná ztráta krve, která naruší práci všech orgánů a systémů..

Systém srážení krve obsahuje tři složky:

Samotný koagulační systém - přímo koaguluje krev.
Antikoagulační systém - akce je zaměřena na prevenci srážení krve (patologická tvorba trombu).
Fibrinolytický systém - zajišťuje rozklad vytvořených krevních sraženin.

Srážení krve je fyziologický proces, který brání plazmě a krevním buňkám opouštět krevní oběh udržováním integrity cévní stěny.

Teorii srážení krve vytvořil A. Schmidt v minulém století. Když dojde ke krvácení, aktivují se struktury jako endotel, koagulační faktory, krevní destičky, většinou krevní destičky, které se podílejí na jeho zastavení. K provádění koagulace krve jsou zapotřebí látky jako vápník, protrombin, fibrinogen.

Fáze primární hemostázy (cévně-trombocytární)

Proces srážení krve začíná začleněním fáze vaskulárních destiček. Existují čtyři fáze:

Ve vaskulárním lůžku je krátkodobý křeč, který trvá asi 1 minutu. Průměr lumenu je snížen o 30% působením tromboxanu a serotoninu, které jsou uvolňovány z aktivovaných destiček.
Přilnavost destiček - hromadění destiček začíná v blízkosti poškozené oblasti, mění se - mění tvar a tvar procesů a je schopen se připojit k cévní stěně.
Agregace destiček je proces lepení destiček dohromady. Vytvoří se volný trombus, který je schopen procházet plazmou, což vede k tomu, že na nově vytvořený trombus je uloženo stále více destiček. Pak se stane hustší a plazma neprochází hustou sraženinou - dochází k nevratné agregaci krevních destiček.
Stahování trombu - pokračující zahušťování trombotické sraženiny.

Vaskulární destičková metoda zastavení krvácení je primární hemostáza, existuje složitější mechanismus koagulace krve - jedná se o sekundární hemostázu, která se objevuje pomocí enzymatických a neenzymatických látek.

Sekundární hemostázy

Ve fázi sekundární hemostázy jsou 3 fáze koagulace krve:

Aktivační fáze - aktivují se enzymy, vše končí tvorbou protrombinázy a tvorbou trombinu z protrombinu;
koagulační fáze - tvorba fibrinových vláken z fibrinogenu;
retrakční fáze - vytváří se hustý trombus.

Mechanismus tvorby primárního trombu

První fáze koagulace krve

Faktory srážení plazmy jsou sbírka inaktivních enzymů a neenzymatických sloučenin, které žijí v plazmatické části krve a krevních destiček. Pro srážení krve jsou potřebné mimo jiné Ca (IV) ionty a vitamin K.

Když jsou tkáně poškozeny, dojde k prasknutí krevních cév, dojde k hemolýze krevních buněk a je zapnuta řada reakcí s aktivací enzymů. Počátek aktivace je způsoben interakcí plazmatických koagulačních faktorů se zničenými tkáněmi (externí typ koagulační aktivace), částmi endotelu a formovanými prvky (interní typ koagulační aktivace).

Vnější mechanismus

Specifický protein, tromboplastin (faktor III), vstupuje do krevního řečiště z ulity zničených buněk. Aktivuje faktor VII připojením molekuly vápníku, tato nově vytvořená látka působí na faktor X pro následnou aktivaci. Po faktoru X se kombinuje s tkáňovými fosfolipidy a faktorem V. Vytvořený komplex převede podíl protrombinu na trombin během několika sekund.

Vnitřní mechanismus

Působením zničeného endotelu nebo tvarovaných prvků se aktivuje faktor XII, který po expozici plazmovému kininogenu aktivuje faktor XI. XI působí na faktor IX, který po přechodu na aktivní fázi tvoří komplex: „koagulační faktor (IX) + antihemofilní faktor B (VIII) + fosfolipidové destičky + ionty Ca (IV)“. Aktivuje faktor Stuart-Prower (X). Aktivovaný X spolu s ionty V a Ca působí na fosfolipidovou membránu buňky a tvoří novou formaci - krevní protrombinázu, která zajišťuje přechod protrombinu na trombin.

Mezi faktory koagulace plazmy patří neenzymatické proteiny - urychlovače (V, VII). Jsou potřebné pro efektivní a rychlou sedimentaci krve, protože tisícekrát urychlují koagulaci.

