Anémie u dospělých. Obecná informace.

Sdílet článek o sociálních sítích:

Protože množství hemoglobinu závisí nejen na zdraví, ale také na podmínkách vnějšího prostředí obklopujícího člověka. Je třeba poznamenat, že v praxi se lékaři snaží dodržovat hemoglobinové standardy navržené WHO. Hraniční nižší hodnota pro muže je 130 g / l, pro ženu - 120 g / l.

Tyto ukazatele však nelze považovat za jednoznačný příznak fyziologických poruch, přičemž vylučují faktor podvýživy.

Stupeň anémie u dospělých

Hematologové rozlišují tři hlavní stupně anémie hemoglobinu u dospělých: mírné syndromy, střední a závažné. Při počátečním vyšetření pacienta není možné stanovit povahu nedostatku železa, bude to vyžadovat laboratorní testy.

Důležité: hlavním kritériem pro objasnění stupně anemického syndromu jsou kvantitativní ukazatele hemoglobinu a lze je stanovit pouze pomocí biochemické analýzy.

  • Mírné stádium onemocnění je rozpoznáváno charakteristickým, ale nekritickým poklesem hladiny proteinu na následující ukazatele: muži - ze 100 na 120 g / l, ženy - 90 - 110 g / l. Pacienti nemají žádné zdravotní potíže. V průběhu léčby je ukázáno, že jednoduše mění stravu a zahrnuje do ní více potravin obsahujících železo..
  • Střední fáze vede ke skutečnosti, že anémie u dospělých pacientů vyvolává snížení hladiny proteinů ze 70 na 80 g / l. V takové situaci už elementární korekce stravy již nezmírní stav pacienta. Objevují se první příznaky malátnosti, bolest hlavy, závratě. Jako terapie se doporučuje předepsat přípravky železným železem..
  • Anémie u dospělého, která se vyvinula do třetího, závažného stadia, ohrožuje život pacienta. Hodnoty hemoglobinu klesají na 70 g / lv kritických situacích - dokonce nižší. Objevují se komplikované příznaky: tachykardie, bradykardie, celkové zhroucení, ředění krve, které je spojeno s rozsáhlým vnitřním krvácením.

Homeopatie a hemolytické anémie u dospělých

Hemolytické anémie zahrnují skupinu stavů komplikovaných snížením životnosti červených krvinek, protože téměř všechny jsou rychle zničeny. Proces ničení hmoty erytrocytů je rychlejší než proces formování. Hemolytické anémie se dělí na získané a vrozené typy onemocnění. Vrozené - anemické stavy se známkami zvýšeného rozkladu erytrocytů způsobené defekty na genetické úrovni:

  • Membrány erytrocytů - rychlost destrukce závisí na genetickém defektu v membráně erytrocytů.
  • Fermentopatie (Enzymopatie) - rychlost se zvyšuje kvůli nedostatku aktivity enzymů červených krvinek, například G-6-PD.
  • Hemoglobinopatie - geneticky narušená struktura samotného proteinu.

Získané hemolytické anémie umožňují, aby červené krvinky plně zrajily ve tkáních kostní dřeně, ale poté se rozpadají pod vlivem chronických patologií nebo vnějších vlivů na tělo:

  • Porucha membrány erytrocytů, vzácná porucha, při které červené krvinky odumírají během spánku.
  • Extra erythrocytická patologie, pokud příčinou nejsou defektní červené krvinky, ale různé faktory třetích stran.
  • Imunohemolytická patologie, nízká hladina hemoglobinu u dospělého je způsobena tím, že tělo produkuje protilátky proti vlastním erytrocytům. K těmto syndromům vedou stavy imunodeficience, onemocnění krve a lymfoidních tkání..
  • Anémie komplikovaná ničením červených krvinek ve slezině. Komplikováno jakýmkoli difúzním poškozením jater.
  • Mechanické trauma do skořápky.
  • Toxické poškození.
  • Nedostatek vitamínu E, který je zodpovědný za elasticitu membrány červených krvinek.

Důležité: homeopatie pro anémii u dospělých se používá velmi zřídka, a to z důvodu její nízké účinnosti.

Existuje však několik prověřených receptů, které mohou být dobrou pomocí:

  • 1. Vezměte suchou bylinu z řebříčku (50 g), nalijte na ni vroucí vodu (0,5 l), nechte ji alespoň jednu hodinu vychladnout a přefiltrujte přes několik vrstev gázy. Vezměte 20 ml, třikrát denně. Nebo 60 ml dvakrát denně, před jídlem, za předpokladu, že suché suroviny nebyly naplněny vodou, ale vysoce kvalitním alkoholem.
  • 2. Připravte infuzi sušených bobulí borůvek: 3-4 bobule na 250 ml vroucí vody. Vezměte 60 ml, třikrát denně.
  • 3. Pro léčebné účely můžete použít kořen pampelišky: 5 g nastrouhaného suchého kořene na 250 ml vroucí vody. Trvejte na tom, 15 minut, napětí. Užívejte 40 ml půl hodiny před jídlem. Konzumuje se také čerstvá šťáva z listů rostlin, ale lze ji sbírat pouze ve fázi kvetoucích pupenů.
  • 4 400 g loupaných mladých stroužků česneku se nalije do 1 litru alkoholu vysoké kvality a naplní se po dobu nejméně tří týdnů. Vezměte 15 kapek zředěných v půl šálku teplé vody, třikrát denně. Tinkturu můžete také zředit domácím mlékem..
  • 5. Lidem s anémií a vyčerpáním se doporučuje pít infuzi sibiřského horského popela, jako náhradu za farmaceutické multivitaminové přípravky. Nalijte hrst bobulí do 500 ml vroucí vody, přidejte cukr a pijte jako čaj. Třikrát denně, půl šálku.

