Anémie je často diagnostikována u pacientů se srdeční patologií. Existuje hromada důkazů, že může být u kardiovaskulárních onemocnění považována za nezávislý prediktor rizika nepříznivých klinických výsledků..
Anémie je často diagnostikována u pacientů s kardiální patologií. Podle získaných údajů lze považovat za nezávislý prediktor nepříznivého rizika klinického výsledku u kardiovaskulárních onemocnění.
Počet úmrtí na kardiovaskulární choroby (CVD) celosvětově stále roste. Závěr, že ischemická choroba srdeční „... je hlavní příčinou úmrtí na celém světě, její hladina neustále roste a nyní dosahuje velikosti pandemie, která nezná hranice“, se objevila na webových stránkách Světové zdravotnické organizace (WHO) v roce 2009., je vnímána jako stále důležitější. V roce 2011 způsobila IHD smrt 7,3 milionu lidí [1, 2].
Podle odhadů WHO trpí anémií na celém světě 1,62 miliardy lidí [3]. Výskyt anémie a ischemické choroby srdeční se s věkem významně zvyšuje. Více než 10% lidí nad 65 let a až 50% starších pacientů s chronickými onemocněními žijících v pečovatelských domovech má příznaky anémie [4]..
V praxi praktického lékaře a kardiologa se často vyskytuje kombinace kardiovaskulární patologie s anémií. Anémie je stanovena u 25–40% pacientů s chronickým srdečním selháním (CHF) a 10–20% pacientů s IHD [5–7].
Evropská a americká doporučení pro léčbu pacientů se stabilní angínou, publikovaná v posledních dvou letech, navrhují povinné stanovení hladiny hemoglobinu u všech pacientů a považují anémii za faktor vyvolávající koronární nedostatečnost [8,9]. V nejnovějších doporučeních pro diagnostiku a léčbu pacientů s CHF američtí a evropští odborníci poznamenávají, že anémie nejen zhoršuje symptomy CHF, zhoršuje kvalitu života pacientů, snižuje toleranci zátěže, může způsobit rozvoj akutní dekompenzace CHF a zvýšení četnosti hospitalizací, ale je také nezávislý negativní prediktor prognózy [10, 11]. Riziko úmrtí na CHF u pacientů s anémií je dvakrát vyšší než u něj, i když jsou brány v úvahu další proměnné (renální dysfunkce, závažnost CHF a další) [13]. Již latentní nedostatek železa může mít negativní dopad na prognózu CHF [14], což umožňuje stanovit jeho markery u všech pacientů s CHF..
U akutního koronárního syndromu může přítomnost anémie ztrojnásobit pravděpodobnost úmrtí u pacientů a je považována za nezávislý prediktor rizika nepříznivých klinických výsledků [15, 16]. Dokonce i syndrom bolesti na hrudi u žen v kombinaci s anémií je prognosticky nepříznivější (riziko úmrtí se zdvojnásobí) [17].
Předoperační anémie během srdečního chirurgického zákroku určuje vysoké riziko následné krevní transfúze a horších výsledků léčby, což je naléhavým úkolem včasného odhalení anémie a kvalitní, včasné léčby [18]..
Role anémie jako nezávislého rizikového faktoru pro nepříznivou prognózu fibrilace síní u starších a starých lidí byla prokázána [19]..
Jak ukazuje analýza účinku kombinace anémie a zhoršené funkce ledvin na onemocnění koronárních tepen v populační studii ARIC (Studie rizika aterosklerózy ve společenstvích), k anémii dochází u jedinců s mírným až středně závažným poklesem renálních funkcí mnohem častěji, než se očekávalo. Kombinace anémie a renální dysfunkce významně zvyšuje riziko srdečních onemocnění, a to i po zohlednění takových známých rizikových faktorů, jako je diabetes mellitus, hladina lipidů v krvi, krevní tlak a použití antihypertenzní terapie. Závěry zdůrazňují potřebu včasné detekce a léčby anémie ke zlepšení prognózy pacientů [20]..
