Angiospasmus krevních cév je zúžením jejich lumenu, které netrvá déle než dvacet minut. Příčinou vazokonstrikce je jejich neustálé snižování v průběhu času. Tento proces může být normální reakcí na vnější a vnitřní faktory, které mají vliv na organismus, a patologické v důsledku získaného onemocnění nebo stavu.
Angiospasmus je normální
Každý živý organismus má své vlastní adaptivní mechanismy nezbytné pro další přežití. Člověk není výjimkou. K vazokonstrikci dochází při traumatickém poškození tkáně, což umožňuje zabránit velké ztrátě krve a přispívá tak k přežití. Mozkový angiospasmus může také nastat, když je vystaven studeným faktorům, zatímco zabraňuje přílišnému přenosu tepla. Ke změnám tónu cévní stěny dochází také během infekčních procesů v lidském těle, což zabraňuje šíření infekčních agens a jejich metabolitů, čímž omezuje infekční proces. V takových podmínkách angiospasmus nevyžaduje ošetření nebo korekci, protože je jedním z lidských obranných mechanismů.
Angiospasmus v patologii
Patologické reakce se označují jako reakce na dráždivé faktory, které neodpovídají stupni podráždění. Při prodlouženém vazospazmu je regulace jejich aktivity narušena, což nakonec vede k ischemizaci orgánů a tkání. Příkladem je účinek zúžení cévní stěny na mozek, oči, srdce, horní a dolní končetiny a periferní cévy. Tento stav vyžaduje okamžité ošetření příslušnými odborníky..
Příčiny, které mohou vést k vazospasmu
K dnešnímu dni lékaři nezná přesnou příčinu angiospasmu. Vědci však určili faktory, které přispějí k rozvoji tohoto stavu. Tyto faktory zahrnují:
- Kouření tabáku. Složení tabákového kouře obsahuje nikotin, který ovlivňuje tón cévní stěny a zužuje její lumen. U chronických kuřáků jsou tyto změny jasně zřetelné.
- Intoxikace olovem a jeho sloučeninami. Olovo přispívá ke zúžení průsvitu cévy. Naštěstí je to docela vzácný stav. Hlavně identifikuje intoxikaci olovem u lidí, kteří s ní mají kontakt v práci.
- Ateroskleróza. Aterosklerotické vaskulární onemocnění je hlavní příčinou, která vede ke křečím. Aterosklerotický plak zužuje lumen tepny a vede ke křečím.
- Zánětlivé procesy cévní stěny. Při zánětlivých procesech se uvolňuje řada látek, které pomáhají zvyšovat propustnost cévní stěny a zužovat její lumen. To nakonec vede k angiospasmu..
- Regulační poruchy. Patří k nim jak porucha endokrinního systému, tak změna nervové regulace. Důvody mohou být nádory mozku, neurózy, endokrinologická onemocnění. Tyto změny jsou odhaleny v laboratorních a instrumentálních studiích, které jsou prováděny na specializovaných klinikách.
Mechanismus angiospasmu
Lidské tělo má mnoho reflexních vaskulárních zón. Každá vaskulární zóna je charakterizována přítomností specifického faktoru, který povede k patologickému stavu. Vlivem specifického faktoru je narušen transport iontů přes buněčnou membránu svalových buněk. Současně se uvnitř buněk hromadí ionty vápníku, což způsobuje a udržuje vazospasmus. Je charakteristické, že tento stav může být místní povahy (například v oku).
Symptomy angiospasmu
Příznaky vaskulárního spasmu závisí na umístění léze a délce expozice. Přidělit křeče cév mozku, očí, horních a dolních končetin, periferních cév a koronárních cév.
Srdeční vazospazmus
Křeč koronárních cév je dočasné a ostré zúžení jejich lumenu. K dnešnímu dni lékaři nezjistili přesné příčiny tohoto stavu. Předpokládá se, že kouření, stres a změny aktivity destiček hrají roli ve vývoji křečí. Projevuje se to periodickou bolestí ve sternu, pocitem strachu. Tento stav může vést k nepříznivým důsledkům pro zdraví pacienta, takže léčba by měla být zahájena co nejdříve..
Kromě koronárních cév je zaznamenána změna lumen kapilární stěny. Při křečích kapilár lze detekovat charakteristické změny na elektrokardiogramu. Někteří vědci navrhli, že neustálé křeče kapilár srdce vedou ke křečím odpovídajících cév..
Angiospasmus mozku
Obvykle je mozkový angiospasmus nalezen u osob starších 30 let. Příčinou tohoto stavu může být přepracování, stres a osteochondróza krční páteře. Existuje celá řada příznaků mozkového angiospasmu, které zahrnují:
- Amnézie. Stupeň ztráty paměti závisí na době trvání účinku křeče. Čím delší je křeč, tím větší je mozková ischémie.
- Ztráta orientace v prostoru. Nedostatečný krevní oběh v mozkovém systému vede k cerebelární ataxii, která se vyznačuje ztrátou orientace v prostoru.
- Bolest hlavy. Bolesti hlavy mohou být způsobeny stresem nebo špatným počasím. Bolest může být silná nebo mírná. Nejčastěji je lokalizována v čele, týlníku nebo chrámu. Také bolest hlavy může být lokalizována po celé ploše hlavy..
- Porušení řečového aparátu. Projevuje se nezřetelným projevem nebo jeho nepřítomností. Tento stav je spojen s ischemickým poškozením center Broca a Wernicke v mozkové kůře..
- Závrať. Závratě je typickým příznakem nedostatku kyslíku v mozku..
Sítnicový angiospasmus
Problém očních cév je v oftalmologii hlavním problémem. V počátečních stádiích nemoci se pacient obává brnění v očích a častého blikání. S progresí stavu se objevují rozmazané oči, černé mušky a poruchy zorného pole. Retinální vaskulární angiospasmus je společně léčen neurologem, oftalmologem a terapeutem. Pro zmírnění příznaků se používají sedativa a dehydratační drogy. Léčba musí být zahájena co nejdříve, aby se zabránilo trvalým změnám očí.
Periferní cévní křeč
Nejběžnějším angiospasmem je periferní cévní křeč..
Periferní vaskulární křeč je jedním z nejdůležitějších mechanismů akutní ztráty krve. Krev proudí z periferie do centra, kde jsou umístěny životně důležité orgány, které jsou citlivější na hypoxii (mozek, srdce, žlázy s vnitřní sekrecí).