Vnější mechanismus koagulace krve trvá asi 15 sekund, vnitřní trvá 2 až 10 minut. Tato koagulační fáze končí tvorbou trombinu z protrombinu.

Prothrombin je syntetizován v játrech, aby byla provedena syntéza, je zapotřebí vitamín K, který přichází s jídlem a hromadí se v jaterní tkáni. Tudíž při poškození jater nebo nedostatku vitaminu K nefunguje systém koagulace krve normálně a často dochází k nekontrolovanému uvolňování krve z vaskulárního lože..

Tabulka koagulačních faktorů

Koagulační faktory
Faktory	Vlastnosti
I - fibrinogen	Trombin iniciuje přeměnu prvního faktoru na fibrin
II - protrombin	Syntéza v játrech pouze ve spojení s vitamínem K
III - tromboplastin	Díky své účasti je protrombin přeměněn na trombin
IV - ionty vápníku	Je třeba aktivovat koagulační faktory
V - proaccelerin	Stimuluje přechod protrombinu na trombin
VI - Sérový urychlovač	Zahajuje přechod protrombinu na trombin
VII - proconvertine	Působí na třetí faktor (aktivace)
VIII - antihemofilní faktor A	Kofaktor X faktoru
IX - antihemofilní faktor B (Vánoce)	Aktivuje faktory VIII a IV
X - Stuart-Prowerův faktor	Stimulace protrombinázy
XI - prekurzor tromboplastinu	Aktivuje faktory VIII a IX
XII - Hagemanův faktor	Podílí se na přeměně precallikreinu na kallikrein
XIII - faktor stabilizující fibrin	Stabilizace vytvořené fibrinové hmoty

Druhá fáze srážení krve

Srážení krve je spojeno s přechodem faktoru I na nerozpustnou látku - fibrin. Fibrinogen je glykoprotein, který se při vystavení trombinu rozpadá na látku s nízkou molekulovou hmotností - fibrinové monomery.

Dalším krokem je vytvoření sypké hmoty - fibrinového gelu, ze kterého se vytvoří nestabilní látka fibrinová síť (bílý trombus). K jeho stabilizaci je aktivován faktor stabilizující fibrin (XIII) a trombus je fixován v poškozené oblasti. Vytvořená fibrinová síť zadržuje krvinky - trombus zčervená.

Třetí fáze srážení krve

K zatažení krevní sraženiny dochází za účasti proteinu trombosteninu, Ca, fibrinových vláken, aktinu, myosinu, které poskytují kompresi vytvořeného trombu, čímž brání úplnému zablokování cévy. Po odtahové fázi se obnoví průtok krve poškozenou cévou a trombus je pevně připojen a připevněn ke zdi.

Aby se zabránilo dalšímu srážení krve v těle, je aktivován antikoagulační systém. Jeho hlavní složky: vlákna fibrinu, antitrombin III, heparin.

Krvné destičky nelepí na nepoškozené cévy, je to usnadněno cévními faktory: endotel, sloučeniny heparinu, hladkost vnitřní výstelky krevních cév atd. Tímto způsobem je udržována rovnováha v hemostázovém systému a není narušena funkce těla..

Schéma srážení krve

Doba srážení krve je normální

Existuje řada metod pro stanovení doby koagulace. Pro použití metody podle Sukhareva se kapka krve umístí do zkumavky a čeká na její vysrážení. Při nepřítomnosti patologie je doba koagulace 30 - 120 sekund.

Dukeova koagulabilita je stanovena takto: ušní bubínek je propíchnut a po 15 sekundách je oblast vpichu osušena speciálním papírem. Pokud se na papíře neobjeví krev, došlo ke koagulaci. Obvykle je doba srážení vévody od 60 do 180 sekund.

Při stanovení koagulace žilní krve použijte Lee-Whiteovu metodu. Z žíly je nutné odebrat 1 ml krve a umístit do zkumavky, nakloněné pod úhlem 50 °. Vzorek končí, když z baňky nevyteče žádná krev. Obvykle by doba trvání koagulace neměla přesáhnout 4-6 minut.

Doba srážení se může prodloužit s hemoragickou diatézou, vrozenou hemofilií, nedostatečným počtem krevních destiček, s rozvojem diseminované intravaskulární koagulace a jinými nemocemi.

Srážení krve (hemostáza)

Proces srážení krve začíná ztrátou krve, ale masivní ztráta krve doprovázená poklesem krevního tlaku vede k dramatickým změnám v celém hemostatickém systému.