Nepříznivý vzájemný vliv CHF, anémie a renální dysfunkce vedl k identifikaci nových syndromů: „syndrom kardiorenální anémie“, „kardiorenální deficit železa“ a dokonce „kardiorenální anémie a syndrom nedostatku železa“. Posledně uvedené pojmy zdůrazňují důležitost nedostatku železa jako nezávislého rizikového faktoru pro špatnou prognózu CHF. V pokusech na zvířatech byla prokázána možnost přímého účinku nedostatku železa na diastolickou funkci, hypertrofii, fibrózu a dilataci myokardu, hladinu cirkulujícího erytropoetinu, molekulární signální dráhy a aktivaci zánětu [21]. Tento široký rozsah negativních důsledků nedostatku železa pravděpodobně souvisí s úlohou železa v těle. Není to jen součást hemoglobinu a myoglobinu, ale nachází se také v enzymech podílejících se na přeměně adenosintrifosfátu na adenosin difosfát, podporuje transport elektronů v mitochondriálních řetězcích a určuje tkáňový metabolismus a absorpci volných radikálů [19]. Železo se podílí na imunitních reakcích, je nezbytné pro myelinaci nervových vláken, syntézu DNA [22, 23].
Anémie u osob s kardiovaskulárním onemocněním může mít stejné etiologické faktory jako v běžné populaci. Další roli ve vývoji anémie v kardiovaskulární patologii může hrát starší věk pacientů s její charakteristikou, která sama o sobě je spojena s nižší hodnotou hemoglobinu, rostoucí frekvencí chronického onemocnění ledvin a vysokou prevalencí diabetes mellitus. Předpokládá se, že k rozvoji anémie v patologii kardiovaskulárního systému přispívá: chronický zánětlivý proces (zvýšená syntéza prozánětlivých cytokinů - faktor tumorové nekrózy alfa, interleukin-6), ischemická deprese hematopoézy kostní dřeně, snížená syntéza endogenního erytropoetinu v důsledku renální dysfunkce. U CHF může při tvorbě anémie hrát roli hemodiluce retencí sodíku a vody a snížená absorpce železa a vitamínů ve střevě. Dalším faktorem rozvoje anémie může být pokračující léková terapie, která způsobuje ztrátu krve (při užívání aspirinu, antikoagulancií), snížení produkce erytropoetinu a citlivosti kostní dřeně (při použití blokátorů systému renin-angiotensin-aldosteron) atd..
Relevance problému včasné diagnostiky anémie u pacientů s kardiovaskulární patologií je dána skutečností, že její pozdní detekce vede ke zpoždění nebo nedostatečnému zásahu ve vztahu k potenciálně korigovanému stavu..
Významná část pacientů s kardiovaskulárním onemocněním má latentní deficit železa nebo anémii železa (IDA) nebo kombinaci těchto stavů s jinými typy anémií.
Klinické příznaky IDA se skládají z anemických a sideropenických syndromů, které se také určují s nedostatkem železa. Anemický syndrom může zahrnovat následující projevy: slabost, závratě, synkopy a ortostatické stavy, ztráta paměti, epileptické záchvaty, příznaky koronární nedostatečnosti (bolest anginy, repolarizační poruchy EKG, arytmie), příznaky nedostatečnosti myokardu, systolický šelest během auskultace srdce. Sideropenický syndrom vede k mnoha poruchám různých orgánů a systémů. Známé léze s nedostatkem železa v kůži, přídavky kůže a sliznic (suchost, poškození vlasů a nehtů atd.). Neméně časté projevy jsou příznaky gastrointestinálního traktu (snížená a zvrácená chuť k jídlu, dysfagie, zácpa nebo průjem, glositida, pálivý jazyk, ezofagitida, degenerativní změny v buňkách žaludeční sliznice); nervový systém (zvýšená únava, tinnitus, závratě, bolesti hlavy, snížená intelektuální kapacita); kardiovaskulární systém (tachykardie, diastolická dysfunkce); močový systém (dysurie a močová inkontinence při kašli, smíchu, noční enuréze).
V laboratorní diagnóze chronické IDA odhaluje mikroskopie s periferní krví mikrocytární hypochromní anémii s hypoproliferací retikulocytů. K potvrzení nedostatku železa jsou vyžadovány snížené hladiny železa v séru a feritinu.
Léčba IDA je zaměřena na léčbu onemocnění, které je základem nedostatku železa a skutečně kompenzuje nedostatek železa.