Na dolních koncích je křeček viditelný pouhým okem a je vyjádřen bledou kůží, která se pak změní na modrou. Pallor je způsoben odtokem krve do centrálních cév a modrá barva je kvůli nedostatku kyslíku. Nedostatek kyslíku v tkáních vede nakonec k jejich postupné smrti. Pokud jsou tyto příznaky detekovány, měli byste okamžitě vyhledat radu a ošetření od lékaře.
Zdůrazňuje léčbu vazospasmu
Jakékoli ošetření začíná zkouškou. Lékař musí zjistit příčinu angiospasmu a zvolit vhodnou léčbu.
Předepisují se antispasmodika (ne-shpa, papaverin) a další léky, které zmírní příznaky nemoci. Tyto léky tedy zabrání rozvoji závažnějších onemocnění..
Pokud konzervativní léčba nefunguje, obrátí se na chirurgy. Chirurgové odstraňují část reflexní cévní oblasti, čímž zmírňují křeče.
Léčba a příčiny angiospasmů
Angiospasmus nebo křeč krevních cév je zúžení lumenu tepen v důsledku nadměrného prodloužení kontrakcí stěn. Křeč je dočasná - až 20 minut, ale důsledky v tomto případě mohou být závažné.
Poruchový mechanismus
Elektrochemický základ křeče je redukován na poruchu v transportu kovových iontů - sodíku, draslíku a vápníku. Nedostatek sodíku a draslíku vede k nepravidelnému smrštění hladkých svalů a příliv iontů vápníku přispívá ke křečím stěn a nesnižuje svalový tonus.
Vaskulární angiospasmus má zpravidla lokální charakter v oblasti zánětu, trombu, aneuryzmatu a nevztahuje se na celé lůžko arteriol. V důsledku zúžení kanálu však místo tkáně ve spasmodické zóně nedostává dostatek kyslíku a výživy. S častým opakováním tohoto jevu se vyvíjí ischémie..
Křeč může být fyziologický a patologický..
Fyziologický křeč
Zúžení lumenu krevních cév je jedním z obranných mechanismů těla. Při otevřených zraněních a ranách křeče tepen snižují krevní ztráty. Po ochlazení vykrvácení periferie snižuje tepelné ztráty a umožňuje vám soustředit se na servis důležitějších vnitřních orgánů.
Ve stresových situacích - nebezpečí, zúžení arteriol může zvýšit krevní tlak. Současně se adrenalin uvolňuje do krve a mobilizuje všechny síly těla pro nadcházející boj..
Patologické křeče
Patologie se nazývá nadměrná reakce na dráždivý faktor, neodpovídající stupni podráždění. Pokud při normálním ochlazování teplý vzduch rychle způsobí vazodilataci, pak se může kdykoli objevit patologický křeč se stejnými vnějšími příznaky - bílá „alabastrová“ pokožka, modré zabarvení, snížení teploty kůže a slabě souvisí s teplotou vzduchu.
Angiospasmus působí jako první stadium narušení činnosti kardiovaskulárního systému. Je nemožné ignorovat jeho příznaky, které se, bohužel, dějí docela často: křeč je krátkodobá, a proto se zdá neškodná.
Pravidelné „hladovění“ tkání končí ve skutečnosti selháním:
- zvyšuje se otok tkání v oblasti křečí. V tomto případě je narušena propustnost kapilárních stěn, což vede ke ztrátě proteinu;
- stěny venule jsou oslabené, je možná cévní paréza, která automaticky vede k narušení krevního oběhu;
- čím častěji je pozorována vazokonstrikce, tím výraznější jsou příznaky ischemie. Možná částečná nebo úplná ztráta funkčnosti orgánů a rozvoj nekrotických komplikací.
V závislosti na lokalizaci zóny se rozlišuje několik typů angiospasmů:
- křeč z periferních cév - kapiláry, malé arterioly. Ruce jsou na to nejvíce citlivé;
- zúžení postele velkých plavidel - následky takového křeče jsou mnohem znatelnější a mnohem závažnější;
- angiospasmus koronárních cév;
- mozkový angiospasmus.
Klinický obraz je spojen s ischemickým orgánem a projevuje se jako jeho nedostatečná funkčnost.
Příčiny vazospasmu
Mechanismus onemocnění není dobře znám. Kromě toho není identický pro různé vaskulární oblasti..
Příčina patologického angiospasmu je nejasná, ačkoli existuje řada faktorů, které stimulují vývoj nemoci:
- kouření je jedním z nejsilnějších vnějších faktorů. Kouření vede k neustálému zužování krevních cév a dalších nejslabších faktorů - například nachlazení může vést ke křečím;
- intoxikace sírouhlíkovými sloučeninami a olovem. Nyní je to docela vzácné, protože k němu dochází při neustálém kontaktu s toxickými látkami;
- ateroskleróza - je známo, že angiospasmus se nejčastěji vyskytuje v oblasti, kde jsou aterosklerotické plaky;
- zánět krevních cév jiné povahy;
- poruchy nervové regulace - nejrozsáhlejší skupina, protože příčinou narušení může být mnoho faktorů vnitřní a vnější povahy: od poruchy endokrinního systému po jakoukoli neurózu.
Popis příznaků
Vnější projev choroby je patrnější, pokud je spojen se zúžením kapilár. V tomto případě se postižená oblast stane alabastrově bílou. Křeče velkých plavidel jsou patrné pouze zhoršením funkčnosti.
- Angiospastický syndrom je charakteristický pro Raynaudovu chorobu. Někdy se nazývá příznak „bílých prstů“. K krvácení rukou dochází, zatímco prsty zbělí, ztrácí citlivost, zchladnou.
- Livedo mesh - oblast kůže (obvykle na stehnech nebo kotnících) získává jednotný namodralý nádech, někdy ve formě mřížky, kůže kolem této oblasti je bledá a chladná. Modrost je způsobena částečnou paralýzou žil. V budoucnu spasmus vede k závažnému opuchu postižené oblasti ak nástupu nekrotických procesů.
- Křeč hlavní tepny - "noha velitele". Obrázek je podobný Raynaudově chorobě, ale zahrnuje celou dolní končetinu. Noha se stane sněhově bílou, teplota kůže znatelně poklesne. Při dlouhodobém křeči může pokožka získat namodralý odstín v důsledku parézy venuly..
- Příznaky koronárního spasmu jsou totožné s příznaky anginy pectoris: bolest na hrudi převážně v klidu, spíše než v pohybu, je paroxysmální..
- Cerebrální angiospasmus zpravidla doprovází mozkovou aterosklerózu, ale objevuje se také z jiných důvodů. Její příznaky jsou způsobeny postiženými oblastmi mozku..
