HDN u novorozenců - co to je, příznaky a léčba

Hemolytická nemoc novorozence neboli HDN je vrozené onemocnění, které je způsobeno nekompatibilitou krve matky a plodu. HDN u novorozenců je běžnou příčinou žloutenky. Rodiče musí vědět, zda je novorozenec podezřelý z HDN, o jaký druh onemocnění jde, proč se objevuje, jaké jsou jeho důsledky a jak se s ním zachází.

HDN u novorozenců

Vlastnosti HDN u kojenců

První popis této patologie pochází ze 17. století. V roce 1932 američtí lékaři ukázali, že těžká anémie u novorozenců je projevem hemolýzy červených krvinek. V roce 1941 bylo zjištěno, že příčinou HDN je nekompatibilita krve rodičů faktorem Rh.

S HDN novorozence dochází k masivnímu rozkladu červených krvinek. Hemolýza je jedním z faktorů rozvoje žloutenky. V důsledku Rh-konfliktu se krevní složky vyvíjejícího se plodu stávají cizí tělu matky. Z tohoto důvodu jsou v mateřském těle vytvářeny specifické protilátky..

Protilátky pronikají hematoplacentární bariérou a napadají složky fetální krve. Z tohoto důvodu již v prvních hodinách po narození dítěte začíná masivní porážka erytrocytů..

Příčiny HDN

Příčinou onemocnění je nekompatibilita krve matky a dítěte v důsledku různých faktorů Rh. Příčinou může být také imunitní konflikt AB0.

HDN podle ABO u novorozenců nastává, pokud matka má první krevní skupinu a dítě má druhou. Důvodem je skutečnost, že antigen A má větší aktivitu a titr protilátek A (které jsou představovány alfa aglutininy) je mnohem vyšší. Když se kombinují krevní skupiny 0 a A, mateřské protilátky snadno pronikají placentární bariérou.

Pozornost! Tento typ konfliktu probíhá mnohem snadněji než v důsledku nekompatibility Rh.

Narození nemocného dítěte je možné také v případech, kdy došlo k senzibilizaci matky (například při transfuzi krve). Byly případy narození nemocného dítěte a s poruchami placenty.

Mechanismus škodlivého působení protilátek je vyjádřen v jejich schopnosti ovlivňovat membrány erytrocytů. To vede ke snížení jejich aktivity a ke zvýšení propustnosti pro enzym laktát dehydrogenázu. Z tohoto důvodu je metabolismus narušen a dochází k hemolýze fetálních erytrocytů..

Vývoj nemoci

K vývoji HDN dochází v důsledku dlouhodobé expozice plodu velkému množství mateřských protilátek v období 20–29 týdnů těhotenství. Toto onemocnění se může vyvinout během nitroděložního vývoje (po 29 týdnech), jakož i bezprostředně po porodu.

Během těhotenství

HDN se u plodu obvykle vyvíjí po 29 týdnech těhotenství kvůli velkému počtu mateřských protilátek.

Během porodu

První příznaky hemolytického onemocnění u kojenců se objevují od prvních minut života dítěte..

Příznaky nemoci

Závažnost hlavních příznaků závisí na formě nemoci. Běžné příznaky HDN jsou:

• významné snížení svalového tónu;
• potlačení vitálních reflexů;
• zvýšení velikosti sleziny a jater;
• zvětšení břicha (má tvar sudu);
• anémie;
• významné blanšírování kůže;
• žloutenka;

Žloutenka u novorozence

• obecná úzkost;
• příznak zapadajícího slunce (když je clona částečně skrytá pod dolním víčkem).

Formy projevu

Existují takové klinické a morfologické formy nemoci:

• intrauterinní fetální smrt;
• anemický;
• ikterický;
• edematózní.

Vnitřní smrt plodu

Stává se to v důsledku těžkých metabolických poruch v důsledku konfliktu protilátek.

Anemický

Tato forma HDN se vyskytuje přibližně v 10–20% všech případů. Při zkoumání novorozence je pozornost zaměřena na ostré zbarvení kůže, sliznice. Játra a slezina jsou mírně zvětšené. Žloutenka je nejčastěji chybějící nebo mírná. Jak množství nepřímého hemoglobinu v krvi stoupá, stává se dítě letargičtějším. Jeho reflexy jsou sníženy.

Anémie u novorozence

Žloutenka

Je to nejběžnější klinická forma hemolytického onemocnění. Je to způsobeno hemolýzou erytrocytů a zvýšením množství nepřímého bilirubinu. Tato látka má toxický účinek na buňky, poškozuje ledviny, srdce, nadledvinky a imunitní obranný systém.

Pozornost! Vrozená žloutenka je detekována od okamžiku narození dítěte. Postnatální - projevuje se v prvních hodinách nebo dnech života dítěte.

Edematózní

Vyvíjí se v důsledku masivního pronikání mateřských protilátek do krevního řečiště. Dalším názvem pro tuto chorobu je rozpad plod. Je jednou z nejnebezpečnějších forem HDN.

Drobky mají ostré zbarvení kůže (někdy je to žluté). Tvář je kulatá. Svalový tón je snížen, reflexy jsou potlačeny. Játra a slezina jsou výrazně zvětšeny. Břicho velké.

Diagnostika

Přidělit prenatální a postnatální diagnostiku HDN. Prenatální diagnostika zahrnuje:

• porodnický dohled;
• vyšetření plodové vody;
• imunologické monitorování;
• Ultrazvuk plodu, placenta.

Postnatální diagnostika zahrnuje následující opatření:

• založení skupiny, Rh faktor;
• stanovení množství bilirubinu v krvi;
• diagnostika hodinového nárůstu bilirubinu;
• celkové vyšetření krve;
• imunologické testy.

Kombinace s dalšími příznaky

Během prevence lékař posoudí přítomnost příznaků:

Jak rozlišit nemoc

Diferenciální diagnostika se provádí u hemolytických anémií, konjugované žloutenky, Crigler-Nayyar, Lucy-Driscoll nemocí a některých intrauterinních infekcí. Pro vyloučení thalassémie a sférocytózy je nutné stanovit osmotickou odolnost červených krvinek, jako je hemoglobin.

Léčba a prevence nemocí

Cílem léčby hemolytického onemocnění je korekce hladiny hyperbilirubinémie, anémie, obnovení funkcí orgánů a systémů. V porodnici jsou novorozenci převedeni na jednotku intenzivní péče.

Pozornost! O otázce kojení se rozhoduje individuálně, posuzuje se závažnost anémie a celkový stav matky a dítěte..

