Jednou z nejúspěšnějších farmakologických technik pro tvorbu krevních sraženin v krevních cévách je použití speciálních léků - protidestičkových látek. Mechanismus koagulace krve je komplexní komplex fyziologických a biochemických procesů a je stručně popsán na naší webové stránce v článku „Přímé antikoagulanty“. Jedním ze stupňů srážení krve je agregace (lepení) trombocytů navzájem za vzniku primárního trombu. Protidestičková činidla mají v této fázi svůj účinek. Ovlivněním biosyntézy určitých látek inhibují (inhibují) procesy adheze destiček, netvoří se primární trombus a nedochází k stadiu enzymatické koagulace..
Mechanismy protidestičkového účinku, vlastnosti farmakokinetiky a farmakodynamiky pro různé léky se liší, proto budou popsány níže.
Indikace pro použití protidestičkových látek
Léčiva antiagregační skupiny se zpravidla používají v následujících klinických situacích:
pro profylaxi nebo po ischemické cévní mozkové příhodě, jakož i v případě přechodných poruch mozkové cirkulace;
s ischemickou chorobou srdeční;
s hypertenzí;
s odstraňováním nemocí cév dolních končetin;
po operaci srdce a cév.
Kontraindikace při použití protidestičkových látek
Obecné kontraindikace užívání drog v této skupině jsou:
exacerbace žaludečních vředů a duodenálních vředů;
hemoragická diatéza a jiná onemocnění spojená se zvýšeným rizikem krvácení;
těžké jaterní dysfunkce;
těžká renální dysfunkce;
závažné srdeční selhání;
hemoragická mrtvice;
těhotenství (zejména 3. trimestr), období laktace.
Někteří zástupci protidestičkových látek mají odlišné indikace a kontraindikace od jiných léků této skupiny..
Následující léky patří do skupiny protidestičkových látek:
kyselina acetylsalicylová;
ticlopidin;
klopidogrel;
dipyridamol;
eptifibatid;
iloprost;
triflusar;
kombinované léky.
Podívejme se na každou z nich podrobněji.
Kyselina acetylsalicylová (Acecor cardio, Godasal, Lospirin, Polocard, Aspecard, Aspirin cardio a další) Tato látka sice patří k nesteroidním protizánětlivým lékům, ale ovlivňuje také srážení krve. Potlačením biosyntézy tromboxanu A2 v krevních destičkách dochází k narušení procesů jejich agregace: proces koagulace se zpomaluje. Kyselina acetylsalicylová, používaná ve velkých dávkách, také ovlivňuje další koagulační faktory (inhibuje biosyntézu antitrombotických prostaglandinů, stejně jako uvolňování a aktivaci destičkových faktorů III a IV), což vede k rozvoji výraznějšího antiagregačního účinku.
Nejčastěji se používá k prevenci krevních sraženin.
Při perorálním podání je dostatečně dobře absorbován do žaludku. Jak se pohybujeme střevy a zvyšujeme pH média, jeho absorpce se postupně snižuje. Po vstřebání do krve je transportován do jater, kde mění chemickou strukturu pod vlivem biologicky aktivních látek v těle. Průnik hematoencefalickou bariérou do mateřského mléka a mozkomíšního moku. Vylučuje se z těla hlavně ledvinami.
Účinek kyseliny acetylsalicylové se vyvíjí 20-30 minut po jedné dávce. Poločas závisí na věku pacienta a použité dávce a mění se během 2–20 hodin..
Formulář pro uvolnění - tablety.
Doporučená dávka jako protidestičková látka je 75-100-325 mg, v závislosti na klinické situaci. Má ulcerogenní účinek (může vyvolat vznik žaludečních vředů), proto je nutné brát lék po jídle, vypít dostatečné množství tekutiny: vodu, mléko nebo alkalickou minerální vodu.
Kontraindikace při použití kyseliny acetylsalicylové jsou popsány v obecné části článku, stačí k nim přidat bronchiální astma (u některých lidí může užívání aspirinu vyvolat bronchospasmus, jedná se o tzv. Astma aspirinu).
Během léčby tímto lékem se mohou objevit nežádoucí účinky, jako například:
nevolnost;
ztráta chuti k jídlu;
bolest v žaludku;
ulcerativní léze zažívacího traktu;
dysfunkce ledvin a jater;
alergické reakce;
bolest hlavy a závratě;
hluk v uších;
zrakové poškození (reverzibilní);
porušení procesů srážení krve.
Speciální instrukce:
léčba kyselinou acetylsalicylovou by měla být prováděna pod kontrolou indikátorů koagulace krve a podle toho upravovat denní dávku;
při současném užívání tohoto léku s antikoagulanty je třeba si uvědomit zvýšené riziko krvácení;
při použití tohoto léku s jinými nesteroidními protizánětlivými léky je třeba vzít v úvahu riziko rozvoje gastropatie (zvýšení jejich negativního účinku na žaludek).
Ticlopidin (Ipaton)
Protidestičková činidla: přehled léků, indikací a kontraindikací Toto léčivo v antitrombotické aktivitě je několikrát vyšší než kyselina acetylsalicylová, ale je charakterizováno pozdějším vývojem požadovaného účinku: jeho vrchol klesá 3.-10. Den po užití léku.
Ticlopidin blokuje aktivitu receptorů destiček IIb-IIIa, čímž snižuje agregaci. Prodlužuje trvání krvácení a pružnost erytrocytů, snižuje viskozitu krve.
Rychle a téměř úplně se vstřebává v zažívacím traktu. Maximální koncentrace účinné látky v krvi je pozorována po 2 hodinách, její poločas je od 13 hodin do 4-5 dnů. Antiagregační účinek se vyvíjí po 1-2 dnech, dosahuje maxima po 3-10 dnech pravidelného příjmu, přetrvává dalších 8-10 dní po vysazení ticlopidinu. Vylučuje se močí.
K dispozici ve formě tablet 250 mg.
Doporučuje se užívat perorálně, s jídlem, 1 tabletu dvakrát denně. Bylo to už dlouho. Starší pacienti a pacienti se zvýšeným rizikem krvácení jsou předepisováni při poloviční dávce.
Během užívání léku se někdy projeví vedlejší účinky, jako jsou alergické reakce, zažívací potíže, závratě, žloutenka.
Lék není předepisován souběžně s antikoagulanty.
Clopidogrel (Aterocard, Zilt, Lopigrol, Lopirel, Medogrel, Platogril, Artrogrel, Clopilet a další)
Protidestičková činidla: přehled léků, indikací a kontraindikací Struktura a mechanismus účinku je podobný ticlopidinu: inhibuje proces agregace destiček a nevratně blokuje vazbu adenosintrifosfátu na jejich receptory. Na rozdíl od ticlopidinu málokdy způsobuje rozvoj vedlejších účinků gastrointestinálního traktu a krevního systému a alergických reakcí.