Krevní koagulační systém (hemostáza)

Krevní koagulační systém je komplexní vícesložkový komplex lidské homeostázy, který zajišťuje zachování integrity těla v důsledku neustálého udržování tekutého stavu krve a v případě potřeby vytváření různých typů krevních sraženin, jakož i aktivaci léčebných procesů v místech poškození cév a tkání..

Fungování koagulačního systému je zajištěno kontinuální interakcí cévní stěny a cirkulující krve. Jsou známy některé složky, které jsou odpovědné za normální aktivitu koagulologického systému:

vaskulární endoteliální buňky,
destičky,
adhezivní plazmatické molekuly,
faktory srážení plazmy,
systémy fibrinolýzy,
systémy fyziologických primárních a sekundárních antikoagulancií a antiproteáz,
plazmový systém fyziologických primárních opravných léčitelů.

Jakékoli poškození cévní stěny, „trauma do krve“, na jedné straně vede k různé závažnosti krvácení a na druhé straně vede k fyziologickým a následně patologickým změnám v hemostatickém systému, které mohou samy o sobě vést k smrti těla. Mezi přirozené závažné a časté komplikace masivního úbytku krve patří akutní diseminovaný intravaskulární koagulační syndrom (akutní diseminovaná intravaskulární koagulace).

Při akutní masivní ztrátě krve a nelze si ji představit bez poškození cév, je téměř vždy lokální (v místě poranění) trombóza, která v kombinaci s poklesem krevního tlaku může vyvolat akutní diseminovanou intravaskulární koagulaci, která je nejdůležitějším a patogeneticky nejnepříznivějším mechanismem všech nemocí akutního masivního ztráta krve.

Endoteliální buňky

Endoteliální buňky vaskulární stěny udržují tekutý stav krve, přímo ovlivňují mnoho mechanismů a spojení tvorby trombu, zcela je blokují nebo účinně omezují. Plavidla poskytují laminární průtok krve, který zabraňuje adhezi buněčných a proteinových složek.

Endotel má na svém povrchu negativní náboj, jakož i buňky cirkulující v krvi, různé glykoproteiny a další sloučeniny. Pravděpodobně nabitý endotel a cirkulující krevní elementy jsou odpuzovány, což zabraňuje adhezi buněk a proteinových struktur v oběhovém loži.

Udržování tekutého stavu krve

Udržování tekutého stavu krve je usnadněno:

prostacyklin (PGI₂),
NE a ADPase,
proteinový systém C,
tkáňový tromboplastinový inhibitor,
glukosaminoglykany a zejména heparin, antitrombin III, heparin kofaktor II, aktivátor tkáňového plasminogenu atd..

Prostacyclin

Blokáda aglutinace a agregace destiček v krevním řečišti se provádí několika způsoby. Endotel aktivně produkuje prostaglandin I₂ (PGI₂) nebo prostacyklin, který inhibuje tvorbu agregátů primárních destiček. Prostacyklin je schopen "rozbít" časné aglutináty a agregáty krevních destiček a současně být vazodilatátorem.

Oxid dusnatý (NO) a ADPáza

Rozklad destiček a vazodilatace se provádí také endoteliální produkcí oxidu dusnatého (NO) a tzv. ADPázy (enzymu, který štěpí adenosin difosfát - ADP), což je sloučenina produkovaná různými buňkami a je účinnou látkou, která stimuluje agregaci destiček.

Protein C systém

Systém proteinu C má omezující a inhibiční účinek na systém srážení krve, zejména na jeho vnitřní cestu aktivace. Komplex tohoto systému zahrnuje:

trombomodulin,
protein C,
protein S,
thrombin jako aktivátor proteinu C,
inhibitor proteinu C.

Endoteliální buňky produkují trombomodulin, který za účasti trombinu aktivuje protein C a přeměňuje jej na protein Ca. Aktivovaný protein Ca za účasti proteinu S inaktivuje faktory Va a VIIIa, potlačuje a inhibuje vnitřní mechanismus systému koagulace krve. Aktivovaný Ca protein navíc stimuluje aktivitu fibrinolytického systému dvěma způsoby: stimulací produkce a uvolňování tkáňového plasminogenového aktivátoru z endoteliálních buněk do krevního řečiště a také blokováním inhibitoru tkáňového plasminogenového aktivátoru (PAI-1).