Komplex konzervativních opatření zahrnuje:

• stabilizace buněčných membrán zavedením vitamínů A, E, ATP roztok;
• antihemoragická terapie zavedením Dicinonu, Androxonu, Etamsilatu;
• zavedení choleretik: Allochol, síran hořečnatý;
• použití sorbentů;
• detoxikační ošetření roztokem glukózy, albuminu (s hypoproteinémií);

Důležité! V případě anémie, infekčních patologií se fototerapie neprovádí.

• provádění očistných klystýrů v prvních hodinách života dítěte za účelem odstranění bilirubinu obsaženého v mekoniu.

Komplex chirurgických opatření zahrnuje náhradní krevní transfuzi, plazmaferézu, hemosorpci. Indikace krevní transfúze:

• hladina bilirubinu - nad 68 μmol / l;
• hodinový nárůst této látky je vyšší než 9 μmol / l.

Náhrada krve se provádí přes pupeční žílu. Do něj je vložen katétr. Krev dítěte se pomalu vylučuje po malých částech a je nahrazována střídavě hmotou erytrocytů a plazmou.

Za účelem urychlení metabolismu se fototerapie používá pomocí modrých, modrých, zelených lamp s halogenovými nebo wolframovými lampami..

K zabránění hemolýzy se používá standardní imunoglobulin.

Prevence

Preventivní opatření pro HDN zahrnují následující doporučení:

• rodinné plány;
• zavedení manželské lymfatické suspenze těhotné ženě;
• ultrazvuk plodu;
• při zvýšeném titru protilátek se doporučuje dodávka po dobu asi 36 týdnů.

Je chybou označit tuto nemoc za „geometrickou novorozeneckou nemoc“. Rodiče by měli vědět, zda mají podezření na HDN u novorozenců, že toto onemocnění je velmi závažné a vyžaduje okamžitou lékařskou péči. Pro jeho prevenci neexistují žádná konkrétní opatření.

Hemolytická nemoc novorozence: etiologie, příčiny, léčba

Hemolytická nemoc novorozence (HDN) - patologický stav novorozence, doprovázený masivním rozkladem červených krvinek, je jednou z hlavních příčin žloutenky u novorozenců.

Hemolytická nemoc novorozence je diagnostikována u 0,6% novorozenců. Hemolytická nemoc novorozenců se projevuje ve 3 hlavních formách: anemická, ikterická, edematózní.

HEMOLYTICKÁ CHOROBA NOVINKY

Hemolytické onemocnění novorozenců (morbus haemoliticus neonatorum) - hemolytická anémie novorozenců způsobená nekompatibilitou krve matky a plodu pro faktor Rh, krevní skupinu a další krevní faktory Toto onemocnění je u dětí pozorováno od narození nebo je detekováno v prvních hodinách a dnech života.

Hemolytické onemocnění novorozence nebo fetální erytroblastóza je jedním z nejzávažnějších onemocnění dětí novorozence. Tato nemoc, která vzniká v předporodním období, může být jednou z příčin spontánních potratů a mrtvě narozených dětí. Podle WHO (1970) je hemolytická nemoc novorozenců diagnostikována u 0,5% novorozenců, úmrtnost z toho je 0,3 na 1000 živě narozených dětí.

Etiologie, příčiny hemolytického onemocnění novorozence.

Příčina hemolytického onemocnění novorozenců se stala známou až na konci 40. let 20. století. v souvislosti s vývojem doktríny faktoru Rh. Tento faktor objevili Landsteiner a Wiener v roce 1940 u opic Macacus rhesus. Později stejní vědci zjistili, že faktor Rh je přítomen v erytrocytech 85% lidí..

Další výzkum ukázal, že hemolytické onemocnění novorozenců může být způsobeno nekompatibilitou krve matky a plodu, a to jak z hlediska faktoru Rh, tak v krevní skupině. Ve vzácných případech se onemocnění vyskytuje v důsledku nekompatibility krve matky a plodu s jinými krevními faktory (M, N, M5, N3, Rell, Kidd, Luis atd.).

Rh faktor se nachází ve stromě erytrocytů. Nesouvisí s pohlavím, věkem a příslušností k systémům ABO a MN. Existuje šest hlavních antigenů systému Rhesus, zděděných třemi páry genů a označených buď C, c, D, d, E, e (podle Fishera), nebo rh ', hr', Rh₀, hr₀, rh ", hr" (podle Vítěze). Při vývoji hemolytického onemocnění novorozenců je nejdůležitější D-antigen, který v matce chybí a je přítomen v plodu v důsledku jeho dědičnosti od otce..

Hemolytická nemoc novorozence způsobená nekompatibilitou v systému ABO je častější u dětí s krevními skupinami A (II) nebo B (III). Matky těchto dětí mají 0 (I) krevní skupinu, která obsahuje a a P agglutininy. Ten může blokovat fetální červené krvinky.

Bylo zjištěno, že matky, jejichž děti se narodily s projevy hemolytického onemocnění, byly ve většině případů, dokonce ještě před nástupem těhotenství, senzibilizovány na antigeny erytrocytů tohoto plodu v důsledku předchozích krevních transfuzí, jakož i těhotenství s Rh-pozitivními plody..

V současné době existují tři typy Rh protilátek, které se tvoří v senzibilizovaném těle lidí s Rh negativní krví: 1) úplné protilátky nebo aglutininy, 2) neúplné nebo blokující 3) latentní.

Kompletní protilátky jsou protilátky schopné vyvolat aglutinaci erytrocytů specifických pro dané sérum normálním kontaktem; tato reakce nezávisí na solném nebo koloidním stavu média. Neúplné protilátky mohou způsobit aglutinaci erytrocytů pouze v médiu obsahujícím látky s vysokou molekulovou hmotností (sérum, albumin, želatina). Latentní Rh protilátky se nacházejí v séru osoby s Rh negativní krví ve velmi vysoké koncentraci..

Při vývoji hemolytického onemocnění novorozenců patří nejdůležitější role k neúplným protilátkám Rh, které mohou díky malé velikosti molekuly snadno proniknout placentou do plodu..

Patogeneze. Vývoj hemolytického onemocnění novorozenců

Normální průběh těhotenství zahrnuje syntézu protilátek ženy proti geneticky cizím antigenům plodu otcovského původu, které k ní přicházejí. Bylo zjištěno, že v placentě a plodové vodě se mateřské protilátky vážou na fetální antigeny. Při předchozí senzibilizaci se v patologickém průběhu těhotenství bariérové ​​funkce placenty sníží a mateřské protilátky se mohou dostat k plodu. To se děje nejintenzivněji při porodu. Proto hemolytická nemoc novorozence obvykle začíná po narození..