Co způsobuje anémii u dospělých

  • Vyvíjí se srdeční selhání, patologie cévního vedení, snižuje se kontraktilita srdečního svalu.
  • Příznaky selhání ledvin - jsou narušeny všechny funkce orgánu, ale poruchy jsou reverzibilní. Pokud je léčba odmítnuta, může dojít k selhání více orgánů, když se orgány začnou postupně zhroutit. Tento stav je nevratný a je fatální v 90% z celkového počtu případů..
  • Infarkt sleziny, prasknutí orgánů.
  • Intravaskulární koagulace krve (DIC), rozsáhlé vnitřní krvácení, epiteliální a kožní krvácení.
  • Hemolytická kóma. Jedna z nejnebezpečnějších komplikací, se symptomy zmatení, tachykardie, intenzivní žloutenka, oligurie, kolaps. Krevní tlak klesá na kritickou úroveň, orgány nedostávají krev dostatečnou pro jejich práci.

Prevence anémie z nedostatku železa u dospělých

  • Objasnění faktoru Rh obou partnerů při plánování těhotenství.
  • Konzultace s genetikem. Obzvláště užitečné pro ty, kteří mají dědičné hemolytické anémie.
  • Povinné dodržování spánku a bdělosti, spánek po dobu nejméně 8 hodin.
  • Neustálé procházky po ulici a pravidelná fyzická aktivita.
  • Vyvážená a na vitamíny bohatá strava. Odmítnutí jíst konzervované potraviny, smažené, kořeněné a příliš horké. Správná výživa ve zlomkových porcích, 5krát denně.
  • Prevence anémie u dospělých - brát multivitaminy během chladného období.

Důležité: nízká hladina hemoglobinu u dospělého vyžaduje seriózní léčbu, proto byste se měli před provedením homeopatie nebo tradiční medicíny prodiskutovat s lékařem o diagnóze a závažnosti nedostatku železa..

Anemické syndromy mohou mít různé formy a jsou výsledkem různých příčin, proto jen hematolog může určit, co, jak a v jakých dávkách by měl pacient brát. Je nepřijatelné samoléčit s takovou chorobou, v praxi existují případy, kdy se zanedbaná anémie stala příčinou smrti.

Anémie. Příčiny, typy, příznaky a léčba

Stránka poskytuje základní informace pouze pro informační účely. Diagnóza a léčba nemocí musí být prováděna pod dohledem odborníka. Všechny léky mají kontraindikace. Je nutná odborná konzultace!

Co je to anémie?

Anémie je patologický stav těla, který se vyznačuje snížením počtu červených krvinek a hemoglobinu v jednotce krve.

Erytrocyty se tvoří v červené kostní dřeni z bílkovinných frakcí a neproteinových složek pod vlivem erytropoetinu (syntetizovaného ledvinami). Erytrocyty po dobu tří dnů poskytují transport, hlavně kyslík a oxid uhličitý, jakož i živiny a metabolické produkty z buněk a tkání. Životnost erytrocytů je sto dvacet dní, po které je zničena. Staré erytrocyty se hromadí ve slezině, kde se využívají nebielkovinové frakce, a proteinové frakce vstupují do červené kostní dřeně, účastní se syntézy nových erytrocytů.

Celá dutina erytrocytů je plná bílkovin, hemoglobinu, který obsahuje železo. Hemoglobin dává červené krvinek červenou barvu a také pomáhá nosit kyslík a oxid uhličitý. Jeho práce začíná v plicích, kde erytrocyty vstupují do krevního řečiště. Hemoglobinové molekuly zachycují kyslík, po kterém jsou erytrocyty obohacené kyslíkem nasměrovány nejprve přes velké cévy a poté podél malých kapilár do každého orgánu, čímž se buňkám a tkáním dodá kyslík nezbytný pro život a normální aktivitu..

Anémie oslabuje schopnost těla vyměňovat plyn, v důsledku snížení počtu červených krvinek je narušen transport kyslíku a oxidu uhličitého. Výsledkem je, že osoba může pociťovat takové příznaky anémie jako pocit neustálé únavy, ztráty síly, ospalosti a zvýšené podrážděnosti..

Anémie je projevem základního onemocnění a není nezávislou diagnózou. S anémií může být spojeno mnoho nemocí, včetně infekčních nemocí, benigních nebo maligních nádorů. Proto je anémie důležitým znakem, který vyžaduje nezbytný výzkum k identifikaci hlavní příčiny, která vedla k jejímu rozvoji..

Těžká anémie způsobená hypoxií tkání může vést k závažným komplikacím, jako jsou šokové stavy (např. Hemoragický šok), hypotenze, koronární nebo plicní nedostatečnost.

Klasifikace anémií

Anemie jsou klasifikovány:
  • mechanismem rozvoje;
  • podle závažnosti;
  • podle barevného indikátoru;
  • morfologickými charakteristikami;
  • schopností regenerace kostní dřeně.

V závislosti na úrovni redukce hemoglobinu existují tři stupně závažnosti průběhu anémie. Hladina hemoglobinu je u mužů obvykle 130 - 160 g / l, u žen 120 - 140 g / l.