Abnormality systému C

Pozorovaná dědičná nebo získaná patologie proteinového systému C často vede k rozvoji trombotických stavů.

Fulminantní purpura

Deficit homozygotního proteinu C (purpura fulminant) je extrémně závažná patologie. Děti s fulminantem purpury jsou prakticky neživotaschopné a v raném věku umírají na těžkou trombózu, akutní diseminovanou intravaskulární koagulaci a sepsu..

Trombóza

Heterozygotní dědičný deficit proteinu C nebo proteinu S přispívá k trombóze u mladých lidí. Častější jsou trombóza hlavních a periferních žil, tromboembolismus plicní tepny, časný infarkt myokardu, ischemické mozkové příhody. U žen s nedostatkem proteinu C nebo S, užívajících hormonální antikoncepci, se riziko trombózy (častěji cerebrovaskulární trombózy) zvyšuje 10-25krát.

Protože proteiny C a S jsou proteázy závislé na vitaminu K produkované v játrech, může léčba trombózy nepřímými antikoagulanty, jako je syncumar nebo pelentan, u pacientů s dědičným deficitem proteinu C nebo S vést ke zhoršení trombotického procesu. Navíc u řady pacientů během léčby nepřímými antikoagulanty (warfarin) se může rozvinout periferní kožní nekróza („warfarinová nekróza“). Jejich vzhled téměř vždy znamená přítomnost deficitu heterozygotního proteinu C, což vede ke snížení fibrinolytické aktivity krve, lokální ischémie a nekrózy kůže.

V faktor Leiden

Další patologie přímo související s fungováním systému proteinu C se nazývá dědičná rezistence na aktivovaný protein C nebo V faktor Leiden. Ve skutečnosti je faktor V Leiden mutantní faktor V s bodovou substitucí argininu v 506. pozici faktoru V za glutamin. Faktor V Leiden má zvýšenou odolnost vůči přímému působení aktivovaného proteinu C. Pokud se dědičný deficit proteinu C u pacientů s převážně žilní trombózou vyskytuje ve 4–7% případů, pak faktor V Leiden podle různých autorů v 10-25%.

Inhibitor tkáňového tromboplastinu

Vaskulární endotel může také inhibovat tvorbu trombu, když je srážení krve aktivováno vnějším mechanismem. Endoteliální buňky aktivně produkují inhibitor tkáňového tromboplastinu, který inaktivuje složitý tkáňový faktor - faktor VIIa (TF-VIIa), což vede k blokování vnějšího mechanismu koagulace krve, který je aktivován při vstupu tkáňového tromboplastinu do krevního oběhu, čímž se udržuje průtok krve v oběhovém loži.

Glukosaminoglykany (heparin, antitrombin III, heparin kofaktor II)

Další mechanismus pro udržování tekutého stavu krve je spojen s produkcí různých glukosaminoglykanů endotelem, mezi nimiž jsou známy heparan a dermatan sulfát. Tyto glukosaminoglykany jsou strukturou a funkcí podobné heparinům. Heparin, produkovaný a uvolňovaný do krevního řečiště, se váže na cirkulující molekuly antitrombinu III (AT III) v krvi a aktivuje je. Aktivovaný AT III zase zachycuje a inaktivuje faktor Xa, trombin a řadu dalších faktorů systému srážení krve. Kromě mechanismu inaktivace koagulace prováděného prostřednictvím AT III aktivují hepariny tzv. Heparin kofaktor II (CG II). Aktivovaný CG II, podobně jako AT III, inhibuje funkce faktoru Xa a trombinu.

Kromě ovlivnění aktivity fyziologických antikoagulačních antiproteas (AT III a CG II) jsou hepariny také schopny modifikovat funkce takových molekul adhezivní plazmy, jako je von Willebrandův faktor a fibronektin. Heparin snižuje funkční vlastnosti von Willebrandova faktoru a pomáhá snižovat trombotický potenciál krve. V důsledku aktivace heparinu se fibronektin váže na různé objekty - cíle fagocytózy - buněčné membrány, tkáňový detrit, imunitní komplexy, fragmenty kolagenových struktur, stafylokoky a streptokoky. V důsledku heparinem stimulovaných opsonických interakcí fibronektinu se aktivuje inaktivace fagocytózních cílů v orgánech makrofágového systému. Čištění oběhového lože od cílových objektů fagocytózy přispívá k zachování tekutého stavu a průtoku krve.