Přestože u pacientů s IDA je zapotřebí dietní poradenství, je důležité objasnit, že strava není základem léčby. Největší množství železa se nachází v masu (heme železo). Všechna ostatní jídla obsahují méně železa, a co je nejdůležitější, absorbuje se z nich mnohem méně (1-5% z jablek, 10-15% z vajec a ryb, 25-30% z masa).
Při lékové terapii IDA bylo hlavním směrem a zůstává používání přípravků železa. Výběr léčiva železa je určován jeho účinností (množství a biologická dostupnost železa, které obsahuje) a snášenlivostí. Je vyžadován příjem 100 až 300 mg elementárního železa denně. Použití vyšších dávek nedává smysl, protože absorpce železa nezvyšuje. Železné přípravky na domácím trhu představují komplex hydroxypolymaltózy, komplex železa sorbitol, protein železo sukcinylát a komplex železo-sacharóza. Pro pacienty se srdeční patologií je mimořádně důležité při provádění další lékové terapie pro IDA, kromě vysoké účinnosti, absence negativních lékových interakcí a dobré snášenlivosti léku. Lék Maltofer, polymaltózový komplex síranu železnatého (III), splňuje tyto požadavky. Maltofer je neiontový železný přípravek. Jeho absorpce je zajištěna aktivním transportem, bez předchozí disociace ve střevě, což eliminuje dráždivý účinek na sliznici a zabraňuje většině nežádoucích reakcí z gastrointestinálního traktu, typických pro ionizované přípravky železa [25, 26]. Maltofer neinteraguje s jídlem ani s jinými drogami a forma uvolňování ve formě žvýkacích tablet umožňuje jeho použití kdykoli a v jakémkoli prostředí [27–30]. Současně se absorpce železa z jiných přípravků železa může snížit vlivem látek obsažených v některých potravinářských produktech - fytiny (rýže, sója), fosfáty (ryby, mořské plody), taniny (čaj, káva), zatímco bere řadu léků (tetracykliny, antacidy, vápníkové a hořečnaté soli), které vyžadují užívání těchto léků s ohledem na čas jídla a uvedené léky. Přípravky solí železa obsahují železné železo, které se po vstupu do krve stává trojmocným pro jeho následné začlenění do molekuly hemoglobinu, což může být doprovázeno tvorbou volných radikálů a má negativní vliv na fyziologické procesy v různých orgánech a tkáních [31]. Maltofer obsahuje trojmocné železo, které se přímo používá k tvorbě molekuly hemoglobinu, a proto nemá žádný prooxidační účinek [32]. Při použití přípravků železa v odpovídajících dávkách lze po několika dnech pozorovat subjektivní zlepšení pohody. Prvním objektivním kritériem je retikulocytová krize (nárůst počtu retikulocytů 2-10krát ve srovnání s původním) je zaznamenán na konci prvního týdne terapie. Absence retikulocytické krize naznačuje buď nedostatečnou dávku léku, nebo chybné předepsání léku. Ve třetím týdnu léčby je zaznamenáno zvýšení hladiny hemoglobinu a počtu erytrocytů. Po normalizaci hladiny hemoglobinu se doporučuje použít poloviční dávku přípravku železa po dobu dalších 4 až 8 týdnů k nasycení zásoby železa s ním.
V roce 2013 vydala Americká vysoká škola lékařů první doporučení pro léčbu anémie u pacientů s kardiovaskulárním onemocněním [20]. Obecně určují taktiku řízení pacienta se srdeční patologií a anémií, bez ohledu na jeho etiologii. Uvažuje se o třech léčebných strategiích: použití látek stimulujících erytropoetin, transfuze erytromasy a doplnění nedostatku železa. Zdůrazňuje se, že transfúze erytromy není prospěšná a může poškodit pacienty, proto je to možné pouze u hospitalizovaných těžkých pacientů s ischemickou chorobou srdeční s těžkou anémií. Použití látek stimulujících erytropoetin se nedoporučuje pro mírnou a středně těžkou anémii u pacientů s CHF a IHD z důvodu možného rizika tromboembolických komplikací a nedostatečného účinku léčby na prognózu a četnost hospitalizací. Dnes existují pozitivní údaje o strategii doplňování nedostatku železa intravenózním podáním železné karboxymaltózy, tato taktika zlepšuje toleranci zátěže, kvalitu života, snižuje úmrtnost a míru hospitalizace [33]..