Závažnost anémie je následující:

  • mírný stupeň, ve kterém dochází ke snížení hladiny hemoglobinu vzhledem k normě až do 90 g / l;
  • průměrný stupeň, při kterém je hladina hemoglobinu 90 - 70 g / l;
  • závažný stupeň, ve kterém je hladina hemoglobinu pod 70 g / l.

Podle barevného indikátoru

Barevným indikátorem je stupeň nasycení erytrocytů hemoglobinem. Vypočítá se na základě výsledků krevního testu následujícím způsobem. Číslo tři musí být vynásobeno hemoglobinovým indikátorem a děleno počtem erytrocytů (čárka je odstraněna).

Klasifikace anémií podle barevného indikátoru:

  • hypochromní anémie (oslabená barva erytrocytů) barevný index menší než 0,8;
  • normochromní anémie, barevný index je 0,80 - 1,05;
  • hyperchromická anémie (červené krvinky jsou příliš barevné) barevný index více než 1,05.

Podle morfologického charakteru

Při anémii mohou být během krevního testu pozorovány červené krvinky různých velikostí. Průměr erytrocytů by obvykle měl být od 7,2 do 8,0 mikronů (mikrometr). S anémií s nedostatkem železa lze pozorovat menší velikost červených krvinek (mikrocytóza). Normální velikost může být přítomna po hemoragické anémii. Větší velikost (makrocytóza) může naopak naznačovat anémii spojenou s nedostatkem vitamínu B12 nebo folátu.

Klasifikace anemií podle morfologických charakteristik:

  • mikrocytická anémie, u níž je průměr erytrocytů menší než 7,0 mikrometrů;
  • normocytární anémie, u které se průměr erytrocytů mění od 7,2 do 8,0 mikronů;
  • makrocytická anémie, u které je průměr erytrocytů větší než 8,0 mikrometrů;
  • megalocytická anémie, u níž je velikost červených krvinek větší než 11 mikronů.

Schopností kostní dřeně se regenerovat

Protože se tvorba červených krvinek objevuje v červené kostní dřeni, je hlavním příznakem regenerace kostní dřeně zvýšení hladiny retikulocytů (prekurzorů červených krvinek) v krvi. Jejich úroveň také ukazuje, jak aktivně probíhá tvorba erytrocytů (erytropoéza). Normálně by počet retikulocytů v lidské krvi neměl překročit 1,2% všech erytrocytů.

Podle schopnosti kostní dřeně regenerovat se rozlišují následující formy:

  • regenerační forma je charakterizována normální regenerací kostní dřeně (počet retikulocytů je 0,5 - 2%);
  • hyporegenerativní forma se vyznačuje sníženou schopností regenerace kostní dřeně (počet retikulocytů je pod 0,5%);
  • hyperregenerativní forma je charakterizována výraznou schopností regenerace (počet retikulocytů je více než dvě procenta);
  • aplastická forma se vyznačuje prudkým potlačením regeneračních procesů (počet retikulocytů je menší než 0,2% nebo je pozorována jejich absence).

Podle vývojového mechanismu

Patogenezí se může anémie vyvinout v důsledku ztráty krve, narušené tvorby červených krvinek nebo v důsledku jejich výrazné destrukce.

Podle vývojového mechanismu existují:

  • anémie způsobená akutní nebo chronickou ztrátou krve;
  • anémie způsobená zhoršenou tvorbou krve (například nedostatek železa, aplastická, renální anémie a B12 - anémie s deficitem folátu);
  • anémie způsobená zvýšeným ničením červených krvinek (např. dědičná nebo autoimunitní anémie).

Příčiny anémie

K vývoji anémie existují tři hlavní důvody:

  • ztráta krve (akutní nebo chronické krvácení);
  • zvýšené ničení červených krvinek (hemolýza);
  • snížená produkce červených krvinek.
Je třeba také poznamenat, že v závislosti na typu anémie se mohou příčiny jejího výskytu lišit..

Faktory ovlivňující vývoj anémie

  • hemoglobinopatie (změna struktury hemoglobinu je pozorována u thalassémie, srpkovité anémie);
  • Fanconiho anémie (vyvíjí se v důsledku vady ve skupině proteinů, které jsou odpovědné za opravu DNA);
  • enzymatické defekty v erytrocytech;
  • defekty cytoskeletu (buněčná kostra umístěná v cytoplazmě buňky) erytrocytů;
  • vrozená dyserythropoetická anémie (charakterizovaná narušením tvorby erytrocytů);
  • abetalipoproteinémie nebo Bassen-Kornzweigův syndrom (charakterizovaný nedostatkem beta-lipoproteinů ve střevních buňkách, což vede k narušené absorpci živin);
  • dědičná sférocytóza nebo Minkowski-Shoffardova choroba (v důsledku narušení buněčné membrány mají erytrocyty sférický tvar).
  • nedostatek železa;
  • nedostatek vitaminu B12;
  • nedostatek kyseliny listové;
  • nedostatek kyseliny askorbové (vitamin C);
  • hladovění a podvýživa.

Chronická onemocnění a novotvary

  • onemocnění ledvin (např. jaterní tuberkulóza, glomerulonefritida);
  • onemocnění jater (např. hepatitida, cirhóza);
  • onemocnění gastrointestinálního traktu (například žaludeční a duodenální vředy, atrofická gastritida, ulcerativní kolitida, Crohnova choroba);
  • kolagenová vaskulární onemocnění (např. systémový lupus erythematodes, revmatoidní artritida);
  • benigní a maligní nádory (např. děložní myomy, polypy ve střevě, ledviny, plíce, rakovina tlustého střeva).
  • virová onemocnění (hepatitida, infekční mononukleóza, cytomegalovirus);
  • bakteriální choroby (plicní nebo ledvinová tuberkulóza, leptospiróza, obstrukční bronchitida);
  • protozoální choroby (malárie, leishmanióza, toxoplazmóza).