V patogenezi hemolytického onemocnění má primární význam výskyt hemolýzy erytrocytů u plodu nebo novorozence v důsledku poškození membrány červených krvinek mateřskými protilátkami. To vede k předčasné extravaskulární hemolýze. Když se hemoglobin rozpadne, vytvoří se bilirubin (z každého gramu hemoglobinu se vytvoří 35 mg bilirubinu).

Intenzivní hemolýza erytrocytů a enzymatická nezralost jater plodu a novorozence vede k hromadění volného (nepřímého) bilirubinu v krvi, který má toxické vlastnosti. Je nerozpustný ve vodě, nevylučuje se močí, ale snadno proniká do tkání bohatých na lipidy: mozek, nadledvinky, játra, což narušuje procesy buněčného dýchání, oxidační fosforylaci a transport určitých elektrolytů.

Závažnou komplikací hemolytického onemocnění je jaderná žloutenka (kernicterus), způsobená toxickým účinkem nepřímého bilirubinu na jádra mozku (subthalamický, hippocampus, striatální tělo, mozeček, kraniální nervy). Výskyt této komplikace je usnadněn předčasnou přípravou, acidózou, hypoalbuminemií, infekčními chorobami a vysokou hladinou nepřímého bilirubinu v krvi (více než 342 μmol / l). Je známo, že při hladině bilirubinu v séru 342 - 428 μmol / l dochází k jaderné žloutence u 30% dětí.

V patogenezi hemolytického onemocnění novorozenců hraje určitou roli dysfunkce jater, plic, kardiovaskulárního systému..

Příznaky Tok. Klinický obraz hemolytického onemocnění novorozence.

Klinicky existují tři formy hemolytického onemocnění novorozence: edematózní, ikterická a anemická.

Edematózní forma je nejzávažnější. Vyznačuje se silným otokem s hromaděním tekutin v dutinách (pleurální, břišní), bledostí kůže a sliznic, výrazným zvýšením velikosti jater a sleziny. Někteří novorozenci mají mírné podlitiny a petechii.

Ve složení periferní krve jsou pozorovány velké změny. U těchto pacientů je množství hemoglobinu sníženo na 30-60 g / l, počet erytrocytů často nepřesahuje 1x1012 / l, je exprimována anisocytóza, poikilocytóza, polychromasie, normo- a erytroblastóza; celkový počet leukocytů je zvýšen, je zaznamenána neutrofie s ostrým posunem doleva. Anémie u těchto dětí je tak závažná, že v kombinaci s hypoproteinémií a poškozením kapilární stěny vede k rozvoji srdečního selhání, které je považováno za hlavní příčinu úmrtí před narozením dítěte nebo krátce po něm.

Ikterická forma je nejčastější klinickou formou hemolytického onemocnění novorozence. Prvním příznakem nemoci je žloutenka, která se objevuje 1. nebo 2. den života. Intenzita a odstín žloutenky se postupně mění: nejprve oranžová, poté bronzová, poté citronová a nakonec barva nezralého citronu. Ikterické zbarvení sliznic, skléry. Velikost jater a sleziny se zvyšuje. V dolním břiše je tkáň pastovitá. Děti se stávají letargickými, adynamickými, špatně sají, jejich reflexy novorozenců jsou sníženy.

Vyšetření periferní krve odhaluje anémii různé závažnosti, pseudo-leukocytózu, ke které dochází v důsledku nárůstu mladých nukleovaných červených krvinek, které jsou v Goryaevově komoře vnímány jako leukocyty. Počet retikulocytů se výrazně zvyšuje.

Zvýšení hladiny nepřímého bilirubinu v krvi je charakteristické pro ikterickou formu hemolytického onemocnění novorozenců. Již v pupečníkové krvi může být její hladina vyšší než 60 μmol / l a později dosahuje 265–342 μmol / l a více. Obvykle neexistuje jasný vztah mezi stupněm nažloutnutí kůže, závažností anémie a závažností hyperbilirubinémie, ale věří se, že nažloutlost dlaně ukazuje hladinu bilirubinu 257 μmol / l a vyšší.

Závažnými komplikacemi ikterické formy hemolytického onemocnění novorozenců jsou poškození nervového systému a rozvoj jaderné žloutenky. Když se tyto komplikace objeví, dítě zpočátku zažívá rostoucí letargii, snížený svalový tonus, nepřítomnost nebo inhibici Moro reflexu, regurgitaci, zvracení a patologické zívání. Pak se objevují klasické příznaky kernicterus: svalová hypertenze, ztuhlé svaly na krku, vynucené postavení těla opisthotonem, ztuhlé končetiny, ruce sevřené v pěst, ostré "mozkové" volání, hyperstezie, vyboulený fontanelle, škubání obličejových svalů, křeče, příznak "zapadajícího slunce", nystagmus, Grefův symptom; apnoe se vyskytuje pravidelně.

Další relativně častou komplikací je syndrom ztluštění žluči. Jeho příznaky jsou vybledlé stolice, nasycená barva moči, zvětšená játra. Ve studii krve bylo zjištěno zvýšení hladiny přímého bilirubinu.

Anemická forma je pozorována u 10-15% pacientů s hemolytickým onemocněním novorozenců. Jeho časné a přetrvávající příznaky by měly být považovány za všeobecnou letargii a bledost pokožky a sliznic. Pallor je jasně detekován do 5. až 8. dne po narození, protože zpočátku je maskován mírnou žloutenkou. Zvýší se velikost jater a sleziny.

V periferní krvi s touto formou je obsah hemoglobinu snížen na 60-100 g / l, počet erytrocytů je v rozmezí 2,5x1012 / l-3,5x1012 / l, je pozorována normoblastóza a retikulocytóza. Hladiny Bilirubinu jsou normální až mírně zvýšené.

Diagnóza hemolytického onemocnění novorozenců je založena na datech anamnézy (senzibilizace matky v důsledku předchozích krevních transfuzí; narození dětí v této rodině se žloutenkou, jejich smrt v novorozeneckém období; pokyny matky k jejím dřívějším pozdním potratům, mrtvě narozeným), na hodnocení klinických symptomů a na údajích laboratorní výzkum. Posledně jmenované mají zásadní význam při diagnostice onemocnění..