Léčba nemoci
Samoléčení je vyloučeno. Vaskulární křeče jsou ve velké většině případů spojeny s některými dalšími chorobami a nejsou ani tak samostatným onemocněním jako doprovodné. Bez důkladného vyšetření a diagnostiky nebude možné se této nemoci zbavit..
Pokud je to možné, používá se konzervativní léčba. Zahrnuje následující činnosti:
- léčba základního onemocnění - ateroskleróza, zánětlivé procesy, hypertenze;
- obnovení normální nervové regulace;
- eliminace následků dočasné ischemie.
Je třeba poznamenat, že při léčbě jakýchkoli onemocnění spojených s prací oběhového systému je účast pacienta velmi důležitá..
Dostatečná fyzická aktivita, použití fyziologických postupů - elektroforéza, aplikace ozokeritu, sirovodíkové lázně, mají nejen příznivý vliv na stav, ale také významně pomáhají lékům.
Tajemství je velmi jednoduché: pohyb aktivuje krevní oběh a současně se výrazně snižuje možnost a riziko spasmů.
Léky jsou předepisovány v souladu s lokalizací choroby. Takže s mozkovým angiospasmem se používají antispasmodická léčiva - No-shpa, papaverin, s koronárním spasmem - nitroglycerin. K úlevě od příznaků jsou předepisovány léky, které jsou antagonisty vápníku - verapamil, čímž se zabraňuje přítoku iontů vápníku do buněčných stěn.
Chirurgický zásah se provádí se selháním konzervativce.
Angiospasmus
1. Malá lékařská encyklopedie. - M.: Lékařská encyklopedie. 1991-96 2. První pomoc. - M.: Velká ruská encyklopedie. 1994 3. Encyklopedický slovník lékařských termínů. - M.: Sovětská encyklopedie. - 1982-1984.
Podívejte se, co je „angiospasmus“ v jiných slovnících:
angiospasm - angiospasm... Orthografický slovník-reference
ANGIOSPASM - (z angio. A křeče) křeč malých tepen, které například narušují přísun krve do orgánu (tkáně). s anginou pectoris... Velký encyklopedický slovník
angiospasmus - n., počet synonym: 1 • spasmus (17) ASIS Synonymní slovník. V.N. Trishin. 2013... Slovník synonym
ANGIOSPASM - ANGIOSPASM, viz Angioneurózy... Velká lékařská encyklopedie
ANGIOSPASM - - patologické zúžení lumenu svalových tepen v důsledku jejich křečí, což vede ke snížení přísunu krve do odpovídajícího orgánu nebo tkáně, což zase způsobuje narušení metabolismu tkání. Angiospasmus má často neurogenní...... encyklopedický slovník psychologie a pedagogiky
angiospasmus - (z angio. a křeče), křeč malých tepen, narušující přísun krve do orgánu (tkáně), například angina pectoris. * * * ANGIOSPASM ANGIOSPASM, křeč malých tepen, které narušují přívod krve do orgánu (tkáně). s anginou pectoris... Encyklopedický slovník
angiospasmus - (viz angio. + křeč) periodicky se vyskytující konvulzivní kontrakce malých tepen, což způsobuje snížení přísunu krve do orgánů a tkání. Nový slovník cizích slov. autor: EdwART, 2009. angiospasm a, m. (... Slovník cizích slov ruského jazyka
angiospasmus - rus angiospasmus (m) angiospasmus, vazospazmus z angiospasmu (m) deu Gefäßkrampf (m), Angiospasmus (m), Gefäßspasmus (m) lázeňský angioespasmo (m), espasmo… ochrana zdraví při práci. Překlad do angličtiny, francouzštiny, němčiny, španělštiny
angiospasmus - (angiospasmus; angio + spasmus) spasmodické zúžení lumenu malých tepen, arteriol a kapilár s ostrým omezením nebo zastavením průtoku krve v nich; nejbližším důsledkem angiospasmu je tkáňová ischémie v souboru spasmodic...... Comprehensive Medical Dictionary
Angiospasmus - (z Angio. A křeče periodicky se vyskytující křeče malých tepen, které způsobují snížení přísunu krve do orgánu (tkáně). A. je pozorováno u hypertenze, pod migrénou (viz migréna), anginou pectoris (viz angina) a...... velké Sovětská encyklopedie
ANGIOSPASM
ANGIOSPASM (angiospasmus; řecký angeion - cév a spasmos - spasmus) - patologické zúžení lumenu tepen s ostrým omezením nebo dokonce zastavením průtoku krve v nich v důsledku nadměrných kontrakcí vaskulárních svalů pro tyto hemodynamické stavy. Nejbližším důsledkem angiospasmu je tkáňová ischémie v povodí spastické tepny. V tom se angiospasmus liší od fyziologické vazokonstrikce, která poskytuje přiměřené (pro určité hemodynamické podmínky) snížení kapilárního průtoku krve.
Obsah
Dějiny
Claude Bernard (1851) byl jedním z prvních, kdo v experimentu pozoroval angiospasmus a dráždil větve sympatického nervu galvanickým proudem. Koncem 19. století vznikla myšlenka role angiospasmu při výskytu přechodných poruch oběhového systému u řady patologických stavů, která se na počátku 20. století mezi kliniky rozšířila. To bylo usnadněno zejména zavedením metod pro studium cévního tonusu do klinické praxe, jejichž poruchy by mohly vysvětlit některé klinicky zjevné hemodynamické poruchy zjištěné během morfologických studií. V budoucnu se mnoho klinických příznaků hypertenze, aterosklerózy, vaskulitidy, autonomních neuróz ne vždy ospravedlnilo lze vysvětlit jako projevy angiospasmu. A nyní se termín „angiospasmus“ někdy používá nepřiměřeně široce. Nejčastěji se mylně používá v následujících případech: 1) k vysvětlení povahy jakýchkoli akutních regionálních oběhových poruch, ačkoli nejsou vyloučeny jiné pravděpodobné příčiny (hypotenze tepen nebo žil, krevní stáza, krvácení atd.); 2) k označení fyziologické vazokonstrikce nebo dokonce jednoduše fyziologického zvýšení arteriálního tónu bez zúžení lumenu; 3) vysvětlit podstatu zjištěného poklesu krevního toku orgánem, aniž by bylo vyloučeno spojení tohoto poklesu s jinými příčinami (pokles centrálního krevního tlaku, organická překážka lumenu tepny atd.). Někdy se nebere v úvahu, že ani viditelné přechodné zúžení tepny (s kapillaroskopií, přímé pozorování cév skrze „okno“ v experimentu, s angiografií atd.) A přechodná ischémie nejsou vždy způsobeny angiospasmem; mohou být zejména důsledkem posunu krve arteriovenózními anastomózami v blízkosti pozorované vazokonstrikce.