Při perorálním podání se rychle vstřebává v gastrointestinálním traktu. Maximální koncentrace látky v krvi se stanoví po 1 hodině. Poločas je 8 hodin. V játrech je modifikován tak, aby tvořil aktivní metabolit (metabolický produkt). Vylučuje se z těla močí a stolicí. Maximální antiagregační účinek je pozorován 4 až 7 dnů po zahájení léčby a pokračuje 4 až 10 dní.
Překračuje kyselinu acetylsalicylovou v prevenci tvorby trombu v kardiovaskulární patologii.
K dispozici ve formě tablet 75 mg.
Doporučená dávka je jedna tableta, bez ohledu na jídlo, jednou denně. Dlouhodobá léčba.
Vedlejší účinky a kontraindikace jsou podobné jako u ticlopidinu, avšak riziko vzniku komplikací a nežádoucích účinků při použití klopidogrelu je mnohem menší.
Dipyridamol (Curantil)
Protidestičková činidla: přehled léčiv, indikací a kontraindikací Potlačuje aktivitu specifických enzymů destiček, v důsledku čehož se v nich zvyšuje obsah cAMP, což má protidestičkový účinek. Stimuluje také uvolňování látky (prostacyklinu) z endotelu (vnitřní výstelka krevních cév) a následné blokování tvorby tromboxanu A2.
Jeho protidestičkový účinek je blízký kyselině acetylsalicylové. Kromě toho má také koronární dilatační vlastnosti (rozšiřuje koronární cévy srdce během útoku anginy pectoris).
Rychle a dostatečně dobře (37-66%) se při perorálním podání absorbuje v žaludečním traktu. Maximální koncentrace je zaznamenána po 60-75 minutách. Poločas je 20-40 minut. Vylučuje se žlučí.
K dispozici ve formě pilulek nebo tablet 25 mg.
Jako antitrombotikum se doporučuje užívat 1 tabletu třikrát denně, 1 hodinu před jídlem..
Při léčbě tímto lékem se mohou vyvinout následující nežádoucí účinky:
nevolnost;
závratě a bolesti hlavy;
bolest svalů;
zarudnutí kůže obličeje;
snížení krevního tlaku;
exacerbace příznaků ischemické choroby srdeční;
alergické kožní reakce.
Dipyridamol nemá ulcerogenní účinek.
Kontraindikace při používání tohoto léku jsou nestabilní angina pectoris a akutní fáze infarktu myokardu..
Eptifibatid (integrilin)
Protidestičková činidla: přehled léků, indikací a kontraindikací Inhibuje agregaci destiček tím, že brání vazbě fibrinogenu a některých faktorů plazmatické koagulace na receptory destiček. Působí reverzibilně: 4 hodiny po ukončení infuze se funkce destiček obnoví na polovinu. Nemá vliv na protrombinový čas a APTT.
Používá se při komplexní terapii (v kombinaci s kyselinou acetylsalicylovou a heparinem) akutního koronárního syndromu a při koronární angioplastice.
Uvolňovací forma - injekční roztok.
Zadejte podle schématu.
Eptifibatid je kontraindikován při hemoragické diatéze, vnitřním krvácení, těžké arteriální hypertenzi, aneuryzmě, trombocytopenii, těžké renální a jaterní dysfunkci, během těhotenství a laktace..
Možné nežádoucí účinky zahrnují krvácení, bradykardii (zpomalení srdečních kontrakcí), snížený krevní tlak a hladinu krevních destiček v krvi, alergické reakce.
Použitelné pouze v nemocničním prostředí.
Iloprost (Ventavis, Ilomedin)
Protidestičková činidla: přehled léků, indikací a kontraindikací Naruší procesy agregace, adheze a aktivace krevních destiček, podporuje expanzi arteriol a venul, normalizuje zvýšenou permeabilitu cév, aktivuje procesy fibrinolýzy (rozpuštění již vytvořeného trombu).
Používá se pouze v nemocnici k léčbě závažných onemocnění: obliterující atromboangiitida ve stadiu kritické ischemie, obliterující endarteritida v pokročilém stadiu, závažný Raynaudův syndrom.
K dispozici ve formě injekčního a infuzního roztoku.
Zavedeno intravenózně podle schématu. Dávky se liší v závislosti na patologickém procesu a závažnosti stavu pacienta..
Kontraindikováno v případě individuální přecitlivělosti na složky léku, nemoci doprovázené zvýšeným rizikem krvácení, závažné srdeční onemocnění, těžké arytmie, akutní a chronické srdeční selhání, během těhotenství a laktace.
Nežádoucí účinky jsou bolest hlavy, závratě, smyslové poruchy, letargie, třes, apatie, nevolnost, zvracení, průjem, bolest břicha, snížený krevní tlak, záchvaty bronchospasmu, bolest svalů a kloubů, bolest zad, močové poruchy, bolest, flebitida v místě vpichu.
Jedná se o velmi závažný lék, který by se měl používat pouze v podmínkách pečlivého sledování stavu pacienta. Zabraňte tomu, aby se lék dostal na pokožku nebo ji vzal dovnitř.
Posiluje hypotenzní účinek některých skupin antihypertenziv, vazodilatátorů.
Triflusal (Disgren)
Inhibuje destičkovou cyklooxygenázu, která snižuje biosyntézu tromboxanu.
Uvolňovací forma - 300 mg tobolky.
Doporučená dávka jsou 2 tobolky 1krát denně nebo 3 tobolky 3krát denně. Při užívání byste měli pít hodně tekutin.
Vedlejší účinky a kontraindikace jsou podobné jako u kyseliny acetylsalicylové.
U pacientů se závažným poškozením jater nebo ledvin používejte triflusal opatrně.
Nedoporučuje se užívat tento lék během těhotenství a kojení..
Kombinované léky
Protidestičková činidla: přehled léků, indikací a kontraindikací Existují léky, které obsahují několik protidestičkových látek najednou, které zvyšují nebo podporují vzájemné účinky.
Nejběžnější jsou následující:
Agrenox (obsahuje 200 mg dipyridamolu a 25 mg kyseliny acetylsalicylové);
Aspigrel (obsahuje vždy 75 mg klopidogrelu a kyseliny acetylsalicylové);
Coplavix (jeho složení je podobné jako Aspigrel);
Cardiomagnet (obsahuje kyselinu acetylsalicylovou a hořčík v dávkách 75 / 12,5 mg nebo 150 / 30,39 mg);
Magnikor (jeho složení je podobné složení Cardiomagnylu);
Combi-ask 75 (jeho složení je podobné složení Cardiomagnylu - 75 mg kyseliny acetylsalicylové a 15,2 mg hořčíku).