Nejprve se stanoví krevní skupina a Rh-příslušnost matky a dítěte, zkoumá se obsah retikulocytů v periferní krvi a hladina bilirubinu v žilní krvi dítěte..

V případě Rh nekompatibility se stanoví titr protilátek proti Rh v mateřské krvi a mléce, provede se přímý Coombsův test s erytrocyty krve dítěte a nepřímo s krevním sérem matky. V případě nekompatibility podle systému ABO v mateřské krvi a mléce se stanoví titr a- nebo p-aglutininů v solném a proteinovém médiu. Imunitní protilátky v proteinovém médiu mají titr čtyřikrát vyšší než v solném médiu. Tyto protilátky patří do imunoglobulinů třídy G a procházejí placentou, což způsobuje vývoj hemolytického onemocnění novorozence. Přímá reakce Coombs s nekompatibilitou ABO, obvykle negativní.

Pokud klinické a laboratorní údaje jasně ukazují na hemolýzu a krev matky a dítěte jsou kompatibilní z hlediska faktoru Rh a systému ABO, je vhodné provést Coombsovu reakci, otestovat individuální kompatibilitu krve matky a erytrocytů dítěte, vyhledat protilátky proti antigenům, které zřídka způsobují hemolytické onemocnění. novorozenci: c, d, e, Kell, Diffy, Kidd.

Pro prenatální diagnostiku je prognostickou hodnotou stanovení bilirubinu v plodové vodě v gestačním věku 32–38 týdnů: s optickou spektrofotometrickou hustotou plodové vody (s filtrem 450 nm) 0,15-0,22 jednotek. vyvíjí se mírná forma hemolytického onemocnění novorozenců, nad 0,35 jednotek. - těžká forma. Edematózní forma hemolytického onemocnění novorozenců v předporodním období může být diagnostikována ultrazvukem.

Stanovení titru Rh protilátek v krvi těhotných žen přispívá k identifikaci žen senzibilizovaných na Rh antigeny. Stupeň zvýšení titru Rh protilátek v krvi těhotné ženy však neodpovídá vždy závažnosti hemolytického onemocnění. Skokový titr protilátek Rh těhotné ženy je považován za nepříznivý.

Diagnostika. Diferenciální diagnostika hemolytického onemocnění novorozence.

Hemolytická nemoc novorozenců se musí lišit od řady nemocí a fyziologických stavů. Nejprve je nutné stanovit hemolytickou povahu choroby a vyloučit hyperbilirubinemii jaterního a mechanického původu..

Mezi příčiny výskytu žloutenky druhé skupiny u novorozenců patří nejdůležitější vrozená onemocnění infekční povahy: virová hepatitida, syfilis, tuberkulóza, listerióza, toxoplasmóza, cytomegalovirová infekce a také sepse získaná nejen intrauterinně, ale také po narození.

Běžné příznaky žloutenky v této skupině jsou následující: žádné známky hemolýzy (anémie, známky podráždění červené řady krvetvorby, zvýšené hladiny nepřímého bilirubinu, zvětšená slezina) a zvýšené hladiny přímého bilirubinu.

Rovněž je třeba mít na paměti, že u novorozenců se může objevit obstrukční žloutenka, která se obvykle objevuje v důsledku abnormality ve vývoji žlučových cest - ageneze, atresie, stenózy a cyst intrahepatálních žlučovodů. V těchto případech se žloutenka obvykle objeví do konce 1. týdne, i když se může objevit v prvních dnech života. Postupně se zintenzivňuje a pokožka nabírá tmavě zelenou a v některých případech nahnědlou barvu. Výkaly mohou být lehce zabarveny. Při abnormalitách ve vývoji žlučových cest je množství bilirubinu v krevním séru velmi vysoké, může dosáhnout 510 až 680 μmol / l v důsledku zvýšení přímého bilirubinu. Ve vážných a pokročilých případech se nepřímý bilirubin může také zvýšit v důsledku nemožnosti jeho konjugace v důsledku přetečení jaterních buněk bilirubinem v žluči. Moč je tmavá a zbarví plenky do žluta. Cholesterol a alkalická fosfatáza jsou obvykle zvýšené. Játra a slezina se zvětšují a zahušťují se zvýšenou žloutenkou. U dětí se postupně rozvíjí dystrofie, objevují se známky hypovitaminózy K, D a A. Vyvolává se biliární cirhóza jater, z níž děti umírají před dosažením věku 1 roku.

Při vysoké hladině nepřímého bilirubinu v krvi a při absenci dalších příznaků zvýšené hemolýzy erytrocytů existuje podezření z konjugační povahy žloutenky. V takových případech je vhodné zkoumat aktivitu laktát dehydrogenázy a její první frakce, hydroxybutyrát dehydrogenázy, v krevním séru dítěte. U hemolytického onemocnění novorozenců je hladina těchto enzymů výrazně zvýšena a při konjugační žloutence to odpovídá věkové normě.

Nesmíme zapomenout na existenci poměrně vzácné choroby známé jako Krigler-Najarův syndrom (Krigler a Najar). Toto je nehemolytická hyperbilirubinémie, doprovázená vývojem kernicterus. Toto onemocnění se dědí autozomálně recesivně. Chlapci onemocní častěji než dívky.

Srdcem Crigler-Nayylova syndromu je ostré porušení tvorby bilirubindiglucoronidu (přímý bilirubin) v důsledku úplné absence UDP-glukoronyltransferázy, která konjuguje bilirubin. Hlavním příznakem nemoci je žloutenka, která se objevuje první den po narození a intenzivně roste a přetrvává po celý život dítěte. Žloutenka je spojena s prudkým nárůstem krve nepřímého bilirubinu, jehož množství velmi rychle dosahuje 340–850 μmol / l. Na pozadí prudkého zvýšení krve nepřímého bilirubinu se objevují příznaky jaderné žloutenky. Anémie není pozorována. Počet mladých forem erytrocytů se nezvyšuje. Množství urobilinu v moči je v rámci normálních limitů. Žluč neobsahuje přímý konjugovaný bilirubin. Porážka centrálního nervového systému vede k smrti dítěte v prvních měsících života. Děti zřídka žijí ve věku 3 let.

Dědičné hemolytické anémie jsou diagnostikovány na základě (specifických morfologických příznaků erytrocytů, měření jejich průměru, osmotické rezistence, studií aktivity enzymů erytrocytů (především glukóza-6-fosfát dehydrogenázy atd.), Typů hemoglobinu.

Léčba hemolytického onemocnění novorozence.