Vzhledem k hyperbolizaci úlohy angiospasmu v patologii terapeutických opatření zaměřených na eliminaci podezření na angiospasmus, není vždy efektivní nebo dokonce zhoršuje stav pacientů; na druhé straně jsou antispasmodické vlastnosti připisovány řadě léků pouze na základě jejich terapeutického účinku v podmínkách, které jsou neopodstatněné jako projevy angiospasmu.
Studium klinické úlohy angiospasmu v patologii krevního oběhu v jednotlivých lidských orgánech je metodicky velmi obtížné. To platí zejména pro mozkový angiospasmus a křeče srdečních tepen srdce. Názory na roli angiospasmu u lidských onemocnění se proto liší. Například spolu s tradičním pojmem angiospasmus jako vedoucím článkem v patogenezi anginy pectoris existuje tendence zcela popřít jeho patogenetickou roli. W. Raab nazval pojem angiospasmus ve vztahu k angině pectoris jako dočasnou hypotézu, jejíž potřeba podle jeho názoru zmizela kvůli objevu účinku na myokardhypoxii způsobeného katecholaminy. Mnoho kliniků však nedokáže vysvětlit řadu případů anginy pectoris jinými důvody, než je angiospasmus, a na podporu své role je uvedeno mnoho argumentů, včetně pozitivního terapeutického účinku zvýšení koronárního průtoku krve po podání myotropických léků, jako je papaverin, v dávkách, které neovlivňují metabolismus myokardu.... A. V. Smolyannikov a T. A. Naddachina (1963) popisují morfologické změny malých a intramurálních tepen srdce, které jsou považovány za důsledek a důkaz funkčních poruch koronární cirkulace. Role mozkového angiospasmu nebyla také plně prozkoumána. (viz. níže). Studie tónu mozkových tepen a žil v cévních mozkových krizích pomocí orbitální pletysmografie ukázala, že u pacientů s hypertenzí (mezi kontingentem terapeutických oddělení) je mozkový angiospasmus pozorován v patogenezi u méně než 15% všech krizí.
Experimentální modely angiospasmu se reprodukují hlavně u živočišných druhů, které nejsou charakterizovány chorobami esenciální hypertenze a aterosklerózy, a nejčastěji se o těchto onemocněních říká, že přispívají k rozvoji angiospasmu u lidí. Proto ne všechny závěry o patogenezi angiospasmu získané z experimentálních modelů lze vyvodit pro analýzu patologie krevního oběhu u lidí, i když nejobecnější mechanismy regulace vaskulárního tónu u lidí a zvířat jsou stejné. Ve zvláštních patologických stavech je zjevně základem pro vývoj angiospasmu v mozku fyziologické arteriotonické reakce spojené zejména s poruchami autoregulace krevního toku mozku. Je tedy známo, že u lidí se pozoruje fyziologický nárůst tónu tepen mozku, který zabraňuje nadměrnému průtoku krve, se zvýšením krevního tlaku nebo při vytváření překážky pro odtok ze žil hlavy (u zvířat byla taková reakce zaznamenána G.I.Mchedlishvili a L.G. Ormodadze) v reakce na zvýšení tlaku v jednom z žilních dutin. Proto je na rozdíl od jiných příčin mozkové krize u hypertenze obvykle mozkový angiospasmus pozorován buď u pacientů s trvalým vysokým krevním tlakem během období prudkého zvýšení arteriální hypertenze, nebo se vyvíjí v kulminační fázi krize způsobené kongescí v mozkových žilách. Zcela analogické modely tohoto angiospasmu nebyly získány při pokusech na zvířatech. Protože angiospasmus je svou povahou funkční, vyvíjí se nejen u primárních poruch vnější (nervové a humorální) vazomotorické regulace; v některých případech to zřejmě určuje klinickou dynamiku organických vaskulárních chorob (ateroskleróza, trombóza, embolie atd.), u nichž je vývoj angiospasmu usnadněn změnou reaktivity postižené cévní stěny. Poslední uvedená okolnost má zvláštní klinický význam. Předpokládá se, že u změněných cév se angiospasmus snadněji vyvíjí z exteroceptivních podnětů nebo kvůli visceroviscerálním reflexům; také možné perverzní vazomotorické reakce na fyziologické podněty (například angiospasmus v reakci na tepelné podráždění) a farmakologické látky.
Při výskytu angiospasmu je zaznamenána role intoxikace a pracovních rizik - kouření, intoxikace olovem, sirouhlík.
U angiospasmu v končetinách, často odrážejícího počáteční fáze organických angiopatií (viz angiotrophoneuróza, Raynaudova choroba), byla zaznamenána patogenní role omrzliny a opakovaného chlazení.
Patogeneze
Angiospasmus se může vyskytnout pouze u tepen, jejichž stěna obsahuje dobře vyvinutou svalovou vrstvu, která během kontrakce překonává intravaskulární tlak a prudce zužuje lumen cév. Takového snížení lumenu je dosaženo zahuštěním intimy cévy v důsledku významného zkrácení obvodu média a vnitřních elastických membránových kroutí a endotelu vyčnívá do lumen cévy.
Pokud za normálních podmínek v buňkách vaskulárních hladkých svalů pod vlivem kontraktilních podnětů vznikají dva konjugované procesy - kontrakce a relaxace, které musí následovat, pak s angiospasmovou relaxací je narušena a v důsledku toho zůstává tepna ve stavu ostrého zužování po dlouhou dobu. Dlouhodobá svalová kontrakce se provádí s výdajem energie. I ostrý angiospasmus, který je během života obtížně eliminovatelný, po smrti přirozeně zmizí, když se metabolismus v arteriální stěně zastaví. Proto při pitvě mrtvol nelze skutečný angiospasmus detekovat (zůstanou zachovány pouze ischemické změny v tkáních způsobené během života), což byl jeden z důvodů pro odmítnutí možnosti angiospasmu například v mozku.
Angiospasmus může být založen na dvou patogenetických variantách. Angiospasmus nastává buď při nadměrné vazokonstrikční stimulaci arteriální stěny nervovou nebo zvláště humorální cestou (například angiospasmus sítnice a mozkových tepen při nástupu migrény), nebo když se funkce arteriální stěny sama mění tak, že i běžné vasokonstrikční účinky způsobí kontrakci jako ang. Lokální organické, metabolické, funkční změny v tkáních často hrají rozhodující roli v patogenezi angiospasmu. Takže křeč mozkových tepen je často pozorován poblíž aneuryzmat nebo subarachnoidálních krvácení; u Raynaudovy choroby se stěny digitálních tepen stávají vysoce citlivými na účinky nachlazení způsobené místními poruchami, protože angiospasmus se vyskytuje také po cévní denervaci.