Kromě toho jsou hepariny schopné stimulovat produkci a uvolňování do oběhového lože inhibitoru tkáňového tromboplastinu, který významně snižuje pravděpodobnost trombózy při externí aktivaci systému srážení krve..

Proces srážení krve - tvorba trombu

Spolu s výše uvedeným existují mechanismy, které jsou také spojeny se stavem cévní stěny, ale nepřispívají k udržování tekutého stavu krve, ale jsou zodpovědné za její koagulaci..

Proces srážení krve začíná poškozením integrity cévní stěny. Současně se rozlišují vnitřní a vnější mechanismy procesu tvorby trombu..

S vnitřním mechanismem vede poškození pouze endoteliální vrstvy cévní stěny ke skutečnosti, že průtok krve je v kontaktu se strukturami subendotelu - s bazální membránou, ve které jsou hlavní trombogenní faktory kolagen a laminin. Funguje s nimi von Willebrandův faktor a fibronektin v krvi; vytvoří se trombocyt trombocytů a poté fibrinová sraženina.

Je třeba poznamenat, že krevní sraženiny, které se tvoří za podmínek rychlého průtoku krve (v arteriálním systému), mohou existovat prakticky pouze za účasti von Willebrandova faktoru. Naopak, jak von Willebrandův faktor, tak fibrinogen, fibronektin, trombospondin, se podílejí na tvorbě krevních sraženin při relativně nízkých rychlostech průtoku krve (v mikrovaskulatuře, žilním systému)..

Další mechanismus tvorby trombu je prováděn s přímou účastí von Willebrandova faktoru, který, když je poškozena integrita cév, se výrazně kvantitativně zvyšuje v důsledku příjmu endotelu z Weibol-Pallasových těl.

Srážedlové systémy a faktory

Tromboplastin

Nejdůležitější roli ve vnějším mechanismu tvorby trombu hraje tkáňový tromboplastin, který vstupuje do krevního řečiště z intersticiálního prostoru po porušení integrity cévní stěny. Vyvolává tvorbu trombu aktivací systému srážení krve za účasti faktoru VII. Protože tkáňový tromboplastin obsahuje fosfolipidovou část, jsou do tohoto mechanismu tvorby trombu zapojeny jen destičky. Vývoj akutní diseminované intravaskulární koagulace (DIC) určuje výskyt tkáňového tromboplastinu v krevním řečišti a jeho účast na patologické tvorbě trombu..

Cytokiny

Další mechanismus tvorby trombu je realizován za účasti cytokinů - interleukinu-1 a interleukinu-6. Faktor nádorové nekrózy vytvořený v důsledku jejich interakce stimuluje produkci a uvolňování tkáňového tromboplastinu z endotelu a monocytů, jejichž význam již byl zmíněn. To vysvětluje vývoj lokálních krevních sraženin u různých onemocnění, která se vyskytují s výraznými zánětlivými reakcemi..

Destičky

Specializovanými krevními buňkami zapojenými do procesu srážení krve jsou krevní destičky - nejaderné krvinky, které jsou fragmenty cytoplazmy megakaryocytů. Produkce destiček je spojena se specifickým cytokinem - trombopoetinem, který reguluje trombocytopoézu..

Počet krevních destiček v krvi je 160-385 × 109 / l. Jsou jasně viditelné ve světelném mikroskopu, a proto při provádění diferenciální diagnostiky trombózy nebo krvácení je nezbytná mikroskopie nátěrů periferní krve. Velikost destičky obvykle nepřesahuje 2 - 3,5 mikronů (asi ⅓ - průměr erytrocytů). Na světelné mikroskopii se nezměněné destičky objevují jako zaoblené buňky s hladkými hranami a červeno-fialovými granulemi (a-granule). Životnost trombocytů je v průměru 8–9 dní. Obvykle jsou diskoidní, ale když jsou aktivovány, získají tvar koule s velkým počtem cytoplazmatických výčnělků..

V destičkách jsou 3 typy specifických granulí:

lysozomy obsahující velké množství kyselých hydroláz a dalších enzymů;
a-granule obsahující mnoho různých proteinů (fibrinogen, von Willebrandův faktor, fibronektin, trombospondin atd.) a obarvené podle Romanovského-Giemsy ve fialově červené barvě;
δ-granule - husté granule obsahující velké množství serotoninu, ionty K +, Ca 2+, Mg 2+ atd..