Léčba hemolytického onemocnění novorozenců s vysokou hladinou nepřímého bilirubinu může být konzervativní nebo operativní (náhradní krevní transfúze).

U novorozenců s hemolytickým onemocněním je nezbytná přiměřená výživa.

Konzervativní léčba hemolytického onemocnění novorozence zahrnuje následující opatření:

1. opatření zaměřená na snížení hemolýzy stabilizací membrány erytrocytů (intravenózní infuze 5% roztoku glukózy, jmenování ATP, erevita);
2. terapie, která urychluje metabolismus a vylučování bilirubinu z těla (přičemž fenobarbital se podává rychlostí až 10 mg / kg denně, rozdělena do tří dávek ústy);
3. jmenování látek, které absorbují bilirubin ve střevě a urychlují jeho vylučování stolicí (agar-agar, 0,1 g třikrát denně ústy; 12,5% roztok xylitolu nebo síranu hořečnatého ústy, 1 čajová lžička třikrát denně nebo alochol podle „ /₂ drcený dražé také ústně třikrát denně);
4. použití prostředků a opatření ke snížení toxicity nepřímého bilirubinu (fototerapie); Nedávno byly hlášeny účinky v boji proti toxickému účinku nepřímého bilirubinu malých dávek ultrafialového záření.

Léčba tekutinami je užitečná. Objem infuzní terapie je následující: první den - 50 ml / kg a poté se přidá 20 ml / kg denně, čímž se dosáhne 7,0 ml 150 ml / kg..

Složení infuzního roztoku: 5% roztok glukózy s přídavkem 1 ml 10% roztoku vápníku na každých 100 ml, od druhého dne života - 1 mmol sodíku a chloru, od třetího dne - 1 mmol draslíku. Rychlost infuze je 3-5 kapek za minutu. Přidání 5% roztoku albuminu je indikováno pouze u kojenců s infekčním onemocněním, předčasně narozených dětí, v případě hypoproteinémie (pod 50 g / l). Infúze hemodezu a reopolyglucinu u hemolytického onemocnění novorozence není indikována.

Náhradní krevní transfúze se provádí podle určitých indikací. Absolutní indikací pro náhradní krevní transfúzi je hyperbilirubinémie nad 342 μmol / l, stejně jako rychlost nárůstu bilirubinu nad 6 μmol / l za 1 hodinu, jeho hladina v pupečníkové krvi je nad 60 μmol / l.

Indikace náhradní krevní transfúze v prvním dni života jsou anémie (hemoglobin méně než 150 g / l), normoblastóza a prokázaná nekompatibilita krve matky a dítěte podle skupiny nebo faktoru Rh.

V případě Rh-konfliktu se k náhradní transfuzi krve použije krev stejné skupiny jako u dítěte, Rh-negativní nejvýše 2–3 dny konzervace, v množství 150–180 ml / kg (s nepřímou hladinou bilirubinu vyšší než 400 μmol / l - v objemu 250 - 300 ml / kg). Při konfliktu ABO krevní transfúze skupiny 0 (I) s nízkým titrem a- a ß-aglutininů, ale v množství 250 - 400 ml; v tomto případě je zpravidla následující den nutné provést opakovanou náhradní transfuzi ve stejném objemu. Pokud má dítě simultánní nekompatibilitu s resus- a ABO-antigeny, mělo by být dítěti podána krevní transfúze skupiny 0 (I).

Při provádění náhradní krevní transfúze se do pupeční žíly zavede katétr na délku nepřesahující 7 cm. Krev musí být zahřátá na teplotu nejméně 28 ° C. Před operací je obsah žaludku odsát. Procedura začíná odstraněním 40-50 ml dětské krve, množství injikované krve by mělo být o 50 ml větší než odebrané. Operace se provádí pomalu (3-4 ml za 1 minutu), střídavě mezi odběrem a podáním 20 ml krve. Trvání celé operace je nejméně 2 hodiny, je třeba si uvědomit, že na každých 100 ml injikované krve musí být injikován 1 ml 10% roztoku glukonátu vápenatého. To se provádí, aby se zabránilo citrátovému šoku. Hladiny glukózy v krvi by měly být stanoveny 1-3 hodiny po náhradní transfuzi krve.

Mezi komplikace náhradní krevní transfúze patří: akutní srdeční selhání s rychlým zavedením velkého množství krve, srdeční arytmie, transfuzní komplikace v důsledku nesprávného výběru dárce, poruchy elektrolytů a metabolismu (hyperkalémie, hypokalcemie, acidóza, hypoglykémie), hemoragický syndrom, trombóza a embolie, infekční komplikace (hepatitida atd.), nekrotizující enterokolitida.

Po náhradní transfuzi krve je předepsána konzervativní terapie. Indikací pro opakovanou náhradní krevní transfuzi je rychlost nárůstu nepřímého bilirubinu (náhradní krevní transfúze je indikována, když je rychlost zvýšení bilirubinu vyšší než 6 μmol / l za hodinu).

Pro provedení náhradní transfúze krve musíte mít následující sadu nástrojů: sterilní polyethylenové katétry č. 8, 10, knoflíkovou sondu, nůžky, dva chirurgické kleště, držák jehly, hedvábí, čtyři až šest stříkaček o objemu 20 ml a dvě nebo tři stříkačky o objemu 5 ml, dvě skleničky 100-200 ml každý.

Technika katetrizace pupeční žíly je následující: po zpracování operačního pole se konec pupeční šňůry prořízne ve vzdálenosti 3 cm od pupeční prstence; katétr se zavede opatrnými rotačními pohyby a vede jej po průchodu pupečním prstencem nahoru podél břišní stěny směrem k játru. Pokud je katétr vložen správně, krev se z něj uvolňuje.

Prevence hemolytického onemocnění novorozence.