Toxické chemikálie a léky

  • anorganický arsen, benzen;
  • záření;
  • cytostatika (chemoterapeutika užívaná k léčbě rakoviny);
  • antibiotika;
  • nesteroidní protizánětlivá léčiva;
  • antithyroidní léky (snižují syntézu hormonů štítné žlázy);
  • antiepileptika.

Anémie s nedostatkem železa

Anémie s nedostatkem železa je hypochromní anémie, která se vyznačuje sníženou hladinou železa v těle.

Anémie z nedostatku železa je charakterizována snížením erytrocytů, hemoglobinu a barevného indexu.

Železo je životně důležitým prvkem podílejícím se na mnoha metabolických procesech v těle. Osoba vážící sedmdesát kilogramů má v těle přibližně čtyři gramy železa. Toto množství je udržováno udržováním rovnováhy mezi pravidelným úbytkem železa z těla a jeho příjmem. Pro udržení rovnováhy je denní požadavek na železo 20-25 mg. Většina přicházejícího železa v těle je utracena na jeho potřeby, zbytek je uložen ve formě ferritinu nebo hemosiderinu a v případě potřeby je spotřebován.

Příčiny anémie z nedostatku železa

Přerušení příjmu železa

  • vegetariánství v důsledku nekonzumování živočišných bílkovin (maso, ryby, vejce, mléčné výrobky);
  • sociálně-ekonomická složka (například málo peněz na správnou výživu).

Zhoršená absorpce železa

K absorpci železa dochází na úrovni žaludečních sliznic, proto onemocnění žaludku, jako je gastritida, peptický vřed nebo žaludeční resekce, vedou k narušené absorpci železa.

Zvýšená potřeba těla pro železo

  • těhotenství, včetně vícečetných těhotenství;
  • období laktace;
  • dospívání (kvůli rychlému růstu);
  • chronická onemocnění doprovázená hypoxií (například chronická bronchitida, srdeční vady);
  • chronická hnisavá onemocnění (např. chronické abscesy, bronchiektáza, sepse).

Ztráta železa z těla

  • plicní krvácení (např. rakovina plic, tuberkulóza);
  • gastrointestinální krvácení (například žaludeční a duodenální vředy, rakovina žaludku, střevní rakovina, jícnové a rektální křečové žíly, ulcerativní kolitida, helminthické invaze);
  • krvácení z dělohy (např. předčasné placentární odtržení, ruptura dělohy, rakovina dělohy nebo děložního čípku, přerušené mimoděložní těhotenství, děložní myomy);
  • renální krvácení (např. rakovina ledvin, renální tuberkulóza).

Příznaky anémie z nedostatku železa

Diagnostika anémie z nedostatku železa

Léčba anémie z nedostatku železa

Výživa pro chudokrevnost
Ve výživě se železo dělí na:

  • heme, které vstupuje do těla živočišnými produkty;
  • non-heme, který vstupuje do těla rostlinnými produkty.
Je třeba poznamenat, že hemové železo je absorbováno v těle mnohem lépe než nehemové železo..

Množství železa na sto miligramů

Jídlo
zvíře
původ

  • játra;
  • hovězí jazyk;
  • králičí maso;
  • krůtí maso;
  • husí maso;
  • hovězí;
  • ryba.
  • 9 mg;
  • 5 mg;
  • 4,4 mg;
  • 4 mg;
  • 3 mg;
  • 2,8 mg;
  • 2,3 mg.

Zeleninová jídla

  • sušené houby;
  • čerstvý hrášek;
  • pohanka;
  • Herkules;
  • čerstvé houby;
  • meruňky;
  • hruška;
  • jablka;
  • švestky;
  • sladká třešeň;
  • řepa.
  • 35 mg;
  • 11,5 mg;
  • 7,8 mg;
  • 7,8 mg;
  • 5,2 mg;
  • 4,1 mg;
  • 2,3 mg;
  • 2,2 mg;
  • 2,1 mg;
  • 1,8 mg;
  • 1,4 mg.

Pokud jste na dietě, měli byste také zvýšit příjem potravin obsahujících vitamín C a masné bílkoviny (zvyšují vstřebávání železa v těle) a snižují příjem vajec, soli, kofeinu a vápníku (snižují vstřebávání železa).

Léčba drogy
Při léčbě anémie z nedostatku železa je pacientovi předepisována doplňková dávka železa současně s dietou. Tyto léky jsou určeny k doplnění nedostatku železa v těle. Jsou dostupné ve formě tobolek, pilulek, injekcí, sirupů a tablet..

Dávka a délka léčby se volí individuálně v závislosti na následujících ukazatelích:

  • věk pacienta;
  • závažnost onemocnění;
  • příčiny anémie z nedostatku železa;
  • na základě výsledků zkoušek.
Doplňky železa se užívají jednu hodinu před jídlem nebo dvě hodiny po jídle. Tyto léky by neměly být užívány s čajem nebo kávou, protože se snižuje absorpce železa, proto se doporučuje pít je s vodou nebo džusem.

Vezměte jeden gram orálně třikrát až čtyřikrát denně.

Užívejte jednu tabletu denně, ráno třicet minut před jídlem.

Užívejte jednu tabletu jednou až dvakrát denně.


Tyto léky se doporučuje předepisovat společně s vitamínem C (jedna tableta jednou denně), protože druhá zvyšuje absorpci železa.