A-granule obsahují přísně specifické proteiny krevních destiček, jako je faktor 4. destičky a P-tromboglobulin, které jsou markery aktivace destiček; jejich stanovení v krevní plazmě může pomoci při diagnostice současné trombózy.

Kromě toho ve struktuře destiček existuje systém hustých tubulů, což je, jak to bylo, skladiště pro ionty Ca2 +, stejně jako velké množství mitochondrií. Když jsou destičky aktivovány, dochází k řadě biochemických reakcí, které za účasti cyklooxygenázy a tromboxan syntetázy vedou k tvorbě tromboxanu A₂ (TXA₂) z kyseliny arachidonové - silný faktor zodpovědný za nevratnou agregaci destiček.

Destička je pokryta 3-vrstvovou membránou, na jejím vnějším povrchu jsou různé receptory, z nichž mnohé jsou glykoproteiny a interagují s různými proteiny a sloučeninami.

Hemostáza destiček

Glykoproteinový la receptor se váže na kolagen, glykoproteinový Ib receptor interaguje s von Willebrandovým faktorem, glykoproteiny IIb-IIIa - s molekulami fibrinogenu, ačkoli se může vázat jak na von Willebrandův faktor, tak na fibronektin.

Když jsou destičky aktivovány agonisty - ADP, kolagenem, trombinem, adrenalinem atd. - objeví se na jejich vnější membráně faktor třetí destičky (membránový fosfolipid), který aktivuje rychlost koagulace krve a zvyšuje ji 500-700 tisíckrát.

Faktory srážení plazmatu

Krevní plazma obsahuje několik specifických systémů zapojených do kaskády srážení krve. Jedná se o systémy:

adhezivní molekuly,
koagulační faktory,
fibrinolytické faktory,
faktory fyziologických primárních a sekundárních antikoagulancií - antiproteáz,
faktory fyziologických primárních opravných léčitelů.

Plazmatický adhezivní molekulární systém

Systém molekul adhezivní plazmy je komplex glykoproteinů odpovědných za intercelulární interakce, interakce buňka-substrát a buněčný protein. To zahrnuje:

von Willebrandův faktor,
fibrinogen,
fibronektin,
trombospondin,
vitronektin.

Von Willebrandův faktor

Von Willebrandův faktor je glykoprotein s vysokou molekulovou hmotností s molekulovou hmotností 103 kDa nebo více. Faktor von Willebrand plní mnoho funkcí, ale ty hlavní jsou dvě:

interakce s faktorem VIII, díky kterému je antihemofilní globulin chráněn před proteolýzou, což zvyšuje jeho životnost;
zajištění procesů adheze a agregace krevních destiček v oběhovém loži, zejména při vysokých průtokech krve v cévách arteriálního systému.

Snížení hladiny von Willebrandova faktoru pod 50%, pozorované u nemoci nebo von Willebrandova syndromu, vede k závažnému petechiálnímu krvácení, obvykle mikrocirkulačního typu, které se projevuje modřinami s drobnými zraněními. Při těžké von Willebrandově chorobě však může dojít ke krvácení podobnému hematomu jako u hemofilie (krvácení do kloubní dutiny - hemartróza)..

Naopak výrazné zvýšení koncentrace von Willebrandova faktoru (více než 150%) může vést k trombofilnímu stavu, který se často klinicky projevuje různými typy periferní žilní trombózy, infarktu myokardu, trombózou plicní tepny nebo mozkových cév..

Fibrinogen - faktor I

Fibrinogen nebo faktor I se podílí na mnoha interakcích buňka-buňka. Jeho hlavními funkcemi jsou účast na tvorbě fibrinového trombu (zesílení trombu) a implementace procesu agregace trombocytů (připojení některých trombocytů k jiným) v důsledku specifických receptorů krevních destiček glykoproteinů IIb-IIIa..

Plazmový fibronektin

Plazmový fibronektin je adhezivní glykoprotein, který interaguje s různými faktory srážení krve. Jednou z funkcí plazmového fibronektinu je také oprava defektů v krevních cévách a tkáních. Ukázalo se, že aplikace fibronektinu na oblasti tkáňových defektů (trofické vředy rohovky oka, eroze a vředy kůže) podporuje stimulaci reparativních procesů a rychlejší hojení..