Výše uvedené jsou nejčastěji používanými antiagregačními činidly v lékařské praxi. Upozorňujeme na skutečnost, že údaje zveřejněné v tomto článku jsou vám poskytovány pouze pro informaci, a nikoli jako návod k akci. Pokud máte jakékoli stížnosti, neléčte sami sebe, ale svěřte své zdraví odborníkům.
Protidestičkové látky - ředidla krve
Protidestičková činidla jsou skupinou léčiv, která brání krevním sraženinám.
Působí během fáze srážení krve, během níž dochází ke shlukování nebo agregaci krevních destiček. Inhibují (inhibují) vazbu destiček a nedochází ke srážení. Různá léčiva v této skupině mají různé mechanismy účinku k dosažení protidoštičkového účinku..
Dnes medicína používá jak známá činidla na ředění krve, tak moderní léky, které mají méně kontraindikací a méně výrazné vedlejší účinky. Farmakologie neustále pracuje na nových lécích, jejichž vlastnosti budou lepší než ty předchozí..
Při jmenování
Hlavní indikace užívání protidestičkových látek jsou následující:
- Ischemická choroba srdeční (srdeční ischémie).
- Tranzistory ischemické útoky.
- Poruchy mozkového oběhu, prevence ischemických mozkových příhod, stav po ischemické mozkové příhodě.
- Hypertonická nemoc.
- Stav po operaci srdce.
- Odstraňování nemocí cév dolních končetin.
Kontraindikace
Různé léky mohou mít různé kontraindikace. K obecným patří:
- Poruchy v játrech a ledvinách výrazné povahy.
- Žaludeční vřed.
- Nemoci spojené s rizikem krvácení.
- Srdeční selhání se závažnými projevy.
- Hemoragická mrtvice.
- Doba těhotenství a kojení.
Seznam protidestičkových látek a jejich klasifikace
Všechny protidestičkové látky lze rozdělit do skupin:
- Kyselina acetylsalicylová a její deriváty (Thrombo-AS, Aspirin cardio, Acecardol, Cardiomagnil, Aspikor, CardiASK) a další.
- Blokátory ADP-receptorů (Clopidogrel, Ticlopidin).
- Inhibitory fosfodiesterázy (Triflusal, Dipyridamole).
- Blokátory receptorů glykoproteinu (Lamifiban, Eptifibatid, Tirofiban, Abtsiximab).
- Inhibitory metabolismu kyseliny arachidonové (Indobufen, Picotamide).
- Léky na bázi rostliny Ginkgo Biloba (Bilobil, Ginos, Ginkio).
- Rostliny s protidoštičkovými vlastnostmi (kaštan, borůvka, lékořice, zelený čaj, zázvor, sója, brusinka, česnek, ženšen, jetel červený, granátové jablko, třezalka tykev, cibule a další).
- Do této kategorie patří také vitamin E, který vykazuje stejné vlastnosti..
Nyní - podrobněji o některých nejběžnějších drogách.
Aspirin
První na seznamu je kyselina acetylsalicylová nebo aspirin, nejznámější lék, který se široce používá nejen jako protidestičkový prostředek, ale také jako protizánětlivý a antipyretikum. Mechanismus účinku aspirinu je inhibovat biosyntézu tromboxanu A2, který se nachází v krevních destičkách. Proces adheze je tak přerušen a krevní sraženina pomaleji. Kyselina acetylsalicylová ve vysokých dávkách působí také na jiné koagulační faktory, které pouze zvyšují antikoagulační účinek..
Aspirin má různé indikace, ale nejčastěji je předepsáno, aby se zabránilo krevním sraženinám. Lék je dobře vstřebáván do žaludku a vylučován ledvinami během 20 hodin. Účinek přichází za půl hodiny. Měl by se užívat pouze po jídle, jinak existuje riziko vzniku žaludečních vředů. K dispozici ve formě pilulek.
K výše uvedeným kontraindikacím by mělo být přidáno bronchiální astma..
Aspirin má mnoho vedlejších účinků, včetně:
- bolest břicha;
- nevolnost;
- gastrointestinální vřed;
- bolest hlavy;
- alergie;
- poruchy funkce ledvin a jater.
Clopidogrel
Tento lék patří k blokátorům receptoru ADP. Blokuje vazbu adenosintrifosfátu na receptory, čímž inhibuje adhezi destiček. Ve srovnání s jinými blokátory ADP receptorů způsobuje méně alergií a vedlejších účinků z krve a gastrointestinálního traktu.
Po perorálním podání je léčivo rychle absorbováno v gastrointestinálním traktu, po hodině je zaznamenána maximální koncentrace v krvi. Vylučuje se stolicí a močí. Maximální efekt je dosažen asi za týden a může trvat až 10 dní. K dispozici v tabletách.
Zabraňuje krevním sraženinám u kardiovaskulárních onemocnění účinněji než aspirin.
Lék by neměl být podáván společně s přímými a nepřímými antikoagulanty. Kontraindikace jsou v podstatě stejné jako u jiných léků patřících do této skupiny..
Mezi vedlejší účinky patří alergie, žloutenka, poruchy gastrointestinálního traktu, závratě.
Integrilin (eptifibatid)
Odkazuje na antagonisty glykoproteinových receptorů IIb / IIIa. Interferuje s vazbou fibrinogenních a plazmatických koagulačních faktorů na receptory destiček, čímž inhibuje adhezi destiček. Nemá vliv na APTT a protrombinový čas. Její akce jsou reverzibilní a po několika hodinách se jejich funkce vrátí na destičky..
Společně s Integrilinem je předepsán heparin a kyselina acetylsalicylová pro komplexní léčbu akutního koronárního syndromu. Vyrábí se v injekčním roztoku a používá se pouze k hospitalizaci.
Léčivo je kontraindikováno v těhotenství, laktaci, vnitřním krvácení, hemoragické diatéze, těžké hypertenzi, trombocytopenii, aneuryzmě, závažných renálních a jaterních patologií.
Mezi vedlejší účinky patří bradykardie, snížení krevního tlaku, alergické reakce, snížení počtu krevních destiček v krvi.
Curantil
Týká se inhibitorů fosfodiesterázy destiček s hlavní účinnou látkou dipyridamol.
Jeho protidoštičkový účinek je založen na potlačení aktivity enzymů destiček, uvolňování prostacyklinu z endotelu a blokování tvorby tromboxanu A2.
Jeho působení je blízké aspirinu, kromě toho rozšiřuje koronární cévy během útoku anginy pectoris.
Rychle se vstřebává v trávicím traktu o 40–60% a asi za hodinu dosáhne maximální koncentrace v krvi. Vylučuje se žlučí.