Železné přípravky ve formě injekcí (intramuskulární nebo intravenózní) se používají v následujících případech:

  • s těžkou anémií;
  • jestliže anémie postupuje navzdory užívání dávek železa ve formě tablet, tobolek nebo sirupu;
  • pokud má pacient onemocnění gastrointestinálního traktu (například žaludeční a duodenální vředy, ulcerativní kolitida, Crohnova choroba), protože užívaný přípravek železa může zhoršit stávající onemocnění;
  • před chirurgickými zákroky za účelem urychlení nasycení těla železem;
  • jestliže pacient trpí nesnášenlivostí na přípravky železa, pokud je užíván ústy.
Chirurgická operace
Chirurgický zákrok se provádí, pokud má pacient akutní nebo chronické krvácení. Tak například v případě gastrointestinálního krvácení lze fibrogastroduodenosskopii nebo kolonoskopii použít k identifikaci oblasti krvácení a poté k jejímu zastavení (například je odebrán krvácející polyp, žaludek a dvanáctníkový vřed je koagulován). Pro krvácení z dělohy, stejně jako pro krvácení v orgánech umístěných v břišní dutině, lze použít laparoskopii.

V případě potřeby může být pacientovi přiřazena transfuze červených krvinek, která doplní cirkulující objem krve.

B12 - anémie z nedostatku

Tato anémie je způsobena nedostatkem vitamínu B12 (a možná folátu). Je charakterizován megaloblastickým typem (zvýšený počet megaloblastů, prekurzorových buněk erytrocytů) hematopoézy a jedná se o hyperchromickou anémii.

Vitamin B12 obvykle vstupuje do těla s jídlem. Na úrovni žaludku se B12 váže na protein, který se v něm vytváří, gastromukoprotein (Castleův vnitřní faktor). Tento protein chrání vitamin, který vstoupil do těla před negativními účinky střevní mikroflóry, a také podporuje jeho vstřebávání.

Komplex gastromukoproteinu a vitaminu B12 zasahuje do distální části (dolní části) tenkého střeva, kde se tento komplex rozkládá, vitamin B12 je absorbován do střevní sliznice a její další vstup do krve.

Tento vitamin pochází z krevního řečiště:

  • v červené kostní dřeni k účasti na syntéze erytrocytů;
  • do jater, kde je uložen;
  • do centrálního nervového systému pro syntézu myelinového obalu (pokrývá axony neuronů).

Příčiny anémie z nedostatku B12

Příznaky anémie z nedostatku B12

Klinický obraz B12 a anémie z nedostatku folátu je založen na vývoji následujících syndromů u pacienta:
  • anemický syndrom;
  • gastrointestinální syndrom;
  • neuralgický syndrom.
  • slabost;
  • zvýšená únava;
  • bolest hlavy a závratě;
  • kůže je bledá s ikterickým nádechem (kvůli poškození jater);
  • hluk v uších;
  • blikající mouchy před očima;
  • dušnost;
  • palpitace;
  • s touto anémií je pozorováno zvýšení krevního tlaku;
  • tachykardie.
  • jazyk je lesklý, jasně červený, pacient cítí pálivý pocit jazyka;
  • přítomnost vředů v ústech (aftózní stomatitida);
  • ztráta chuti k jídlu nebo snížená chuť k jídlu;
  • pocit žaludku po jídle;
  • ztráta váhy;
  • mohou být pozorovány bolestivé pocity v rektální oblasti;
  • porucha stolice (zácpa);
  • zvětšená játra (hepatomegálie).

Tyto příznaky se vyvíjejí v důsledku atrofických změn ve sliznici úst, žaludku a střev..

  • pocit slabosti v nohou (při dlouhodobém chůzi nebo při stoupání);
  • pocit necitlivosti a mravenčení v končetinách;
  • porušení periferní citlivosti;
  • atrofické změny ve svalech dolních končetin;
  • křeče.

Diagnostika anémie s deficitem B12

  • snížení hladiny červených krvinek a hemoglobinu;
  • hyperchromie (výrazná barva erytrocytů);
  • makrocytóza (zvětšená velikost červených krvinek);
  • poikilocytóza (jiná forma erytrocytů);
  • mikroskopie erytrocytů odhaluje Kebotovy prsteny a Jollyho těla;
  • retikulocyty jsou redukované nebo normální;
  • snížení hladiny leukocytů (leukopenie);
  • zvýšené hladiny lymfocytů (lymfocytóza);
  • snížený počet krevních destiček (trombocytopenie).
Při biochemické analýze krve je pozorována hyperbilirubinémie a také pokles hladiny vitaminu B12..

Proražení červené kostní dřeně odhaluje nárůst megaloblastů.

Pacientovi lze přiřadit následující instrumentální studie:

  • vyšetření žaludku (fibrogastroduodenskopie, biopsie);
  • vyšetření střev (kolonoskopie, irigoskopie);
  • jaterní ultrazvuk.
Tyto studie pomáhají identifikovat atrofické změny ve sliznici žaludku a střev a také detekovat onemocnění, která vedla k rozvoji anémie s deficitem B12 (například maligní nádory, jaterní cirhóza).

Léčba anémie z nedostatku B12

Všichni pacienti jsou hospitalizováni v hematologickém oddělení, kde se podrobují vhodné léčbě.

Výživa pro anémii s deficitem B12
Předepisuje se dietní terapie, při které se zvyšuje spotřeba potravin bohatých na vitamin B12.

Denní příjem vitamínu B12 jsou tři mikrogramy.