Normální koncentrace plazmového fibronektinu v krvi je asi 300 μg / ml. U těžkých zranění, masivních ztrát krve, popálenin, dlouhodobých břišních operací, sepse, akutní diseminované intravaskulární koagulace v důsledku spotřeby se hladina fibronektinu snižuje, což snižuje fagocytární aktivitu makrofágového systému. To může vysvětlit vysokou frekvenci infekčních komplikací u osob, které utrpěly masivní ztrátu krve, a vhodnost předepsat pacientům transfúzi kryoprecipitátu nebo čerstvé zmrazené plazmy obsahující velké množství fibronektinu..

Thrombospondin

Hlavní funkcí trombospondinu je zajistit úplnou agregaci krevních destiček a jejich vazbu na monocyty.

Vitronektin

Vitronektin nebo protein, který se váže na sklo, se podílí na několika procesech. Zejména váže AT III-trombinový komplex a dále ho odstraňuje z oběhu makrofágovým systémem. Kromě toho vitronektin blokuje buněčnou lytickou aktivitu konečné kaskády faktorů komplementového systému (komplex C_Pět-Z_devět), čímž se zabrání provádění cytolytického účinku aktivace komplementového systému.

Koagulační faktory

Systém faktorů plazmatické koagulace je komplexní multifaktoriální komplex, jehož aktivace vede ke vzniku perzistentní fibrinové sraženiny. Hraje hlavní roli při zastavení krvácení u všech typů poškození integrity cévní stěny.

Fibrinolytický systém

Fibrinolytický systém je nejdůležitější systém, který zabraňuje nekontrolovanému srážení krve. Aktivace fibrinolytického systému je prováděna vnitřním nebo vnějším mechanismem.

Interní aktivační mechanismus

Vnitřní mechanismus aktivace fibrinolýzy začíná aktivací plazmového faktoru XII (Hagemanův faktor) za účasti systému kininogenů s vysokou molekulovou hmotností a kallikrein-kininů. V důsledku toho je plazminogen přeměněn na plasmin, který štěpí molekuly fibrinu na malé fragmenty (X, Y, D, E), které jsou opsonizovány plazmovým fibronektmem..

Externí aktivační mechanismus

Vnější cestu aktivace fibrinolytického systému lze provést streptokinázou, urokinázou nebo tkáňovým plasminogenovým aktivátorem. Vnější cesta pro aktivaci fibrinolýzy se v klinické praxi často používá k lýze akutní trombózy různé lokalizace (s plicní embolií, akutním infarktem myokardu atd.).

Systém primárních a sekundárních antikoagulancií a antiproteáz

Systém fyziologických primárních a sekundárních antikoagulancií - antiproteáz v lidském těle existuje k inaktivaci různých proteáz, faktorů plazmatické koagulace a mnoha složek fibrinolytického systému.

Primární antikoagulancia zahrnují systém, který zahrnuje heparin, AT III a CG II. Tento systém převážně inhibuje trombin, faktor Xa a řadu dalších faktorů systému koagulace krve..

Systém proteinu C, jak již bylo uvedeno, inhibuje koagulační faktory plazmy Va a VIIIa, které nakonec inhibují koagulaci krve vnitřním mechanismem.

Tkáňový tromboplastinový inhibiční systém a heparin inhibují vnější cestu aktivace koagulace krve, jmenovitě faktorový faktor TF-VII. Heparin v tomto systému hraje roli aktivátoru produkce a uvolňování do krevního řečiště inhibitoru tkáňového tromboplastinu z endotelu cévní stěny.

PAI-1 (inhibitor aktivátoru tkáňového plasminogenu) je hlavní antiproteáza, která inaktivuje aktivitu tkáňového aktivátoru plasminogenu.

Fyziologické sekundární antikoagulancia-antiproteázy zahrnují složky, jejichž koncentrace se zvyšuje během koagulace krve. Jedním z hlavních sekundárních antikoagulancií je fibrin (antitrombin I). Aktivně sorbuje na svém povrchu a inaktivuje volné molekuly trombinu cirkulující v krevním řečišti. Deriváty faktorů Va a VIIIa mohou také inaktivovat trombin. Kromě toho thrombin v krvi inaktivuje cirkulující molekuly rozpustného glykocalicinu, což jsou zbytky receptoru destiček pro glykoprotein Ib. Ve složení glycocalicinu je určitá sekvence - „past“ pro trombin. Účast rozpustného glykocalicinu na inaktivaci cirkulujících trombinových molekul umožňuje dosáhnout sebe-omezení tvorby trombu.