Forma uvolňující léčivo - tablety a pilulky.
Mezi nežádoucí účinky patří nejčastěji:
- závrať;
- bolest hlavy,
- nevolnost,
- zarudnutí kůže obličeje;
- bolest svalů;
- snížení krevního tlaku,
- kožní alergie;
- zvýšené příznaky ischémie.
Tiklid (ticlopidin)
Tento lék je svým protidoštičkovým účinkem lepší než kyselina acetylsalicylová, ale požadovaný účinek nastane mnohem později. Blokuje receptory destiček IIb / IIIa, snižuje viskozitu krve, zvyšuje elasticitu červených krvinek a trvání krvácení.
Předepisuje se na těžkou aterosklerózu, aby se předešlo ischémii po infarktu myokardu, po štěpení koronární tepny, jako profylaktický prostředek pro patologické trombocyty, aby se zabránilo rozvoji retinopatie na pozadí diabetes mellitus.
Formulář pro uvolnění - tablety.
Kombinované léky
Složení takových léčiv zahrnuje několik protidestičkových činidel, které zvyšují vzájemné působení. Nejběžněji předepsané jsou:
- Aspigrel - obsahuje kyselinu acetylsalicylovou a klopidogrel.
- Agrenox - obsahuje dipyridamol a aspirin.
- Kardiomagnet - vyrobený na bázi kyseliny acetylsalicylové a hořčíku.
- CombiASK - analog Cardiomagnylu.
- Magnikor - kompozičně blízko Cardiomagnil.
Závěr
Nezávislé použití protidestičkových látek z důvodu velkého počtu kontraindikací a vedlejších účinků není povoleno. Léčba by měla být pod dohledem lékaře, který bude monitorovat rychlost srážení krve a v případě potřeby změnit dávkování nebo samotný lék..
I ty přípravky, které se prodávají v lékárnách bez lékařského předpisu, by se měly brát pouze podle pokynů lékaře. Patří sem aspirin, curantil a další léky, které obsahují kyselinu acetylsalicylovou, jakož i tablety ginkgo biloba. Nenechte se unášet rostlinami, které mají protidestičkový účinek..
Protidestičková činidla: seznam léků
Protidestičková činidla jsou skupina léčiv, která jsou navržena tak, aby potlačovala proces tvorby trombu inhibicí adheze destiček k sobě. Navíc užívání protidestičkových látek zabraňuje destičkám ulpívat na cévní stěně. V důsledku toho se reologické vlastnosti krve zvýší a systém krevní koagulace bude inhibován. Protidestičková činidla rozkládají stávající krevní sraženiny.
Membrány erytrocytů se stávají méně elastickými, snadno mění svůj tvar a mohou pronikat stěnou krevních cév. Zlepší se průtok krve, snižuje se riziko komplikací trombózy. Užívání protidestičkových látek v časných stádiích tvorby trombu umožňuje maximální účinek.
Protidestičková činidla jsou v medicíně široce používána. Jsou předepisovány jako prevence trombózy po chirurgickém zákroku, u ischemické choroby srdeční, u akutní mozkové ischemie, u tromboflebitidy a po infarktu kardiosklerózy.
Jakékoli srdeční onemocnění je spojeno s rizikem tvorby cholesterolových plaků v cévách. Zužují průsvit cévy, nedovolují krvi, aby jím normálně tekla. Zpomalení toku krve v určité oblasti, stejně jako jeho zahušťování, vede k tomu, že se na tomto místě začíná tvořit krevní sraženina. Pokud dojde k jeho separaci, jsou částice trombu s průtokem krve vedeny cévami, ucpávají lumen malých tepen a způsobují akutní ischemické léze myokardu a mozku, které jsou doprovázeny závažnými komplikacemi až do smrti.
Prevence mozkové mrtvice a srdečního infarktu je založena na příjmu antikoagulačních a protidestičkových léků. Avšak ani jeden ani druhý není schopen zničit vytvořenou krevní sraženinu. Jednoduše neumožňují další růst, čímž zabraňují zablokování krevních cév. Protidestičková činidla jsou předepisována lidem, kteří podstoupili akutní ischemii, což jim umožňuje zachránit život takových pacientů.
Antikoagulancia jsou agresivnější než antiagregační látky. Kromě toho, že jsou dražší, s sebou nese mnohem vyšší riziko komplikací..
Jsou-li předepisována protidestičková činidla?
Protidestičková činidla jsou předepisována pro následující indikace:
Ischemické poruchy v těle.
Přítomnost predispozice k tvorbě krevních sraženin.
Aterosklerotické vaskulární onemocnění.
Dyscirkulační encefalopatie, cerebrální ischemie.
Předchozí operace srdečního bypassu, předchozí krevní transfúze.
Kontraindikace při použití protidestičkových látek
Protidestičkové látky nejsou předepsány ženám, které jsou v poloze, to znamená, že nosí dítě. Neměli by je také brát lidé trpící žaludečními vředy a mladší 18 let..
Další kontraindikace při používání protidestičkových látek zahrnují:
Erozivní a ulcerózní léze zažívacího traktu.
Poruchy ledvin a jater.
Krev v moči.
Nedostatek vitamínu C a vitaminu K v těle.
Vedlejší efekty
Protidestičková činidla mohou způsobit následující nežádoucí účinky:
Krvácení a krvácení, vaskulitida, snížení krevního tlaku.
Poruchy činnosti trávicího systému.
Bolest v srdci, svaly, klouby.
Dysurické poruchy, krev v moči, hepatosplenomegalie.
Problémy se spánkem, třes a paréza končetin, emoční poruchy.
Seznam drog
Seznam protidestičkových látek je poměrně rozsáhlý. Většina léků z této skupiny je předepisována nejen za účelem léčby, ale také k prevenci různých komplikací, které se mohou vyskytnout u lidí trpících kardiovaskulárními chorobami nebo po operaci..
Aspirin nebo kyselina acetylsalicylová. Aspirin je léčivo patřící do skupiny NSAID. Toto činidlo má výrazný protidoštičkový účinek. Po jeho užití dochází k regulaci prostaglandinové hemostázy destiček. Proto je předepsán aspirin, aby se zabránilo tvorbě krevních sraženin. Tento lék je velmi rozšířený. Pomáhá snižovat tělesnou teplotu, zmírňuje bolestivé pocity.
Aspirin se užívá po jídle, protože léčivo může dráždit stěnu žaludku a zhoršovat peptickou vředovou chorobu. Chcete-li dosáhnout stabilního protidoštičkového účinku, musíte brát lék po dlouhou dobu v malém množství. Aby se zabránilo shlukování krevních destiček do trombu a zlepšily se reologické vlastnosti krve, je zapotřebí dávka 1/2 tablety jednou denně..