Ne všechny tepny mohou být stejně citlivé na angiospasmus. Angiospasmus detekovaný rentgenovou rentgenovou angiografií v mozku, srdci a končetinách je lokalizován hlavně ve velkých cévách. Radiopakální angiografii však nelze považovat za přiměřenou metodu pro studium angiospasmu, zejména proto, že neexistují žádné reengenokontrastní látky zcela lhostejné cévám, které by samy o sobě nezpůsobovaly vaskulární reakce. V klinické praxi jsou příznaky angiospasmu zaznamenány hlavně v tepnách středního kalibru. Tendence k rozvoji angiospasmu zjevně závisí na funkčních charakteristikách tepen, zejména na jejich typickém funkčním chování při regulaci krevního oběhu. Obecně by se angiospasmus měl vyvíjet snadněji v těch částech cévního systému, kde je lépe vyvinuta invazivní vazorokonstrikce, kde endogenní vasokonstrikční látky (katecholaminy, serotonin, vasopresin atd.) Nebo fyzikální faktory prostředí (zima) jsou aktivnější a konečně tam, kde je typická vazokonstrikce vaskulární reakce ve fyziologických a patologických stavech.
Vzhledem k nedostatku adekvátních metod pro studium angiospasmu a nedostatku znalostí o mechanismech kontrakce hladkého svalstva zůstává patogeneze angiospasmu ve většině orgánů až do nedávné doby špatně pochopena. Je známo, že příčinou angiospasmu mohou být změny v různých vazbách složitého řetězce procesů, které implementují mechanismus kontrakce a relaxace hladkých svalů cév. Na základě dostupných experimentálních údajů se v patogenezi angiospasmu rozlišují následující možné mechanismy:
1. Stimulace intenzivní a dlouhodobé syntézy endogenních vazokonstrikčních látek, jako jsou alfa-adrenergní agonisté (viz katecholaminy), serotonin (viz) atd. V arteriální stěně, což vede k jeho dlouhodobé redukci. Například ve vztahu k vnitřní krční tepně bylo prokázáno, že k jeho angiospasmu může dojít v důsledku mobilizace serotoninu v arteriální stěně pod vlivem cizích proteinů cirkulujících ve vaskulárním lumenu.
2. Narušení normální destrukce endogenních vazokonstrikčních látek v arteriální stěně, například v případě dysfunkce monamin oxidázy, která ničí katecholaminy a serotoniny (v experimentu se toho dosahuje farmakologickou inhibicí monamin oxidázy, například iproniazidu nebo nialamidu)..
3. Narušení normální funkce svalových membrán. V neuzavřeném svalu jsou membrány polarizovány kvůli aktivnímu přenosu iontů skrz ně (draslík - uvnitř buňky, sodík - venku). Membránová depolarizace je jedním ze základních článků v procesu, který předchází kontrakci myofilamentů, po které se v důsledku aktivního transportu iontů (práce "sodík-draselné čerpadlo") obnoví polarizace membrány (repolarizace) a myofilamenty se uvolní. Pokud dojde k narušení procesů vedoucích k repolarizaci svalových membrán, zůstává arteriální stěna dlouhodobě stahovaná. Takové poruchy mohou záviset na patologických nebo věkových změnách v membránách buněk hladkého svalstva cév, poruchách enzymatických reakcí, které aktivně transportují ionty draslíku a sodíku přes buněčné membrány, a na poruchách jiných procesů zapojených do repolarizace membrány..
4. Narušení normálního transportu vápenatých iontů v buňkách hladkého svalstva. Po depolarizaci svalových membrán jsou vápníkové ionty transportovány uvnitř myofilamentů a způsobují jejich zkracování - buňky hladkého svalstva se stahují, to znamená, že ionty vápníku jsou spouštěčem („spouštěčem“) kontrakce. Následné odstranění iontů vápníku z myofilamentů určuje proces jejich relaxace. Tudíž, snížené uvolňování iontů vápníku z myofilamentů (v důsledku zhoršené funkce "vápníkové pumpy") může způsobit angiospasmus. Bylo zjištěno, že například antispasmodický účinek některých léků. papaverin, methylxanthiny (theofylin, kofein a další), se provádí uvolňováním iontů vápníku vázaných v myofilamentech buněk hladkého svalstva tepen.
5. Angiospasmus může také záviset na narušení relaxačního procesu myofilamentů v důsledku změn jejich proteinů. Okamžité příčiny takového porušování jsou špatně pochopeny..
Klinický obrázek
Klinické příznaky angiospasmu jsou nespecifické, jsou spojeny s jeho lokalizací a sestávají hlavně z poruch funkce ischemické tkáně. Stupeň funkčních poruch je úměrný stupni a trvání angiospasmu.
Předpokládá se, že angiospasmus v systému koronárních tepen tvoří kliniku anginy pectoris (viz) a může být příčinou infarktu myokardu (viz) s odpovídajícími příznaky; mezenterický vazospazmus se projevuje břišní ropuchou (viz); Spasmus mozkových tepen je základem patogeneze některých variant mozkových krizí a mozkových příhod s charakteristickými příznaky fokálních neurologických poruch. Vývoj angiospasmu ve svalových orgánech je často vyjádřen bolestí v ischemické zóně s ozářením podél odpovídajícího segmentu somatické inervace..
Průběh angiospasmu je nejvíce studován, když je lokalizován v cévách končetin. Krátkodobý angiospasmus digitální tepny způsobuje ostré blanšírování a ochlazování prstu se zhoršenou bolestí a hmatovou citlivostí od lokální parestezie po anestézii. Tato sada příznaků se označuje jako „mrtvý prst“ (digitus mortuus). Podobné příznaky se vyvíjejí na celé končetině s angiospasmem jejích tepen, obvykle doprovázejícím jejich organickou lézi. Alabastr (jako socha) zbarvení nohy, který se v takových případech vyvíjí, je příznak označovaný jako „velitelova noha“. V případě dlouhodobého angiospasmu tepen končetin je pozorován výskyt distální cyanózy, někdy rovnoměrně, někdy ve formě cyanotické mřížky, což vyvolává dojem mramorované kůže. Výskyt cyanózy je způsoben parézou venul v ischemické zóně a je zaznamenán pouze tehdy, je-li možné, aby krev do nich vstoupila prostřednictvím anastomóz ze žil, v nichž krevní tok pokračuje, nebo při zachování určité minimální hladiny kapilárního krevního toku v důsledku částečné průchodnosti křečových tepen. Cyanóza obvykle chybí v digitus mortuus, ale často se vyskytuje ischemií velkých částí končetin. Po cyanóze se některý otok tkáně vyvíjí v důsledku zvýšení kapilární permeability pro proteiny v důsledku hypoxie membrány. V další fázi se vyvíjejí nekrobiotické procesy - čím dříve, tím větší je mezera mezi potřebou kyslíkového tkáně a množstvím krevního toku. V srdečním svalu, kde je poptávka po kyslíku vysoká, se po několika minutách ischémie vyvinou ložiska dystrofie.