Základní principy prevence hemolytického onemocnění novorozenců jsou následující. Za prvé, vzhledem k velkému významu předchozí senzibilizace v patogenezi hemolytického onemocnění novorozenců, by se s každou dívkou mělo zacházet jako s budoucí matkou, a proto dívky musí provádět krevní transfuze pouze ze zdravotních důvodů. Za druhé, důležité místo v prevenci hemolytického onemocnění novorozenců je věnováno práci na vzdělávání žen o poškození potratů. Aby se zabránilo narození dítěte s hemolytickým onemocněním novorozenců, doporučuje se všem ženám s Rh-negativními krevními faktory podávat anti-O-globulin v množství 250 - 300 μg první den po potratu (nebo po porodu), což podporuje rychlé odstranění červených krvinek dítěte z krve. matky, bránící syntéze protilátek Rh matkou. Zatřetí, těhotné ženy s vysokým titrem protilátek proti Rhesus jsou hospitalizovány po dobu 12-14 dnů v předporodních odděleních v 8, 16, 24, 32 týdnech, kde dostávají nespecifickou léčbu: intravenózní infúze glukózy s kyselinou askorbovou, kokarboxyláza, předepsat rutin, vitamin E, glukonát vápenatý, kyslíková terapie; s rozvojem hrozby ukončení těhotenství je předepsán progesteron, endonazální elektroforéza vitamínů B₁, C. 7-10 dní před porodem je indikováno jmenování fenobarbitálu 100 mg třikrát denně. Začtvrté, se zvýšením titrů anti-Rh protilátek u těhotné ženy je dodávka prováděna s časovým odstupem 37 až 39 týdnů císařským řezem.

Důsledky a prognóza hemolytického onemocnění novorozence.

Hemolytická nemoc novorozence: následky mohou být nebezpečné, až do smrti dítěte, může být narušena funkce jater a ledvin dítěte. Musíte okamžitě začít s léčbou.

Prognóza hemolytického onemocnění novorozenců závisí na formě nemoci a přiměřenosti preventivních a terapeutických opatření. Pacienti s edematózní formou nejsou životaschopní. Prognóza pro ikterickou formu je příznivá za předpokladu, že je provedeno odpovídající ošetření; prognosticky nepříznivý vývoj bilirubinové encefalopatie a kernicterus, protože ve skupině těchto pacientů je procento postižení velmi vysoké. Anemická forma hemolytického onemocnění novorozenců je prognosticky příznivá; u pacientů s touto formou je pozorováno samoléčení.

Moderní úroveň vývoje medicíny, správná diagnostická a terapeutická taktika umožňují vyhnout se výrazným důsledkům hemolytického onemocnění novorozenců.

Hemolytická žloutenka u novorozenců

Žloutenka novorozenců je v moderní pediatrii poměrně častým jevem. Žloutenka na kůži dítěte se zpravidla objevuje několik dní po narození v důsledku fyziologických důvodů. V některých případech však hlavními důvody žloutnutí kůže dítěte nejsou fyziologické faktory, ale Rh-konflikt mezi matkou a dítětem. V tomto případě hovoří o hemolytické žloutence, která na rozdíl od fyziologické žloutenky vyžaduje povinné ošetření..

Podle statistik je nemoc diagnostikována u 98% žen při porodu s negativním krevním faktorem Rh.

Příčiny onemocnění

Ve většině případů se hemolytická žloutenka u novorozenců vyvíjí kvůli nekompatibilitě krve matky a dítěte podle krevního typu nebo faktoru Rh.

Rh-negativní hemolytická žloutenka má tendenci se vyskytovat u Rh-negativních žen, které mají Rh-pozitivní dítě. ABO-inkompatibilita jako příčina onemocnění se nejčastěji určuje u nastávajících matek s I krevní skupinou, ale pouze v případě, že otec dítěte je muž s II nebo III krevní skupinou.

Ve velmi vzácných případech může být příčinou onemocnění onemocnění mateřské krve a příjmu některých léků.

Mechanismus vývoje nemoci je velmi jednoduchý: v průběhu těhotenství antigeny Rh dítěte přicházejí do mateřské krve placentou. Ženské tělo začne vnímat takové antigeny jako cizí tělo a odmítá plod, ničí játra, slezinu a kostní dřeň dítěte.

Pravděpodobnost rozvoje hemolytické žloutenky je zvýšena u žen, které již podstoupily potrat nebo měly více potratů..

Antigeny se mohou začít syntetizovat již v časném těhotenství, což ohrožuje ženu potratem a spontánním potratem. Ve většině případů se však objevují přímo v posledních týdnech těhotenství nebo během porodu..

Formy a příznaky nemoci

Hemolytická nemoc novorozence (HDN) se může projevit ve třech hlavních formách:

• edematózní - nejnebezpečnější a nejzávažnější forma nemoci, při které se děti narodí mrtvé (ve vzácných případech předčasně) nebo umírají v prvních minutách života;
• anemie, u níž je v krvi novorozeného dítěte pozorována nízká hladina hemoglobinu, a játra a slezina jsou zvětšeny;
• ikterický.

Ikterická forma onemocnění může být mírná, střední nebo závažná. U mírné až střední žloutenky dochází k mírnému nárůstu jater a sleziny dítěte, zánětu lymfatických uzlin, mírnému žloutnutí kůže, které rychle prochází.

Vážná forma hemolytické žloutenky se vyznačuje rychlým žloutnutím kůže dítěte, které je pozorováno již v prvních minutách života dítěte nebo se projevuje po několika hodinách. Vzácným, ale charakteristickým příznakem nemoci je žlutý odstín plodové vody a původní maska..

Děti s hemolytickou žloutenkou jsou letargické a letargické. Mají špatně vyvinuté fyziologické reflexy (zejména sací reflex), nedostatek chuti k jídlu a sklon ke krvácení. Každý den se dýchání dítěte stává nepravidelným, frekvence regurgitace se rychle zvyšuje a některé děti zvrací.

Hladina bilirubinu v krvi rychle roste a zežloutnutí kůže nezmizí do tří týdnů. Nadměrné zvýšení bilirubinu vede k poškození jaterních buněk, srdce a hrozí poškození mozkové tkáně.

Při absenci včasného a kompetentního ošetření se může vyvinout jaderná forma hemolytické žloutenky, při níž se kůže stane žlutohnědou nebo nazelenalou. Hlavní příznaky patologického stavu jsou:

• monotónní potlačené volání novorozence;
• tonické křeče;
• zamrzlý pohled;
• třes rukou a nohou;
• ztuhlý krk.

Diagnostika hemolytické žloutenky novorozence

Existují dva typy diagnózy onemocnění:

• perinatální - provádí se v období nitroděložního vývoje plodu;
• postnatální - provádí se po narození dítěte.

Během postnatální diagnostiky se berou v úvahu klinické příznaky identifikované u novorozence. Další diagnostické metody v tomto případě jsou:

• analýza krevní skupiny a Rh faktoru matky a dítěte;
• analýza pro stanovení hladiny bilirubinu v krvi kojence a v plodové vodě ženy při porodu;
• analýza koncentrace Rh protilátek.