Ticlopidin. Tento lék má výrazný antitrombotický účinek, který je mnohokrát lepší než účinek aspirinu. Proto je předepisován pacientům s diagnostikovanými ischemickými lézemi, pokud je třeba snížit průtok krve do mozku. Doporučuje se také u lidí trpících ischemickou chorobou srdeční, ischemií dolních končetin a retinopatií spojenou s diabetes mellitus. Pokud již pacient podstoupil roubování vaskulárního bypassu, je mu ticlopidin předepsán na dlouhou dobu.
Ticlopidin prodlužuje krvácení, inhibuje srážení krve, inhibuje agregaci destiček. Ticlopidin byste neměl užívat ve spojení s jinými antiagregačními a antikoagulačními přípravky. Celý průběh léčby odpovídá 3 měsícům. V tuto chvíli by měla být osoba pravidelně sledována lékařem a darovat krev pro analýzu..
Po užití ticlopidinu se rychle vstřebává do krevního řečiště, což je jeho hlavní rys. Terapeutický účinek trvá několik dní po dokončení léku.
Ticlopidin jako hlavní účinná látka je přítomen v následujících lécích: Tiklo, Tiklid, Ticlopidin-Ratiopharm.
Pentoxifylin. Tento lék má nejen antiagregační účinek, ale také zmírňuje křeče, rozšiřuje krevní cévy a zlepšuje přísun krve do vnitřních orgánů. Díky jeho příjmu se reologické parametry krve zlepšují a srdeční frekvence zůstává normální..
Pentoxifylin je klasifikován jako angioprotektivní lék, který zvyšuje elasticitu krevních buněk a zvyšuje fibrinolýzu. Je předepsán pro přerušovanou klaudikaci, pro angiopatii, pro posttrombotický syndrom, omrzliny, křečové žíly, ischemickou chorobu srdeční.
Clopidogrel. Účinek užívání přípravku Clopidogrel je podobný účinku užívání přípravku Ticlopidin. Droga zabraňuje slepení destiček dohromady, eliminuje jejich zvýšenou aktivitu. Vedlejší účinky Klopidogrel málokdy dává, protože má nízkou toxicitu. Proto, pokud je nezbytné provádět dlouhodobou antiagregační léčbu, předepisuje většina odborníků tento konkrétní lék svým pacientům..
Dipyridamol. Je to protidestičkový lék, který pomáhá rozšiřovat lumen krevních cév, které přenášejí krev do srdečního svalu. Jeho příjem zvyšuje kolaterální průtok krve, normalizuje kontraktilitu myokardu, zlepšuje odtok žil.
Dipyridamol má vazodilatační účinek, ale pokud jej kombinujete s jinými léky, můžete dosáhnout protidoštičkového účinku. Doporučuje se pacientům s vysokým rizikem krevních sraženin, jakož i pacientům, kteří se zotavují z chirurgického zákroku při instalaci srdeční protézy..
Curantil. Curantil je léčivo založené na aktivní složce dipyridamolu. Curantil je předepisován široké škále lidí, protože není kontraindikován u těhotných a kojících žen. Díky jeho příjmu se krevní cévy rozšiřují, snižuje se riziko krevních sraženin, srdce přijímá dostatečné množství živin.
Lék se doporučuje ženám v poloze, pokud trpí placentární nedostatečností nebo mají srdeční a cévní onemocnění. Jeho účel umožňuje zabránit kyslíkovému hladovění plodu, který dostane maximum živin..
Dalším účinkem přípravku Curantil je zvýšení imunity. Během příjmu se interferon aktivně produkuje, což snižuje riziko vzniku virové infekce u těhotné ženy.
Eptifibatid. Tento lék je předepsán pacientům, kteří podstoupili štěpení perkutánní koronární tepnou a také těm, kteří mají srdeční onemocnění. Lék je předepsán v komplexním léčebném režimu s aspirinem, heparinem a klopidogrelem. Před léčbou je pacient podroben důkladnému vyšetření, což je důležité zejména pro osoby nad 60 let a pro ženy..
Lék je podáván intravenózně v nemocničním prostředí. Po návratu domů bude muset pacient vzít formu léku na několik měsíců. Možný celoživotní příjem protidestičkových látek, který zabraňuje riziku tromboembolytických komplikací.
Pokud pacient potřebuje nouzovou operaci, lék se zruší. Když je operace naplánována, měli byste ji odmítnout přijmout několik dní před ní.
Iloprost. Tento lék se používá pouze v nemocničním pokoji. Před svým jmenováním by měl být pacient pečlivě vyšetřen. Injekční roztok je připraven předem. Pokud osoba dostává Iloprost, měla by přestat kouřit. Při stavu léčby hypotenze je nutné před podáním léčiva změřit hladinu krevního tlaku. Zabráníte tak prudkému poklesu..
Ve Ventavisu působí Iloprost jako umělá náhrada za prostaglandin, používá se ve formě inhalačního roztoku. Iloprost je předepsán pro plicní hypertenzi, bez ohledu na její povahu. To vám umožní rozšířit cévy, které živí plicní tkáň, a zvýšit reologické vlastnosti krve..
Kombinované léky s protidestičkovým účinkem
Moderní farmakologie nabízí pacientům, kteří potřebují protidestičkovou léčbu, léky s kombinovaným účinkem. Takové léky obsahují několik protidestičkových látek najednou, které se navzájem posilují..
Mezi tyto drogy:
Agrenox, který obsahuje aspirin a dipyridamol.
Aspigrel s aspirinem a klopidogrelem v kompozici.
Coplavix. Jeho složení je podobné složení Aspigrelu.
Kardiomagnet obsahující aspirin a hořčík.
Protidestičková činidla jsou léčiva, která se široce používají při léčbě různých patologií. Předepisují je svým pacientům kardiologové, neurologové, cévní chirurgové..
Profesor A. G. Obrezan Protidestičková činidla pro kardiovaskulární onemocnění:
Galyavich TAK JAKO. - protidestičková terapie pro ACS: problémy a řešení:
Autor článku: Volkov Dmitry Sergeevich | c. m. n. chirurg, flebolog
Vzdělávání: Moskevská státní univerzita medicíny a zubního lékařství (1996). V roce 2003 obdržel diplom od Vzdělávacího a vědeckého lékařského střediska správního odboru prezidenta Ruské federace.