Diagnóza
Diagnóza angiospasmu ve vnitřních orgánech je dána dynamikou symptomů charakteristických pro akutní vývoj ischemie (angina pectoris, břišní ropucha). Periferní angiospasmus je objektivně rozpoznáván poklesem lokální teploty, jejíž hodnota je určena pouze intenzitou arteriálního přítoku.
Diferenciální diagnóza angiospasmu s formami organické ischemie je obtížná, zejména v případech, kdy se angiospasmus vyvíjí na pozadí obstrukčních angiopatií. Jako diferenciální test se zkoumá dynamika proudění krve pod vlivem tepelných podnětů (pro angiospasmus v končetinách) a farmakologických látek. Při smíšené genezi ischémie je podíl angiospasmu v něm určen stupněm zvýšení průtoku krve v reakci na vazodilatační účinek. V klinickém prostředí, pletysmografie (viz), reografie (viz), lokální termometrie se používají k diagnostice angiospasmu různé lokalizace.
Mozkový angiospasmus - zúžení mozkových tepen, což vede k podvýživě nervové tkáně mozku.
Od začátku minulého století byla patogeneze mozkových krizí vysvětlena křečí mozkových cév (viz).
Od dvacátých lét, tato teorie začala být kritizována, protože tam byl žádný přesvědčivý důkaz o možnosti křeče mozkových tepen. Teorie cerebrálního angiospasmu je v kontrastu s teorií cerebrovaskulární nedostatečnosti, kterou navrhl v roce 1951 D. Denny-Brown, podle níž nejsou přechodné a přetrvávající cerebrovaskulární nehody založeny na angiospasmu, ale nedostatečné zásobení krve cévními mozkovými cévami s poklesem... Tato teorie má příznivce a je založena na klinických, patologických a experimentálních údajích, nelze ji však považovat za univerzální..
K dnešnímu dni se shromáždilo mnoho důkazů ve prospěch existence mozkových angiospasmů a jejich důležitosti v patogenezi cévních mozkových příhod. Při experimentech bylo pozorováním skrze „okno“ v lebce prokázáno, že mechanické, chemické vlivy a prudký nárůst krevního tlaku mohou způsobit křeče cerebrálních cév.
U migrény, hypertenze a jiných nemocí může člověk zažít křeče sítnice pocházející z vnitřního systému krční tepny. Můžete přemýšlet o možnosti podobných jevů v mozkových cévách. Mozkový vazospazmus byl pozorován jak při operaci mozku, tak i při mozkové angiografii. U cerebrální aterosklerózy je stupeň poškození mozkových cév v různých částech mozku různý a při mírných změnách v cévě zůstává možnost jejího křeče.
Mozkový angiospasmus může způsobit přechodnou ischemii mozkové oblasti; v jiných případech to vede k plazmorrhagii ve stěně malých cév s následnou hyalinózou nebo způsobuje změkčení mozku. Oba mohou být důsledkem hypertenzní krize.
Ne všechny případy ischemického změkčení mozkové aterosklerózy jsou vysvětleny mechanismem cerebrovaskulární nedostatečnosti. Některé z nich mohou mít angiospastický původ, protože během patologického vyšetření není v zásobujících cévách detekována žádná okluze, jejich průchodnost pro krevní tok je zachována.
Při ateroskleróze, v pozdějších stádiích hypertenze a dalších vaskulárních onemocněních mozku, je ovlivněn nervový aparát cév, mohou se objevit nedostatečné vazomotorické reakce, většinou ve formě reflexního zúžení mozkových tepen, krevních cév; někdy je možná jejich primární reflexní expanze. Faktory způsobující podráždění receptorů mozkových cév jsou stále špatně pochopeny. To může být důsledek vysokého krevního tlaku, mikroembolie, změn v chemii krve a dalších..
U různých nemocí mají mozkové krize odlišný patogenetický základ, který by se měl brát v úvahu při provádění terapeutických opatření. Řada mozkových krizí při hypertenzi tedy může být založena na mechanismu mozkového angiospasmu a v mozkové ateroskleróze jsou mozkové krize v některých případech angiospastického původu, v jiných jsou způsobeny cévní mozkovou nedostatečností..
Léčba a prevence
Léčba a prevence angiospasmu se částečně shoduje s léčbou a prevencí závažných onemocnění, která jsou doprovázena angiospasmem (neurózy, hypertenze, ateroskleróza, vaskulitida). Kouření tabáku je vyloučeno. Provádí se rehabilitace infekčních ložisek. Při angiospasmu na pozadí vysokého krevního tlaku je nutná účinná antihypertenzivní terapie (léky proti rauwolfii, α-methyldopa, deriváty guanethidinu). Je třeba zvážit možnost angiospasmu v důsledku visceroviscerálního reflexu. U „cholecystokoronárního syndromu“ S. P. Botkina jsou tedy záchvaty anginy někdy po cholecystektomii eliminovány.
Přímá úleva angiospasmu má své vlastní charakteristiky ve svých individuálních formách (viz krize, Raynaudova nemoc, Angina pectoris). Neexistují žádná univerzální antispasmodická léčiva pro cévy všech oblastí. Léky se vybírají individuálně pro každého pacienta s ohledem na regionální rozdíly ve vaskulární odpovědi a na možnost paradoxní odpovědi na farmakologické látky. Například dusitany jsou nejúčinnější pro koronární angiospasmus, ale mají tendenci zpomalit průtok krve v mozkových tepnách. Při mozkovém angiospasmu klesá pravděpodobnost a stupeň antispasmodického účinku v následujících sériích léčiv (při intravenózním podání): vincamin (v dávce 10–20 mg); no-shpa (2% roztok - 2-4 ml); papaverin (2% roztok - 2 ml - pomalu!); kofein (10% roztok - 2-3 ml) nebo aminofylin (2,4% roztok - 10 ml).