Množství vitamínu B12 na sto miligramů


Léčba drogy
Léky se předepisují pacientovi podle následujícího schématu:

  • Během dvou týdnů pacient dostane intramuskulárně 1000 mcg kyanokobalaminu. Neurologické příznaky pacienta zmizí za dva týdny.
  • Během následujících čtyř až osmi týdnů pacient dostává intramuskulárně 500 mcg denně, aby saturoval sklad vitamínu B12 v těle..
  • Následně pacient dostává na celý život intramuskulární injekce 500 mcg jednou týdně.
Během léčby může být současně s kyanokobalaminem pacientovi předepsána kyselina listová.

Pacient s anémií s deficitem B12 by měl být monitorován po celý život hematologem, gastrologem a rodinným lékařem.

Anémie s nedostatkem kyseliny listové

Anémie s nedostatkem kyseliny listové je hyperchromní anémie charakterizovaná nedostatkem folátu v těle.

Kyselina listová (vitamin B9) je ve vodě rozpustný vitamin, který je částečně produkován střevními buňkami, ale hlavně musí přicházet z vnějšku, aby doplnil normu nezbytnou pro tělo. Denní příjem kyseliny listové je 200 - 400 mcg.

V potravinách i v buňkách těla je kyselina listová ve formě folátů (polyglutamátů).

Kyselina listová hraje důležitou roli v lidském těle:

  • podílí se na vývoji těla v prenatálním období (podporuje tvorbu nervového vedení tkání, oběhový systém plodu, zabraňuje rozvoji určitých malformací);
  • podílí se na růstu dítěte (například v prvním roce života, během puberty);
  • ovlivňuje procesy krvetvorby;
  • spolu s vitamínem B12 se podílí na syntéze DNA;
  • zabraňuje tvorbě krevních sraženin v těle;
  • zlepšuje procesy regenerace orgánů a tkání;
  • podílí se na obnově tkání (například kůže).
Absorpce (absorpce) folátu v těle se provádí v dvanáctníku a v horní části tenkého střeva.

Příčiny anémie z nedostatku folátu

Příznaky anémie z nedostatku kyseliny listové

U anémie s deficitem kyseliny listové má pacient anemický syndrom (příznaky, jako je zvýšená únava, palpitace, bledost kůže, snížená výkonnost). Neurologický syndrom, stejně jako atrofické změny na sliznici ústní dutiny, žaludku a střevech, u tohoto typu anémie chybí.

Také u pacienta může dojít ke zvětšení velikosti sleziny..

Diagnostika anémie z nedostatku folátu

Při obecném krevním testu jsou pozorovány následující změny:

  • hyperchromie;
  • snížení hladiny červených krvinek a hemoglobinu;
  • makrocytóza;
  • leukopenie;
  • trombocytopenie.
Ve výsledcích biochemického krevního testu došlo ke snížení hladiny kyseliny listové (méně než 3 mg / ml) a ke zvýšení nepřímého bilirubinu.

Při provádění myelogramu je odhalen zvýšený obsah megaloblastů a hypersegmentovaných neutrofilů.

Léčba anémie z nedostatku folátu

Výživa pro chudokrevnost deficitu folátu hraje důležitou roli, pacient potřebuje denně konzumovat potraviny bohaté na kyselinu listovou.

Je třeba poznamenat, že v každém kulinářském zpracování potravin je folát zničen asi padesáti procenty nebo více. Proto, aby se zajistilo tělu potřebný denní příjem, doporučuje se jíst čerstvé produkty (zelenina a ovoce).

JídloJméno výrobkuMnožství železa na sto miligramů
Krmivo pro zvířata
  • hovězí a kuřecí játra;
  • vepřová játra;
  • srdce a ledviny;
  • tukový tvaroh a sýr feta;
  • treska;
  • máslo;
  • zakysaná smetana;
  • hovězí maso;
  • králičí maso;
  • kuřecí vejce;
  • slepice;
  • skopové maso.
  • 240 mg;
  • 225 mg;
  • 56 mg;
  • 35 mg;
  • 11 mg;
  • 10 mg;
  • 8,5 mg;
  • 8,4;
  • 7,7 mg;
  • 7 mg;
  • 4,3 mg;
  • 4,1 mg;
Zeleninová jídla
  • chřest;
  • arašíd;
  • čočka;
  • fazole;
  • petržel;
  • špenát;
  • vlašské ořechy;
  • Pšeničné krupice;
  • čerstvé hříbky;
  • Pohankové krupice a kroupy z ječmene;
  • pšenice, obilný chléb;
  • lilek;
  • zelené cibule;
  • paprika (sladká);
  • hrášek;
  • rajčata;
  • Bílé zelí;
  • mrkev;
  • pomeranče.
  • 262 mg;
  • 240 mg;
  • 180 mg;
  • 160 mg;
  • 117 mg;
  • 80 mg;
  • 77 mg;
  • 40 mg;
  • 40 mg;
  • 32 mg;
  • 30 mg;
  • 18,5 mg;
  • 18 mg;
  • 17 mg;
  • 16 mg;
  • 11 mg;
  • 10 mg;
  • 9 mg;
  • 5 mg.

Léčba léků na chudokrevnost deficitu folátu zahrnuje užívání kyseliny listové v množství od pěti do patnácti miligramů denně. Požadované dávkování určuje ošetřující lékař v závislosti na věku pacienta, závažnosti anémie a výsledcích výzkumu.

Profylaktická dávka zahrnuje užívání jednoho až pěti miligramů vitaminu denně.