Protidestičková činidla
Protidestičková činidla jsou skupinou léčiv, která snižují srážení a zlepšují reologické vlastnosti krve tím, že brání agregaci erytrocytů a destiček s destrukcí jejich agregátů. Vzhledem k tomu, že ateroskleróze se nikdo nemůže vyhnout, a jedna z jejích „vizitek“ je porušením cévní stěny, ukázalo se, že bez jakýchkoli protidestičkových léků. V běžném životě je nejčastěji používaným a dostupným protidestičkovým činidlem kyselina acetylsalicylová, která se k tomuto účelu používá v malých dávkách. Kyselina acetylsalicylová má kromě protidestičkových protizánětlivých, antipyretických a antianginálních účinků a ukázalo se, že „lékař předepsal“ meteopat. A pokud nám také připomínáte takové úžasné vlastnosti s dlouhodobým trvalým používáním, jako je prevence nádorových onemocnění, zejména tlustého střeva, ukázalo se, že za to není žádná cena. S výjimkou důležitého bodu, že u některých jedinců to může způsobit závažné nežádoucí účinky až do fatálních následků. Proto antiagregační látky, kyselina salicylová, především, jako každý lék, nemohou předepsat samy, ale pouze lékařem, a být s nimi kontrolovány..
Kyselina acetylsalicylová (ASA) byla poprvé syntetizována Charlesem Frederickem Gerhardtem v roce 1853.
10. srpna 1897 Arthur Eichengreen, který pracoval v laboratořích Bayer ve Wuppertalu, obdržel vzorky ASA poprvé pro lékařské použití. Zpočátku byl znám pouze antipyretický účinek ASA, poté byly nalezeny jeho analgetické a protizánětlivé vlastnosti. V prvních letech se ASA prodávala jako prášek a od roku 1904 ve formě tablet.
V roce 1953 zveřejnil Kulgan první zprávu o použití ASA pro prevenci a léčbu ischemické choroby srdeční (CHD)..
Blokátor klopidogrelu receptoru ADP byl objeven společností Sanofi-Sintelabo a schválen k prodeji v Evropské unii v roce 1998 a v USA v roce 1997..
V roce 1983 byly vyvinuty antagonisty IIb / IIIa glykoproteinových receptorů destiček pro léčbu pacientů s Glanzmannovou trombastenií.
Protidestičková činidla jsou klasifikována podle místa aplikace farmakodynamického účinku na inhibitory metabolismu kyseliny arachidonové, zvyšování obsahu cAMP v krevních destičkách, blokátorů receptorů ADP a antagonistů receptorů glykoproteinových destiček IIb / IIIa.
Farmakokinetika
Blokátory receptoru ADP (klopidogrel, ticlopidin)
Clopidogrel
Biologická dostupnost je vysoká, maximální koncentrace v plazmě se vytvoří po 1 hodině. Klopidogrel patří k proléčivům, jeho metabolit je aktivní po biotransformaci v játrech. Poločas je 8 hodin. Vylučuje se močí a stolicí.
Ticlopidin
Biologická dostupnost je 80-90% (zvyšuje se po jídle). Maximální koncentrace v plazmě se dosáhne po 2 hodinách. Poločas po užití první dávky je 12-13 hodin a při pravidelném užívání se zvyšuje na 4-5 dní. Plazmatická koncentrace se vytvoří po 2-3 týdnech léčby. Metabolismus se vyskytuje v játrech, vylučování metabolitů se provádí močí, částečně v nezměněné formě se vylučuje žlučí.
Inhibitory cyklooxygenázy - ASA
Biologická dostupnost ASA při perorálním podání je 50-68%, maximální koncentrace v plazmě se vytvoří po 15-25 minutách. (4-6 hodin pro formu enterického prodlouženého uvolňování). Při vstřebávání je ASA částečně metabolizován v játrech a střevech, přičemž vzniká kyselina salicylová, což je slabší protidestičková látka. V naléhavé situaci, aby se zvýšila biologická dostupnost a urychlil nástup účinku, se první tableta ASA v ústech žvýká, což zajišťuje absorpci do systémového oběhu a obchází játra. Poločas rozpadu ASA je 15–20 minut, kyselina salicylová je 2–3 hodiny.
Inhibitory trombocytů PDE - dipyridamol
Rychle se vstřebává ze žaludku (většina z toho) a tenkého střeva (malé množství). Téměř úplně se váže na plazmatické proteiny. Cmax - do 1 hodiny po podání. T1 / 2 - 20-30 min. Hromadí se především v srdci a erytrocytech. Metabolizován v játrech vazbou na glukuronovou kyselinu, vylučovaný žlučí jako monoglukuronid.
Farmakodynamika
Blokátory receptoru ADP (klopidogrel, ticlopidin).
Léčiva selektivně a ireverzibilně inhibují vazbu adenosin difosfátu (ADP) na jeho receptory na povrchu destiček, blokují aktivaci destiček a potlačují jejich agregaci.
2 hodiny po požití jedné dávky klopidogrelu je pozorována statisticky významná a na dávce závislá inhibice agregace destiček (inhibice agregace o 40%). Maximální účinek (60% potlačení agregace) je pozorován ve 4. až 7. dni nepřetržitého podávání udržovací dávky léčiva a trvá 7 až 10 dní.
Při opakovaném použití je účinek zlepšen, stabilního stavu je dosaženo po 3 - 7 dnech léčby (až 60% inhibice). Agregace trombocytů a doba krvácení se vrátí na základní úroveň, jakmile se destičky obnoví, v průměru 7 dní po ukončení léčby.
Po perorálním podání v dávce 75 mg se rychle vstřebává v gastrointestinálním traktu (GIT). Koncentrace léčiva v krevní plazmě 2 hodiny po podání je zanedbatelná (0,025 μg / l) v důsledku rychlé biotransformace v játrech.
Aktivní metabolit klopidogrelu (derivát thiolu) se tvoří jeho oxidací na 2-oxo-klopidogrel a následnou hydrolýzou. Oxidační stupeň je primárně regulován izoenzymy 2B6 a 3A4 cytochromu P450 a v menší míře 1A1, 1A2 a 2C19. Aktivní metabolit thiolu se rychle a nevratně váže na receptory destiček, zatímco v krevní plazmě není detekován.
Klopidogrel a hlavní cirkulující metabolit se vážou zpět na bílkoviny krevní plazmy. Po podání léku dovnitř se asi 50% podané dávky vylučuje močí a 46% stolicí. Poločas hlavního metabolitu je 8 hodin.
Účinek ticlopidinu začíná pomalu, 2 dny po užití léku v dávce 250 mg 2krát denně, vrchol účinku klesá na 3 až 6 dnů léčby a trvání účinku dosahuje 4 až 10 dní. Terapeutický účinek přetrvává nejméně 1 týden po jeho zrušení, proto se nejedná o lék „první linie“ pro léčbu GCS.
Po jednorázovém perorálním podání v terapeutické dávce je ticlopidin rychle a téměř úplně absorbován, biologická dostupnost léčiva je zaznamenána po požití. Účinek inhibice agregace destiček nezávisí na hladině krevní plazmy. Asi 98% ticlopidinu se reverzibilně váže na proteiny krevní plazmy.