Důsledky onemocnění a možné komplikace

Pokud léčba není aktuální, může hemolytická žloutenka vyvolat nebezpečné komplikace. Nejnebezpečnější komplikací, která je diagnostikována u 15% případů onemocnění, je poškození nervového systému. Může se projevit:

• sluchové postižení;
• opožděný motorický vývoj (strabismus, slabost obličejového nervu);
• mentální retardace.

Důsledky přenesené hemolytické žloutenky mohou být:

• oligofrenie;
• sekundární mentální retardace;
• patologie gastrointestinálního traktu;
• zpožděný vývoj řeči;
• dystrofie.

Základní léčebné metody

Léčba hemolytické žloutenky se provádí od prvních minut života novorozence.

Hlavním cílem léčby je odstranit z dětského těla antigeny, bilirubin a toxické produkty rozpadu erytrocytů..

Léčba drogy

Léčba onemocnění se provádí intravenózními injekcemi glukózy a detoxikačních roztoků. Pro odstranění bilirubinu z těla novorozence je předepsán fenobarbital.

Světelná terapie

V moderní medicíně je světelná terapie považována za jednu z nejúčinnějších metod léčby hemolytické žloutenky novorozenců. Světelná terapie se provádí pomocí fluorescenčního světla, jehož paprsky, které mají aktivní účinek na bilirubin, jej přeměňují v kapalinu. Výsledná tekutina je vylučována z těla spolu s výkaly a močí.

Světelná terapie je poměrně jednoduchý lékařský postup. Novorozence se na jeden den umístí pod speciální lampu. V procesu fototerapie dochází k krátkým přestávkám při krmení a hygienických postupech.

I přes některé vedlejší účinky (možná alergická vyrážka, ospalost, zelené stoličky) umožňuje světelná terapie dosáhnout požadovaného účinku co nejdříve.

Krevní transfúze

Pokud je léčba léky a světelná terapie neúčinná a hladina bilirubinu v krvi novorozence je stále zvýšená, může být dítěti předepsána krevní transfúze.

Indikace pro naléhavou krevní transfúzi hemolytické žloutenky jsou:

• velmi vysoká hladina bilirubinu, která ohrožuje život dítěte;
• anémie;
• zjevné příznaky poškození nervového systému a mozku.

Krevní transfúze se provádí žílou v pupku. V obtížných a těžkých případech nestačí jeden postup, takže se opakuje.

Krevní transfúze je poslední možností v léčbě hemolytické žloutenky u novorozenců.

Prevence hemolytické žloutenky

Nedílnou součástí léčby a prevence tohoto onemocnění je zavedení vitamínů do těla novorozence. Jedná se zejména o nedostatek vitamínu B9, jehož nedostatek pomůže naplnit kyselinu listovou. U novorozenců je také prokázáno, že pijí hodně tekutin..

Nejlepší opatření pro prevenci hemolytické žloutenky u novorozenců je kolostrum a mateřské mléko, které má úžasný účinek na bilirubin a podporuje jeho rychlé vylučování z těla dítěte.

V prvních týdnech po narození dítěte však mateřské mateřské mléko obsahuje velké množství protilátek, takže matka nemůže kojit dítě sama. Nejlepší možností pro dítě v tomto případě bude mléko od jiné kojící matky..

Aby se zabránilo výskytu hemolytické žloutenky, jako profylaxe během těhotenství, je ženě injikována intravenózně anti-rhesus imunoglobulin, který zabraňuje tvorbě protilátek v těle budoucí ženy při porodu..

Další metody prevence hemolytické žloutenky na straně nastávající matky jsou:

• pravidelné návštěvy prenatálních klinik a dodržování všech předepsaných doporučení;
• pravidelné sledování hladiny protilátek v krvi;
• studium plodové vody.

Přestože hemolytická žloutenka je nebezpečnou chorobou novorozenců, s včasnou diagnózou a kvalifikovanou lékařskou péčí, dobře reaguje na léčbu. A děti, kterým byla diagnostikována taková diagnóza, rostou silné a zdravé..

Hemolytické onemocnění novorozenců podle krevních skupin

Péče o zdraví novorozence je nejvyšší prioritou pro každou nastávající matku.

Těhotenství není jen 9 měsíců čekání na požadované setkání, ale také testy, vyšetření a někdy, bohužel, diagnózy..

Jednou z možných komplikací těhotenství, které mohou způsobit hemolytické onemocnění novorozenců krevní skupinou, je Rh konflikt mezi matkou a dítětem. Co to je a jak se vyhnout negativním důsledkům takového konfliktu?

Příčiny Rh-konfliktu a konfliktu krevních skupin

Může být pozitivní (Rh +) nebo negativní (Rh-).

Samotný název nijak nijak neovlivňuje kvalitu krve a jejího majitele - je pouze ukazatelem přítomnosti určité skupiny bílkovin na povrchu červených krvinek..

Konflikt během těhotenství může nastat v několika případech:

1. Rh negativní matka má Rh pozitivní dítě. Proteiny neznámé mateřskému tělu se mohou dostat do krevního řečiště placenty a vyvolat imunitní odpověď ve formě protilátek. Pravděpodobnost pronikání fetálních krevních buněk do mateřského krevního řečiště se během invazivní diagnostiky významně zvyšuje (amniocentéza, kordocentéza, chorionická biopsie). Tato pravděpodobnost se navíc zvyšuje s každým dalším těhotenstvím - berou se v úvahu potraty i potraty. Konflikt Rh během prvního těhotenství je mimořádně vzácný - k tomu dochází, pokud tělo matky již mělo kontakt s Rh-pozitivní krví. Například u transfuzí bez zohlednění kompatibility Rh.
2. Konflikt podle krevních skupin nebo systému AB0. Může nastat, když matka má první krevní skupinu a dítě má jinou. Pronikání prvků A a B fetální krve do mateřského krevního řečiště je organismem považováno za výskyt antigenů, v důsledku čehož začíná produkce a- a P-protilátek. V případě konfliktu podle systému AB0 není hemolytická choroba tak nebezpečná a liší se v jednodušším průběhu, její výskyt je však pravděpodobný již během prvního těhotenství.

Kdo je v nebezpečí

Rh-konflikt se může objevit pouze u žen s negativním faktorem Rh, pokud je budoucí otec Rh-pozitivní. Všechny další možné kombinace faktorů Rh budoucích rodičů nepředstavují žádné nebezpečí.