Anémie je tedy běžnou průvodní patologií u kardiovaskulárních chorob. Dnes je v kardiologii hodnocen jako nezávislý prediktor rizika nepříznivých klinických výsledků, a proto pacienti s kardiovaskulární patologií potřebují včasnou diagnózu anémie pro adekvátní terapii..
Literatura
- Světová zdravotnická organizace Kardiovaskulární choroby // Informační bulletin č. 317. března 2013 [Elektronický zdroj] - Režim přístupu: http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs317/ru/ [Datum přístupu: 10.04. 2014].
- Světová zdravotnická organizace 10 hlavních příčin úmrtí na světě // Informační bulletin č. 310. Červenec 2013 [Elektronický zdroj] - Režim přístupu: http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs310/ru/ [Datum přístupu: 4. 10. 2014].
- Celosvětová prevalence anémie 1993-2005. Globální databáze WHO o anémii. [Elektronický zdroj] - Režim přístupu: http://whqlibdoc.who.int/publications/2008/9789241596657_eng.pdf [Datum přístupu: 10.04.2014].
- Bross M. H., Soch K., Smith-Knuppel T. Anémie u starších osob // Am Fam Physician. 2010. 1. září; 82 (5). S. 480–487.
- Boyd C. M., Leff B., Wolff J. L. a kol. Informování o vývoji a provádění pokynů pro klinickou praxi: prevalence koexistujících stavů u dospělých s ischemickou chorobou srdeční // J Am Geriatr Soc. 2011. 59. S. 797–805.
- Felker G. M., Adams K. F. Jr., Gattis W. A. a kol. Anémie jako rizikový faktor a terapeutický cíl při srdečním selhání // J Am Coll Cardiol. 2004. 44. P. 959-966.
- Malyszko J., Bachorzewska-Gajewska H., Malyszko J. a kol. Prevalence chronického onemocnění ledvin a anémie u pacientů s ischemickou chorobou srdeční s normálním sérovým kreatininem podstupujícím perkutánní koronární intervence: vztah k třídě New York Heart Association // Isr Med Assoc J. 2010. 12. P. 489–493.
- Stabilní ischemická choroba srdeční (management). Pokyny pro klinickou praxi ESC. [Elektronický zdroj] - Režim přístupu: http://www.escardio.org/GUIDELINES-SURVEYS/ESC-GUIDELINES/Pages/GuidelinesList.aspx [Datum přístupu: 10.04.2014].
- Fihn S. D., Cardin J. M., Abrams J. a kol. 2012 Směrnice ACCF / AHA / ACP / FCP / AAT / PCNA / SCAI / SNS pro diagnostiku a léčbu pacientů se stabilní ischemickou chorobou srdeční // J. Am. Coll. Cardiol. 2012. Sv. 60. Č. 24. P. e44-e164.
- 2013 Směrnice ACCF / AHA pro zvládání srdečních selhání: Zpráva nadace American College of Cardiology Foundation / American Heart Association Task Force o praktických pokynech. [Elektronický zdroj] - Režim přístupu: https://circ.ahajournals.org/content/128/16/e240.extract [Datum přístupu: 10.04.2014].
- Akutní a chronické srdeční selhání. Pokyny pro klinickou praxi ESC. [Elektronický zdroj] - Režim přístupu: http://www.escardio.org/GUIDELINES-SURVEYS/ESC-GUIDELINES/Pages/GuidelinesList.aspx [Datum přístupu: 10.04.2014].
- Groenveld H. F., Januzzi J. L., Damman K. et al. Anémie a úmrtnost u pacientů se srdečním selháním systematický přehled a metaanalýza // J Am Coll Cardiol. 2008.52 (10). P. 818–827.
- Jankowska E. A., Rozentryt P., Witkowska A. et al. Nedostatek železa: zlověstné znamení u pacientů se systolickým chronickým srdečním selháním // Eur Heart J. 2010.31 (15). P. 1872-1880.
- Meneveau N., Schiele F., Seronde M. F. a kol. Anémie pro hodnocení rizik pacientů s akutními koronárními syndromy // Am J Cardiol. 2009. 15. února; 103 (4). P. 442–447.