Tiklopidin je v těle rychle metabolizován za vzniku jednoho aktivního metabolitu, vylučovaného hlavně močí (50–60%) a žlučou (23–30%). Poločas - 30–50 hodin.
Inhibitory cyklooxygenázy - ASA
ASA inhibuje cyklooxygenázu ve tkáních a destičkách, což blokuje tvorbu tromboxanu A2, jednoho z hlavních induktorů agregace destiček. Blokáda cyklooxygenázy destiček je nevratná a přetrvává po celou dobu životnosti destiček (během 7-10 dnů), což určuje významné trvání účinku po stažení léčiv z těla. Při dávkách nad 300 mg / den ASA inhibuje produkci protidestičkových látek a vazodilatátorů prostacyklinu endotelem, což slouží jako jeden z dalších důvodů pro použití jeho nižších dávek (75 až 160 mg / den) jako protidestičkového činidla. Dávky ASA až do 75 mg jsou pravděpodobně méně účinné a dávky od 160 mg / den zvyšují riziko krvácení.
Akce ASA začíná do 5 minut. po perorálním podání a dosahuje maxima po 30–60 minutách, přičemž zůstane stabilní po dobu dalších 24 hodin. K obnovení funkčního stavu krevních destiček potřebujete alespoň 72 hodin po jedné dávce ASA. ASA snižuje výskyt GCS a úmrtí na kardiovaskulární příčiny u pacientů s nestabilní anginou pectoris, zatímco při pokračování v léčbě ASA po stabilizaci stavu pacienta je dosaženo dlouhodobého preventivního účinku.
Inhibitory trombocytů PDE - dipyridamol
Droga snižuje odolnost koronárních tepen na úrovni malých větví a arteriol, zvyšuje počet kolaterálů a kolaterálního krevního toku, zvyšuje koncentraci adenosinu a syntézu adenosintrifosfátu (ATP) v myokardu, zlepšuje jeho kontraktilitu, snižuje celkovou periferní vaskulární rezistenci (zlepšuje mikrocirkulaci), zabraňuje arteriální trombóze), normalizuje venózní odtok. snižuje odolnost mozkových cév, koriguje průtok krve placentou; s hrozbou preeklampsie zabraňuje dystrofickým změnám v placentě, eliminuje hypoxii fetálních tkání, podporuje v nich akumulaci glykogenu; poskytuje modulační účinek na funkční aktivitu interferonového systému, zvyšuje nespecifickou antivirovou odolnost proti virovým infekcím.
Indikace pro použití
- léčba a prevence placentární nedostatečnosti při komplikovaném těhotenství (dipyridamol);
- jako induktor interferonu a imunomodulátor pro prevenci a léčbu chřipky, akutní respirační virové infekce (ARVI) (ASA, dipyridamol);
- ošetření ACS;
- sekundární prevence infarktu myokardu (MI), periferní arteriální trombóza;
- prevence trombózy a reokluze po perkutánním zákroku (PCI), po štěpování koronární tepny (CABG);
- prevence trombózy a reokluze po plastické periferní tepně;
- prevence tromboembólie s konstantní formou fibrilace síní;
- po protetických srdečních chlopních;
- s přechodnou mozkovou ischemií, discirkulační encefalopatie;
- prevence opakujících se cévních mozkových příhod;
- onemocnění periferních cév.
Vlastnosti použití protidestičkových látek v ACS
- klopidogrel: pokud pacient dříve klopidogrel neužil, první dávka je 300 mg (4 tablety) perorálně jednou (úvodní dávka), pak je denní udržovací dávka 75 mg (1 tableta) jednou denně, bez ohledu na příjem potravy pro 1 až 9 měsíců.
Důkazy podporují použití ASA pro dlouhodobou prevenci tromboembolických komplikací u vysoce rizikových pacientů v denní dávce 75 - 100 mg (lze použít enterosolventní formy) jednou denně po jídle. V situacích, kdy je vyžadován okamžitý antitrombotický účinek (ACS nebo akutní ischemická cévní mozková příhoda), by měla být podána úvodní dávka 160 mg, - dipyridamol: kombinace nízkých dávek ASA a dipyridamolu (200 mg 2x denně) se považuje za přijatelnou pro zahájení léčby u pacientů s nekardiální embolií mozkové ischemické příhody, ale není důvod doporučit tuto kombinaci pacientům s ischemickou chorobou srdeční.
Kontraindikace
- individuální nesnášenlivost;
- aktivní krvácení;
- erozivní a ulcerativní procesy v gastrointestinálním traktu nebo v jiných zdrojích krvácení z gastrointestinálního traktu nebo močových cest;
- sklon ke krvácení;
- AMI, stenózní ateroskleróza koronárních tepen, dekompenzované srdeční selhání, hypotenze (těžké formy), arytmie (pro dipyridamol;
- těžká alergie ve formě záchvatů bronchospasmu (včetně bronchiálního astmatu v kombinaci s rinosinusopatií - „astma aspirinu“);
- hemofilie a trombocytopenie; aktivní krvácení, vč. krvácení do sítnice;
- těžká nekontrolovaná arteriální hypertenze (AH);
- závažné poškození ledvin a jater;
- hemoragická diatéza;
- hematologické poruchy: neutropenie, agranulocytóza, trombocytopenie; gastrointestinální krvácení, intrakraniální krvácení (a jejich historie);
- věk do 18 let; těhotenství a kojení;
- přecitlivělost na lék.
Vedlejší efekty
- dyspepsie a průjem;
- gastrointestinální krvácení;
- erozivní a ulcerózní léze esofagogastroduodenální zóny;
- intrakraniální krvácení, neutropenie (hlavně v prvních 2 týdnech léčby);
- alergické reakce (kožní vyrážka);
- bronchospasmus;
- Akutní dnavý útok v důsledku snížené exkrece močoviny;
- hluk v hlavě, závratě, bolesti hlavy;
- prchavé zčervenání obličeje;
- bolest v oblasti srdce;
- tachy nebo bradykardie.
Lékové interakce
Zvýšené riziko krvácení při předepisování ASA nepřímými antikoagulanty, nesteroidními protizánětlivými léky (NSAID); oslabení účinku antihypertenziv a diuretik; zesílení účinku hypoglykemických látek.
Deriváty xanthinu (například kofein), antacida, oslabují účinek dipyridamolu; intenzivnější - perorální nepřímá antikoagulancia, beta-laktamová antibiotika (penicilin, cefalosporin), tetracyklin, chloramfenikol. Dipyridamol zvyšuje antihypertenzní účinek antihypertenziv, oslabuje anticholinergní vlastnosti inhibitorů cholinesterázy. Heparin zvyšuje riziko vzniku hemoragických komplikací.