Jak posoudit pravděpodobnost hemolytického onemocnění

Je možné předvídat pravděpodobnost konfliktu AB0 ještě před těhotenstvím, protože známe krevní skupiny budoucích rodičů:

• Ženy s krevními skupinami spadám do největší rizikové zóny, protože konflikt je možný v případech, kdy má člověk jinou krevní skupinu.
• Pokud má žena krevní skupinu II, je pravděpodobnost konfliktu vysoká u skupiny III nebo IV u muže.
• Držitelé III. Krevní skupiny musí být zvláště opatrní, pokud má muž II. Nebo IV. Skupinu.

Antigeny a protilátky

V případě Rh-konfliktu mateřské tělo nejprve prochází obdobím senzibilizace - rozpoznání cizích bílkovin a rozvoj imunitní odpovědi. Během této doby krevní test ukazuje zvýšenou hladinu imunoglobulinů M - nepředstavují pro dítě nebezpečí, protože kvůli jejich velké velikosti nemohou překonat placentární bariéru.

Období vývoje protilátek proti cizímu proteinu nebo tzv. Imunoglobulinům G, které se mohou dostat do krevního oběhu plodu, se u každé ženy liší..

Co se děje u plodu nebo novorozence?

Jakmile je u plodu imunoglobulin G, slepí se červené krvinky, díky čemuž už nemohou přenášet kyslík do orgánů a tkání.

Vyskytuje se fetální hypoxie, která ovlivňuje její vývoj jako celek.

V těle novorozence se vyskytují podobné procesy, nejčastěji se projevují ve formě fyziologické žloutenky..

Projevy hemolytického onemocnění

V případě fetální hemolytické nemoci žena během těhotenství málokdy zažívá její příznaky. Ve vážných případech mohou být příznaky podobné jako u gestózy u těhotných žen..

Hemolytické onemocnění se může vyvíjet ve třech směrech:

Nejnebezpečnější forma je edematózní. V tomto případě ultrazvuk vykazuje zvýšení sleziny, jater, žláz a srdce plodu.

Je zde také výrazná anémie a změna velikosti placenty.

Takové porušení může vést k předčasné smrti plodu nebo smrti novorozence krátce po porodu. Závažný průběh edematózní formy hemolytického onemocnění je velmi obtížně léčitelný.

Icterická forma se nejčastěji projevuje několik hodin po porodu - nedostatek červených krvinek vede ke skutečnosti, že bilirubin se rychle hromadí v těle dítěte, což dává kůži a bílým očím ikterickou barvu. Bilirubin ve velkém množství negativně ovlivňuje stav centrálního nervového systému a inhibuje jeho působení, ve většině případů je však žloutenka novorozenců úspěšně léčena v krátkém čase.

Nejzávažnější průběh hemolytického onemocnění je pozorován u předčasně narozených dětí..

Možné důsledky hemolytického onemocnění

Patologie v mírných formách a při správném zacházení často nemá žádné negativní důsledky, její nebezpečí však nelze podceňovat..

U těžkých forem onemocnění jsou možné následující komplikace:

• Ztráta sluchu nebo ztráta sluchu;
• Zvýšená úzkost;
• Ztráta zraku;
• Vývojová zpoždění;
• Problémy s odtokem žluči, v důsledku čehož se může objevit zánět jater;
• Mozková obrna.

Požadované zkoušky

Nejprve je třeba budoucí rodiče otestovat, aby určili krevní skupinu a faktor Rh.

V předstihu o možném konfliktu můžete předem učinit všechna preventivní opatření, abyste minimalizovali jeho pravděpodobnost a důsledky..

Pokud má žena negativní Rh faktor, musí být během těhotenství pravidelně testována na titr (počet) protilátek.

V tomto případě je četnost analýzy stanovena podle délky těhotenství a údajů o možné senzibilizaci (kontakt s Rh-pozitivní krví v minulosti):

• Během prvního těhotenství by neměly být senzibilizované ženy testovány každé 2 měsíce, senzibilizované ženy - měsíčně.
• Počínaje 32. týdnem je analýza předkládána jednou za 14 dní.
• Po 35. týdnu.

Stav plodu je sledován ultrazvukovým vyšetřením: 4krát v období od 20. do 36. týdne a ještě jednou těsně před porodem. To je nezbytné ke sledování dynamiky vývoje plodu, stavu placenty a dalších faktorů naznačujících možný výskyt hemolytického onemocnění..

Vlastnosti krmení dítěte fyziologickou žloutenkou

Názory odborníků na kojení pro fyziologickou žloutenku novorozenců se liší.

Někteří tvrdí, že kojení nemá nic společného s průběhem žloutenky, naopak naopak podporuje aktivnější vylučování bilirubinu.

Jiní mají sklon věřit, že žena by neměla kojit po dobu 3-5 dnů, dokud nebude většina protilátek odstraněna z jejího těla..

V každém konkrétním případě se vyplatí vést především stav matky a dítěte..

Léčba fyziologické žloutenky novorozenců

V závislosti na závažnosti průběhu onemocnění a úrovni bilirubinu existují u novorozenců různé typy léčby žloutenky:

• V případě fyziologických projevů žloutenky stačí normalizovat stravu a opalovat se - pod vlivem ultrafialového záření je bilirubin ničen a vylučován z těla.
• Někdy se při léčbě žloutenky uchylují k sorbentům, které očistí tělo od přebytečného bilirubinu. Ne všechny sorbenty jsou vhodné pro novorozence. Mezi schválené léky patří Enterosgel a Polysorb..
• V případech, kdy se hladina bilirubinu blíží ke kritické úrovni, jsou předepsány kapátka glukózy - pomáhá obnovit mozek a centrální nervový systém po destruktivních účincích toxinu.
• V extrémně závažných případech, kdy hladina bilirubinu překročí 340 mmol / l nebo pokud se vyskytnou známky bilirubinové encefalopatie, je předepsána krevní transfuze.

Prevence

• S anamnézou krevní transfúze bez sledování kompatibility Rh;
• Po potratu, komplikace těhotenství (mimoděložní tok), invazivní intervence;
• Po porodu v případě pozitivního rhesus u dítěte.

Pro prevenci hemolytického onemocnění se těmto ženám injikuje lidský anti-Rh0 imunoglobulin do 72 hodin po takových postupech..

Rh-negativní ženy navíc dostávají injekci imunoglobulinu ve 28. týdnu těhotenství..

I přes to, že patologie může mít vážné následky, moderní medicína umožňuje snížit pravděpodobná rizika na minimum. Kompetentní plánování, včasná diagnostika a implementace všech doporučení lékaře jsou zárukou, že těhotenství projde bez komplikací.