Systém primárních opravných léčitelů

V krevní plazmě existují určité faktory, které přispívají k hojení a opravě cévních a tkáňových defektů - tzv. Fyziologický systém primárních léčitelů. Tento systém zahrnuje:

plazmatický fibronektin,
fibrinogen a jeho derivát,
transglutamináza nebo faktor XIII systému srážení krve,
trombinu,
růstový faktor destiček - trombopoetin.

Role a význam každého z těchto faktorů již byla projednána..

Mechanismus koagulace krve

Přidělte vnitřní a vnější mechanismus koagulace krve.

Vnitřní cesta srážení krve

Vnitřní mechanismus srážení krve zahrnuje faktory, které jsou v krvi za normálních podmínek.

Vnitřní cestou začíná proces koagulace krve kontaktem nebo proteázovou aktivací faktoru XII (nebo Hagemanovho faktoru) za účasti kininogenu s vysokou molekulovou hmotností a systému kallikrein-kinin.

Faktor XII se převádí na faktor XIIa (aktivovaný), který aktivuje faktor XI (předchůdce plazmatického tromboplastinu) a převádí jej na faktor XIa..

Ten aktivuje faktor IX (antihemofilní faktor B nebo vánoční faktor) a převádí jej s účastí faktoru VIIIa (antihemofilický faktor A) na faktor IXa. Aktivace faktoru IX zahrnuje ionty Ca2 + a 3. destičkový faktor.

Komplex faktorů IXa a VIIIa s ionty Ca 2+ a 3. faktorem destiček aktivuje faktor X (Stewartův faktor) a převádí jej na faktor Xa. Faktor Va (proaccelerin) se také podílí na aktivaci faktoru X.

Komplex faktorů Xa, Va, Ca ionty (IV faktor) a 3. destičkový faktor se nazývá protrombináza; aktivuje protrombin (nebo faktor II) a převádí jej na trombin.

Ten rozkládá molekuly fibrinogenu a přeměňuje je na fibrin.

Fibrin z rozpustné formy pod vlivem faktoru XIIIa (faktor stabilizující fibrin) se mění na nerozpustný fibrin, který přímo posiluje (posiluje) trombocyt trombocytů.

Externí cesta srážení krve

Vnější mechanismus koagulace krve se provádí, když tkáňový tromboplastin (nebo III, tkáňový faktor) vstoupí do oběhového lože z tkání.

Tkáňový tromboplastin se váže na faktor VII (proconvertin) a převádí jej na faktor VIIa.

Ten aktivuje faktor X a převádí jej na faktor Xa.

Další transformace koagulační kaskády jsou stejné jako při aktivaci plazmatických koagulačních faktorů vnitřním mechanismem.

Mechanismus koagulace krve v krátkosti

Obecně lze mechanismus koagulace krve stručně znázornit jako řadu postupných fází:

v důsledku narušení normálního průtoku krve a poškození integrity cévní stěny se vyvíjí endoteliální defekt;
von Willebrandův faktor a plazmatický fibronektin ulpívají na exponované bazální membráně endotelu (na kolagen, laminin);
cirkulující destičky také ulpívají na kolagenu a lamininu bazální membrány a poté na von Willebrandův faktor a fibronektin;
adheze destiček a jejich agregace vedou ke vzniku faktoru třetí desky na jejich vnější povrchové membráně;
s přímou účastí faktoru 3. destičky se aktivují koagulační faktory plazmy, což vede k tvorbě fibrinu v trombu destiček - trombus je zesílen;
fibrinolytický systém je aktivován jak interním (faktorem XII, kininogenem s vysokou molekulovou hmotností a kallikrein-kininovým systémem), tak externím (pod vlivem TAP) mechanismy, čímž se zastaví další tvorba trombu; v tomto případě dochází nejen k lýze krevních sraženin, ale také k tvorbě velkého množství produktů degradace fibrinu (FDP), které zase blokují patologickou tvorbu trombu, která má fibrinolytickou aktivitu;
oprava a hojení vaskulárního defektu začíná pod vlivem fyziologických faktorů reparativního-hojivého systému (plazmová fibronektin, transglutamináza, trombopoetin atd.).

Při akutní masivní ztrátě krve, komplikované šokem, je rovnováha v hemostázovém systému, konkrétně mezi mechanismy tvorby trombu a fibrinolýzy, rychle narušena, protože spotřeba výrazně převyšuje produkci. Vývoj vyčerpání mechanismů koagulace krve je jednou z vazeb ve vývoji akutní diseminované intravaskulární koagulace.