Aplastická anémie

Aplastická anémie je charakterizována hypoplasií kostní dřeně a pancytopenií (pokles počtu erytrocytů, leukocytů, lymfocytů a krevních destiček). K vývoji aplastické anémie dochází pod vlivem vnějších a vnitřních faktorů, jakož i v důsledku kvalitativních a kvantitativních změn v kmenových buňkách a jejich mikroprostředí.

Aplastická anémie může být vrozená nebo získaná.

Příčiny aplastické anémie

Příznaky aplastické anémie

Klinické projevy aplastické anémie závisí na závažnosti pancytopenie..

U aplastické anémie má pacient následující příznaky:

  • bledost kůže a sliznic;
  • bolest hlavy;
  • cardiopalmus;
  • dušnost;
  • zvýšená únava;
  • otoky v nohou;
  • krvácení dásní (kvůli poklesu hladiny krevních destiček v krvi);
  • petechiální vyrážka (malé červené skvrny na kůži), modřiny na kůži;
  • akutní nebo chronické infekce (v důsledku snížení hladiny leukocytů v krvi);
  • ulcerace orofaryngeální zóny (postižena je sliznice úst, jazyka, tváří, dásní a hltanu);
  • nažloutnutí kůže (příznak poškození jater).

Diagnóza aplastické anémie

Při pozorování biochemického krevního testu:

  • zvýšené sérové ​​železo;
  • nasycení transferinu (bílkoviny, která nese železo) železem o 100%;
  • zvýšený bilirubin;
  • zvýšená laktát dehydrogenáza.
Poranění červeného mozku a následné histologické vyšetření odhalí:
  • nedostatečný vývoj všech zárodků (erytrocytické, granulocytické, lymfocytární, monocytární a makrofágy);
  • náhrada kostní dřeně tukem (žlutá kostní dřeň).
Mezi instrumentální výzkumné metody lze pacienta přiřadit:
  • ultrazvukové vyšetření parenchymálních orgánů;
  • elektrokardiografie (EKG) a echokardiografie;
  • fibrogastroduodenoscopy;
  • kolonoskopie;
  • CT vyšetření.

Léčba aplastické anémie

Při správně vybrané podpůrné léčbě se stav pacientů s aplastickou anémií výrazně zlepšuje.

Při léčbě aplastické anémie je pacientovi předepsáno:

  • imunosupresiva (např. cyklosporin, methotrexát);
  • glukokortikoidy (např. methylprednisolon);
  • anti-lymfocytární a protidoštičkové imunoglobuliny;
  • antimetabolity (např. fludarabin);
  • erytropoetin (stimuluje tvorbu červených krvinek a kmenových buněk).
Non-drogová léčba zahrnuje:
  • transplantace kostní dřeně (od kompatibilního dárce);
  • transfúze krevních složek (erytrocytů, destiček);
  • plazmaferéza (mechanické čištění krve);
  • dodržování pravidel asepsie a antiseptik, aby se zabránilo rozvoji infekce.
Také s těžkým průběhem aplastické anémie může pacient potřebovat chirurgickou léčbu, při které je odstraněna slezina (splenektomie).

V závislosti na účinnosti léčby se u pacienta s aplastickou anémií může vyskytnout:

  • úplná remise (útlum nebo úplné vymizení symptomů);
  • částečná remise;
  • klinické zlepšení;
  • žádný účinek léčby.

Nedostatek terapeutického účinku

  • ukazatel hemoglobinu více než sto gramů na litr;
  • počet granulocytů více než 1,5 x 10 až devátý stupeň na litr;
  • počet destiček více než 100 x 10 až devátý stupeň na litr;
  • není potřeba krevní transfuze.
  • index hemoglobinu vyšší než osmdesát gramů na litr;
  • rychlost granulocytů je více než 0,5 x 10 až devátý stupeň na litr;
  • počet destiček více než 20 x 10 až devátý stupeň na litr;
  • není potřeba krevní transfuze.
  • zlepšený krevní obraz;
  • snížení potřeby transfuzí krevních náhrad po dobu dvou nebo více měsíců.
  • nedochází ke zlepšení krevního obrazu;
  • existuje potřeba krevní transfúze.

Hemolytická anémie

Hemolýza je předčasné ničení červených krvinek. Hemolytická anémie se vyvíjí, když aktivita kostní dřeně není schopna kompenzovat ztrátu červených krvinek. Závažnost průběhu anémie závisí na tom, zda hemolýza erytrocytů začala postupně nebo náhle. Postupná hemolýza může být asymptomatická, zatímco anémie při těžké hemolýze může být život ohrožující a může způsobit anginu pectoris a kardiopulmonální dekompenzaci..

Hemolytická anémie se může vyvinout v důsledku dědičných nebo získaných nemocí.

Lokalizací může být hemolýza:

  • intracelulární (např. autoimunní hemolytická anémie);
  • intravaskulární (např. transfuze nekompatibilní krve, diseminovaná intravaskulární koagulace).
U pacientů s mírnou hemolýzou mohou být hladiny hemoglobinu normální, pokud produkce červených krvinek odpovídá rychlosti destrukce.

Příčiny hemolytické anémie

Předčasné ničení červených krvinek může být spojeno s následujícími důvody:

  • vnitřní membránové defekty erytrocytů;
  • defekty ve struktuře a syntéze hemoglobinu;
  • enzymatické defekty v erytrocytech;
  • hypersplenomegalie (zvětšená játra a slezina).
Dědičná onemocnění mohou způsobit hemolýzu v důsledku abnormalit erytrocytární membrány, enzymatických defektů a abnormalit hemoglobinu.