S periferním angiospasmem lze podle indikací testovat použití tepla (ponoření nemocné končetiny do teplé vody), blokádu novokainu v oblasti kořenů odpovídajících segmentů - intraarteriální injekce 0,25% roztoku novokainu (10 ml) nebo ne-shpa (2% roztok - 3) ml).
Prevence
Prevence angiospasmu v končetinách umožňuje vyloučit opakované chlazení, trénink cévních reakcí střídavým umístěním končetin do studené a teplé vody (rozdíl v teplotě se zvyšuje každý den o 1 °) po dobu 1-2 minut každých 5-6krát během jedné procedury (kurz pokračuje dva až tři týdny); předepisování kyseliny nikotinové, pankreatických přípravků (depotní-padutin, inrepan), ATP, angiotrofin.
Chirurgické metody léčby (sympatektomie) a alkoholizace sympatických nervů jsou indikovány hlavně pro angiospasmus na pozadí organických angiopathií (viz Alkoholizace, Sympathektomie).
Bibliografie
Votchal BE a Zhmurkin VP Některé údaje o farmakodynamice tónu žil a tepen mozku, Cor et vasa (Praha), v. 10, č. 1, s. 11, 1968, bibliogr.; oni, Farmakologický přístup k problému patologie cévního tonusu, Wedge, med., t. 46, No. 10, p. 10, 1968, bibliogr.; Mchedlishvili G.I. Patogeneze angiospasmu, Pat. fiziol. a experimentovat. ter., č. 2, str. 6, 1974, bibliogr.; Somlyo A. P. a. Somlyo A. V. Vaskulární hladký sval, Pharmacol. Rev., v. 20, str. 20 197, 1968, bibliogr.
A. mozek
Bogolepov N. K. Mozkové krize a mrtvice, M., 1U71; Přechodné poruchy mozkového oběhu, ed. R.A.Tkacheva, M., 1967; Schmidt EV Stenóza a trombóza krčních tepen a poruchy mozkového oběhu, M., 1963; Meyer J. S., Waltz A. G. a. Gotoh F. Patogeneze mozkového vazospazmu u hypertenzní encefalopatie, neurologie (Minneap.), V. 10, str. 10 735, 859, 1960.
V.P. Zhmurkin; G. I. Mchedli-shvili (pat. Phys.), R. A. Tkachev (neur.).
Vše, co potřebujete vědět o mozkovém angiospasmu
Křeč mozkových cév je přechodný stav, který vyžaduje okamžitou léčbu a projevuje se kontrakcí svalové membrány a zúžením lumenu malých arteriol, které dodávají krev do mozku.
Proud krve ve spasmodické cévě zpomaluje nebo se může úplně zastavit.
Důvody
Cerebrální angiospasmus se vyvíjí v důsledku odchodu cévní stěny od kontroly autonomního nervového systému s nerovnováhou v syntéze mediátorů CNS a dysfunkcí iontových kanálů membrány cévní stěny. Atherosklerotické plaky nebo parietální tromby se často vyskytují na cestě krevního toku ve spasmodické cévě.
Nemoci a patologické stavy, při kterých se vyskytuje mozkový angiospasmus:
- migréna;
- hypertonické onemocnění;
- akutní poruchy mozkové cirkulace;
- vegetativní-vaskulární dystonie;
- cerebrální ateroskleróza;
- vrozené anomálie intrakraniálních cév;
- systémová vaskulitida a onemocnění pojivové tkáně;
- neurózy;
- chronické srdeční selhání, poruchy srdečního rytmu;
- odložené traumatické poškození mozku;
- osteochondróza krční páteře;
- meningitida, encefalitida;
- pooperační období;
- onemocnění jater, selhání ledvin.
Ohrožené skupiny
Lidé jakéhokoli věku a pohlaví, kteří mají několik rizikových faktorů pro výskyt této patologie, jsou náchylní k mozkovému vasospasmu:
- zatížená rodinná anamnéza, diktující predispozici k mozkové angiospasmu: časná smrt při srdečním infarktu nebo mrtvici, hypertenze nebo migréna u blízkých příbuzných;
- diabetes;
- převaha systému srážení krve před systémem srážení;
- novotvary mozku;
- změněný lipidový profil: vysoká hladina celkového cholesterolu, triglyceridy, lipoproteiny o nízké hustotě;
- kouření, drogová závislost, zneužívání návykových látek;
- špatná výživa;
- dehydratace těla;
- zneužívání alkoholických nápojů;
- abdominální obezita;
- přenesená streptokoková infekce;
- chronická nebo akutní intoxikace těžkými kovy;
- nestabilní psychika, stres, přepracování;
- závislost na počasí.
Známky
Intrakraniální vazospazmus je charakterizován obecnými mozkovými příznaky způsobenými ischemií a chronickou hypoxií mozkových buněk. Mozkový angiospasmus se projevuje
- Nelokalizované „ranní“ tlačné bolesti hlavy, často vyzařující do očních zásuvek. Bolest vzniká po stresu, fyzické námaze, změně klimatu, atmosférickém a krevním tlaku, bezesné noci.
- Závratě, ztráta vědomí, nevolnost.
- Hluk v uších.
- Pocit těžkosti a nepohodlí při kašli, kýchání a naklápění hlavy.
- Snížená paměť, pozornost, výkon.
- Sluchové, čichové, vizuální halucinace.
Mozkový angiospasmus často jde ruku v ruce se symptomy podráždění autonomního nervového systému:
- pokles krevního tlaku s vegetativní vaskulární dystonií nebo zvýšení hypertenze;
- bledost končetin, zarudnutí kůže obličeje;
- Nadměrné pocení;
- rychlejší nebo pomalejší srdeční frekvence.
U pacientů s migrénou tyto příznaky slouží jako „aura“, která ohlašuje další útok..
Oční křeče
Existuje úzký vztah mezi oční tepnou a cévami, které dodávají krev do mozkové tkáně. Proto je záchvat mozkového angiospasmu téměř vždy doprovázen narušeným průtokem krve v sítnici, křečí očních svalů a projevuje se
- porušení ubytování (neschopnost zaměřit se na blízké nebo vzdálené objekty);
- ztmavnutí očí, pocit blikajících „mouch“.
Prodloužené kyslíkové hladovění sítnice vede k opuchu optické bradavky, oddělení a smrti sítnicových buněk, zvýšenému nitroočnímu tlaku, ztrátě zraku.