Opatření
Během užívání dipyridamolu byste se měli vyvarovat pití přírodní kávy a čaje (možná oslabit účinek).
Jiná protidestičková činidla
Nová skupina protidestičkových látek zahrnuje blokátory glykoproteinových receptorů IIb / IIIa. Abciximab, tirofiban a eptifibatid jsou zástupci skupiny antagonistů receptorů glykoproteinu IIb / IIIa destiček. Receptory IIb / IIIa (alfa IIb beta 3 integriny) jsou umístěny na povrchu krevních destiček.V důsledku aktivace destiček se konfigurace těchto receptorů mění a zvyšuje jejich schopnost fixovat fibrinogen a další adhezivní proteiny. Vazba molekul fibrinogenu na receptory IIb / IIIa různých destiček vede k jejich agregaci.
Farmakokinetika
Abciximab se rychle a dostatečně váže na glykoproteiny IIb / IIIa na povrchu destiček po intravenózním (iv) bolusovém podání, přibližně 2/3 léčiva v příštích několika minutách se váže na glykoproteiny IIb / IIIa. V tomto případě je T1 / 2 asi 30 minut. a intravenózní infuze je nutná pro udržení konstantní koncentrace léčiva v krvi. Po jejím ukončení koncentrace abciximabu klesne během 6 hodin. Molekuly abciximabu, které jsou ve vázaném stavu, jsou schopny přejít na glykoproteiny IIb / IIIa nových krevních destiček vstupujících do oběhu. Proto protidestičková aktivita léku přetrvává po dlouhou dobu - až 70% receptorů destiček zůstává 12 hodin po intravenózním podání neaktivní a po dobu alespoň 14 dnů je detekováno malé množství abciximabu spojené s destičkami..
Tirofiban a eptifibatid jsou kompetitivními antagonisty glykoproteinů IIb / IIIa na povrchu krevních destiček, netvoří s nimi silnou vazbu a antitrombotický účinek těchto látek rychle zmizí po snížení jejich koncentrace v krevní plazmě. Maximální koncentrace je dosaženo rychle. Stupeň vazby na proteiny je 25%. Poločas je 2,5 hodiny, vylučování léčivem je přibližně 50% močí..
Farmakodynamika
Abciximab - Fab-fragment chimérických humánních-myších monoklonálních protilátek 7E3, má vysokou afinitu k receptorům glykoproteinů krevních destiček IIb / IIIa a váže se na ně po dlouhou dobu (až 10–14 dní).
Abciximab je nespecifický ligand, blokuje také endoteliální vitronektinové receptory, které se podílejí na migraci buněk endotelu a hladkého svalstva, jakož i receptory Mac-1 na aktivované monocyty a neutrofily, klinický význam těchto účinků však není dosud jasný. Přítomnost protilátek proti abciximabu nebo jeho komplexu s receptorem destiček může způsobit anafylaxi a nebezpečnou trombocytopenii.
Bylo prokázáno, že schopnost léku výrazně zlepšuje prognózu u pacientů podstupujících PCI, primárně u pacientů s ACS a také u pacientů s vysokým rizikem kardiovaskulárních komplikací. Účinnost abciximabu v konzervativní léčbě ACS nebyla prokázána (na rozdíl od eptifibatidu a tirofibanu). Zkoumají se možnosti kombinace léčiva a dalších antagonistů receptorů glykoproteinu IIb / IIIa s trombolytiky při léčbě ACS s elevací ST..
Eptifibatid je blokátor receptorů glykoproteinu IIb / IIIa destiček ze třídy mimetik RGD. Mechanismus účinku je v zásadě podobný abciximabu, ale eptifibatid je selektivní pro receptory IIb / IIIa.
Účinek eptifibatidu nastává okamžitě po intravenózním podání v dávce 180 μg / kg. Potlačení agregace je obráceno. 4 hodiny po ukončení intravenózní infuze v dávce 2 μg / kg / min. funkce destiček dosahuje více než 50% původní úrovně. Na rozdíl od abciximabu je léčivo pravděpodobně účinné při konzervativní léčbě GCS.
Indikace pro použití
- prevence trombózy a reokluze ve spojení s PCI (včetně umístění stentu) u pacientů s ACS (se zvýšením segmentu ST a bez něj), u vysoce rizikových pacientů;
- ACS bez zvýšení ST (v kombinaci s ASA, nefrakcionovaným heparinem (UFH) nebo heparinem s nízkou molekulovou hmotností (LMWH) a případně ticlopidinem), aby se zabránilo krevním sraženinám.
- při léčbě pacientů s diseminovanou intravaskulární koagulací (v kombinaci s heparinem), s infekční toxikózou, septikémií (šok) - pro dipyridamol;
- s dehydratací; u pacientů s protetickými srdečními chlopněmi; během hemodialýzy - pro dipyridamol.
Žádost o ACS
Abciximab se podává jako IV bolus (10–60 minut před PCI v dávce 0,25 mg / kg, poté 0,125 μg / kg / min. (Max. 10 μg / min) po dobu 12–24 hodin.
Eptifibatid se vstřikuje do bolusu bolusem v dávce 180 mcg / kg po dobu 1 až 2 minut, poté kapáním v dávce 2 mcg / kg / min. (Při hladinách sérového kreatininu do 2 mg / dl), v dávce 1 μg / kg / min. (Při hladině kreatininu 2 - 4 mg / dl) do 72 hodin nebo při vypouštění. V případě potřeby lze dobu léčby prodloužit na maximálně 96 hodin. Pokud je plánováno PCI, eptifibatid by měl být spuštěn těsně před operací a měl by pokračovat alespoň 12 hodin. Aktivovaná doba srážení krve musí být kontrolována na úrovni 200-300 s.
Opatření
Abciximab musí být natažen do injekční stříkačky přes filtr 0,2-0,22 mikronů s nízkou úrovní vazby na proteiny, aby se snížila pravděpodobnost trombocytopenie v důsledku přítomnosti proteinových nečistot. Pokud byl po operaci injikován dextran, nedoporučuje se používat abciximab po angioplastice. Kontrola koagulace se provádí zpočátku každých 15 až 30 minut. během angioplastiky a každých 12 hodin k odstranění katétrů. Hodnotí se indikátory: aktivovaná doba srážení krve (na úrovni 300-350 s), obsah hemoglobinu, hematokrit, počet krevních destiček.
Kontraindikace
- vnitřní krvácení; anamnéza gastrointestinálního krvácení (v posledních 6 týdnech);
- poruchy mozkové cirkulace (včetně anamnézy do 2 let nebo v přítomnosti významných reziduálních neurologických projevů);
- intrakraniální nádory;
- předchozí koagulační poruchy (hemoragická diatéza, trombocytopenie)