Existují následující dědičné hemolytické anémie:

  • enzymopatie (anémie, při které je nedostatek enzymu, nedostatek glukóza-6-fosfát dehydrogenázy);
  • hereditární sférocytóza nebo Minkowski-Shoffardova choroba (erytrocyty nepravidelného kulového tvaru);
  • thalassemia (narušení syntézy polypeptidových řetězců, které jsou součástí struktury normálního hemoglobinu);
  • srpkovitá anémie (změna struktury hemoglobinu vede ke skutečnosti, že červené krvinky mají srpkovitý tvar).
Získané příčiny hemolytické anémie zahrnují imunitní a neimunitní poruchy.

Imunitní poruchy se vyznačují autoimunitní hemolytickou anémií.

Neimunitní poruchy mohou být způsobeny:

  • pesticidy (např. pesticidy, benzen);
  • léky (například antivirová léčiva, antibiotika);
  • Fyzické poškození;
  • infekce (jako je malárie).
Hemolytická mikroangiopatická anémie vede k tvorbě fragmentovaných červených krvinek a může být způsobena:
  • defektní umělá srdeční chlopně;
  • Diseminovaná intravaskulární koagulace;
  • hemolytický uremický syndrom;
  • trombocytopenická purpura.

Příznaky hemolytické anémie

Symptomy a projevy hemolytické anémie se liší a závisí na typu anémie, stupni kompenzace a také na tom, jakou léčbu pacient dostal..

Je třeba poznamenat, že hemolytická anémie může být asymptomatická a hemolýza je detekována náhodně během rutinního laboratorního testování..

U hemolytické anémie se mohou objevit následující příznaky:

  • bledost kůže a sliznic;
  • křehké nehty;
  • tachykardie;
  • zvýšené respirační pohyby;
  • snížení krevního tlaku;
  • nažloutnutí kůže (v důsledku zvýšení hladiny bilirubinu);
  • na nohou mohou být pozorovány vředy;
  • hyperpigmentace kůže;
  • gastrointestinální projevy (např. bolest břicha, narušená stolice, nevolnost).
Je třeba poznamenat, že při intravaskulární hemolýze má pacient nedostatek železa v důsledku chronické hemoglobinurie (přítomnost hemoglobinu v moči). Kvůli nedostatku kyslíku je srdeční funkce narušena, což vede k rozvoji symptomů u pacienta, jako je slabost, tachykardie, dušnost a angina pectoris (při těžké anémii). Vzhledem k hemoglobinurii má pacient také tmavou moč..

Prodloužená hemolýza může vést k rozvoji žlučových kamenů v důsledku zhoršeného metabolismu bilirubinu. V tomto případě si mohou pacienti stěžovat na bolesti břicha a bronzovou barvu kůže.

Diagnostika hemolytické anémie

V obecném krevním testu je:

  • snížení hladin hemoglobinu;
  • snížení hladiny červených krvinek;
  • zvýšení retikulocytů.
Mikroskopie erytrocytů odhaluje jejich kosočtvercový tvar, stejně jako Kebotovy prsteny a Jollyho těla.

Při biochemické analýze krve je pozorováno zvýšení hladiny bilirubinu a hemoglobinémie (zvýšení volného hemoglobinu v krevní plazmě).

K detekci hemoglobinurie je také nutné provést analýzu moči.

Při propíchnutí kostní dřeně došlo k závažné hyperplázii linie erytrocytů.

Léčba hemolytické anémie

Existuje mnoho typů hemolytické anémie, takže léčba se může lišit v závislosti na příčině anémie a typu hemolýzy.

Při léčbě hemolytické anémie může být pacientovi předepsán následující lék:

  • Kyselina listová. Předepisuje se profylaktická dávka kyseliny listové, protože aktivní hemolýza může konzumovat folát a následně vést k megaloblastóze..
  • Glukokortikoidy (např. Prednisolon) a imunosupresiva (např. Cyklofosfamid). Tyto skupiny léků jsou předepsány pro autoimunitní hemolytickou anémii.
  • Transfúze hmoty erytrocytů. Pacient je individuálně vybírat umyté erytrocyty, protože existuje vysoké riziko destrukce transfuzované krve.
Splenektomie
Splenektomie může být první možností v léčbě některých typů hemolytické anémie, jako je dědičná sferocytóza. V jiných případech, jako je autoimunitní hemolytická anémie, se doporučuje selhání splenektomie, pokud jiná léčba selhala.

Železná terapie
Při hemolytické anémii je použití přípravků železa ve většině případů kontraindikováno. Důvodem je skutečnost, že hladina železa s touto anémií neklesá. Pokud však má pacient konstantní hemoglobinurii, dochází k významné ztrátě železa z těla. Pokud je tedy zjištěn nedostatek železa, může být pacientovi předepsána vhodná léčba..

Posthemoragická anémie

Příznaky posthemoragické anémie

Projevy anémie budou záviset na následujících faktorech:

  • kolik krve bylo ztraceno;
  • jak rychle se ztrácí krev.
Příznaky posthemoragické anémie jsou:
  • slabost;
  • závrať;
  • bledost kůže;
  • palpitace;
  • dušnost;
  • nevolnost, zvracení;
  • část vlasů a křehkých nehtů;
  • hluk v uších;
  • blikající mouchy před očima;
  • žízeň.
Při akutní ztrátě krve se u pacienta může objevit hemoragický šok.

Existují čtyři stupně hemoragického šoku.