Nebezpečí a důsledky
Mozkový angiospasmus je často příznakem onemocnění vyžadujících urgentní chirurgickou léčbu (nediagnostikovaný nádor, aneuryzma, akutní nebo chronická cerebrovaskulární příhoda), u kterého je křeč intrakraniálních cév sekundární. Ruptury aneuryzmat nebo sklerózovaných arteriol jsou plné hemoragické mrtvice.
Stejně impozantním důsledkem mozkového spasmu je ischemická mrtvice způsobená separací parietálního trombu nebo destrukcí aterosklerotického plaku a zablokováním lumenu tepen zásobujících mozek..
U dětí vede prodloužená neuronální ischemie, která zůstává bez léčby, k mentální retardaci, neuropatii, sluchu a ztrátě zraku..
Diagnostika
- Angiografie mozkových cév kontrastním činidlem, které umožňuje vizualizovat průměr lumen cév a místa jejich zúžení;
- Dopplerova ultrasonografie mozkových cév, která vyhodnocuje rychlost průtoku krve v různých částech intrakraniálních tepen a žil;
- MSCT, CT angiografie - nejmodernější komplexní diagnostické metody;
- Dopplerův ultrazvuk brachiocefalických tepen;
- MRI mozku a krční páteře.
Rychlá úleva od křeče
Mírné angiospasmy lze někdy odstranit sami doma. To vyžaduje
- zajistit přívod čerstvého vzduchu;
- udržujte nohy ve studené vodě;
- vypijte sklenici teplé vody;
- leží na vodorovném povrchu s polštářem pod hlavou;
- vlastní masáž.
Masoterapie
Tuto techniku lze použít jako profylaktickou léčbu mozkového angiospasmu 10–15 dní nebo k úlevě od bolesti na vyžádání. Dopad na každý bod je proveden během 2-3 minut 5-7 krát denně.
Je vhodné vyvinout mírný tlak na symetrické body současně a kombinovat s masáží, dokud nebude pokožka nad aktivní zónou mírně zarudlá. Při masáži aktivních zón by měly být oči zavřené.
Začněte lehkou kruhovou masáží, postupně zvyšujte tlak a hloubku tlaku v průběhu 3 minut.
- 3-3,5 cm směrem ven od linie svisle rozdělující obličej na polovinu, vyhledejte vyčnívající tubercle frontální kosti. Bod se nachází na jeho vydutí.
- V průsečíku výše uvedené středové linie obličeje s vodorovnou vlasovou linií.
- Se stejnou čarou a kolmým směrem k ní, protaženým středem koruny, mentálně rozdělte hlavu na 4 stejné části a najděte středový bod v oblasti koruny.
- Označte oblast, která se nachází podél zadní hrany vnější stěny oběžné dráhy, která je přední hranicí spánkové fosílie. V průsečíku zygomatického oblouku s podmíněnou čarou, která je pokračováním obočí, se nachází požadovaný bod.
- Najděte mastoidní proces a sternocleidomastoidní sval k němu připojený za větev dolní čelisti pod ušním lalůčkem. V horní části deprese tvořené svalem a platformou slepého střeva se nachází požadovaný bod.
- Další dvojice symetrických bodů se nachází 2 až 3 mm směrem dovnitř od slzného masa na můstku nosu.
- Na vrcholu ohybu čela, který obvykle odpovídá bodu zlomu čela.
- Pod týlními hlízami na křižovatce lebeční základny s horními krčními obratly podél vnějšího okraje povrchových suboccipitálních svalů, které jsou zde dobře hmatatelné.
Léky
Jsou přijímány přísně po jmenování léčby lékařem bez kontraindikací. K úlevě od útoků křečí mozkových cév se používají:
- vazodilatátory;
- léky ke zlepšení mozkové cirkulace;
- antispasmodika.
Léčba
Když jsou detekovány organické léze mozku, krevní sraženiny nebo aterosklerotické plaky v lumen cév, je indikována chirurgická léčba. Ve většině případů jsou přechodné angiospasmy zastaveny nebo je jim zabráněno konzervativně..
Doporučujeme sledovat užitečné video k tomuto tématu
Závažné exacerbace jsou ukazatelem hospitalizace.
Léčba drogy
| Skupiny, názvy drog, ceny | Kontraindikace |
| Pomalé blokátory vápníkových kanálů (Adalat - 190 rublů, Cinnariin - 55 rublů, Flunarizin - asi 6000) |
|
| Antidepresiva (Azafen - 200 rublů, Amitriptylin - 40 rublů) |
|
| Sedativa (mateří, Valerian - 70 rublů) |
|
| Antispasmodika (Drotaverin - 80 rublů, No-shpa -200, Papaverin - 80, Revalgin - 190 rublů) |
|
| Nootropics (Piracetam - 150, Nootropil - 300 rublů) | |
| Prostředky, které zlepšují průtok krve mozkem (Vinpocetin - 80 rublů, Cavinton - 300, Cerebrolysin - 720, Actovegin - 600 rublů) |
|
Vitamíny - niacin, vitamíny E a C.
Tradiční ošetření
- Na chrámy se vztahují chlazené obklady nebo kostky ledu, zabalené v látce, s nálevem kořene a jitroce pampelišky.
- Česnekový vývar, 3 lžičky s jídlem.
- Pít odvar z růžových boků, valeriána, mateřské sladkosti místo čaje. Uvařte 2-3 lžičky na 1 litr vroucí vody.
- Odvar tymiánových listů (3 polévkové lžíce na 1 litr vody) jemně nasekaným česnekem, pití po 2 týdnech.
- Každý den jezte stroužky česneku, 5 lžic medu s citronovými klíny. Omývejte slabým odvarem bylin.
Prevence
Vyvážená strava:
Doporučené produkty:
- syrové ovoce, zelenina;
- sušené ovoce;
- ořechy;
- mořské plody, maso, vařené nebo dušené;
- celozrnné obiloviny.
Zakázané produkty:
- smažené, uzené, kořeněná jídla;
- mastné polévky, maso;
- sladkosti, lihoviny, káva, alkohol;
- sýr.
Kalorický obsah potravin musí odpovídat spotřebě energie. Denní spotřeba vody - nejméně 1,5 litru.
Prevence může také zahrnovat:
- Soulad se spánkem a bdělostí, vyhýbání se nadměrnému psycho-emocionálnímu a fyzickému stresu.
- Fyzioterapie, cvičení, plavání, turistika na čerstvém vzduchu.
- Odmítnutí špatných návyků.
- Regulace krevního tlaku, index tělesné hmotnosti.
- Pokud se stav zhoršuje nebo je předepsaný lék neúčinný, včas požádejte ošetřujícího lékaře o radu. Léčba doprovodných nemocí.