- Hasin T., Sorkin A., Markiewicz W. et al. Prevalence a prognostický význam přechodné, přetrvávající a nově vznikající anémie po akutním infarktu myokardu // Am J Cardiol. 2009. 15. srpna; 104 (4). S. 486–491.
- Arant C., Wessel T., Olson M. a kol. Hemoglobinová hladina je nezávislý prediktor nepříznivých kardiovaskulárních výsledků u žen podstupujících hodnocení bolesti na hrudi. Výsledky z Národní studie srdečního, plicního a krevního institutu Hodnotící studie syndromu ženských ischemií // J Am Coll Cardiol. 2004.2, 2. června; 43 (11). P. 2009–2014.
- Muñoz M, Ariza D., Gómez-RamÍrez S. et al. Předoperační anémie v elektivní srdeční chirurgii: prevalence, rizikové faktory a vliv na pooperační výsledek // Transfúzní alternativy v transfuzní medicíně. 2010.11 (2). 47-56.
- Sharma S., Gage B.F., Deych E. et al. Anémie: nezávislý prediktor smrti a hospitalizace u starších pacientů s fibrilací síní // Am Heart J. 2009. Červen; 157 (6). P. 1057-1063.
- Astor B. C., Coresh J., Heiss G. a kol. Funkce ledvin a anémie jako rizikové faktory pro ischemickou chorobu srdeční a mortalitu: Studie rizika aterosklerózy v komunitách (ARIC) // Am Heart J. 2006. Únor; 151 (2). S. 492-500.
- Naito Y., Tsujino T., Matsumoto M. a kol. Adaptivní reakce srdce na dlouhodobou anémii vyvolanou nedostatkem železa // Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2009. 296. S. 585–593.
- Ordway A. G., Garry D. J. Myoglobin: základní hemoprotein v pruhovaném svalu // J Exp Biol. 2004.20; 7. P. 3441–3446.
- Arredondo M., NbCes M. T. Metabolismus železa a mědi // Mol Aspects Med. 2005. 26. S. 313–327.
- Ortiz E., Pasquini J. M., Thompson K., Felt B. a kol. Vliv manipulace skladování, transportu nebo dostupnosti železa na složení myelinu a obsah železa v mozku ve třech různých zvířecích modelech // J Neurosci Res. 2004. 77. P. 681–689.
- Léčba anémie u pacientů se srdečními chorobami: Pokyny pro klinickou praxi od americké vysoké školy lékařů // Annals of Internal Medicine. [Elektronický zdroj] - Režim přístupu: http://annals.org/article.aspx?articleid=1784292 [Datum přístupu: 10.04.2014].
- Geisser P., Muller A. Farmakokinetika solí železa a komplexů uhlohydrátů hydroxidu železitého // Drug Research 1987. 37. P. 100–104.
- Pestaner J. P., Ishak K. G., Mullick F. G., Centeno J. A. Toxicita síranu železnatého. Přehled nálezů pitvy // Biol Trace Elem Res. 1999.69 (3). P. 191-198.
- Andrade J. V. D., Rodrigues P. P. B., Fontoura I. B. et al. Tratamento da anemia ferropriva com hidróxido de ferro polimaltosado - Estudo multicêntrico srovnávací hodnocení tratamento ministrado com e sem alimentação concomitante // Arq bras Med (Suppl). 1992. 66. S. 253–258.
- Funk F., Canclini C., Geisser P. Interakce mezi komplexem železo (III) -hydroxid-polymaltóza a běžně používanými léky. Laboratorní studie na potkanech // Arzneimittel-Forschung (Drug Research). 2007.57 (6a). S. 370–375.
- Potgieter M. A., Potgieter J. H., Venter C., Venter J. L., Geisser P. Vliv perorálního tetracyklínu na absorpci železa z komplexu železo (III) -hydroxid-polymaltóza u pacientů s anémií s nedostatkem železa. Jednocentrální randomizovaná kontrolovaná studie izotopů // Arzneimittel-Forschung (Drug Research). 2007.57 (6a). P. 376–384.
- Burckhardt-Herold S., Klotz J., Funk F. et al. Interakce mezi komplexem železo (III) -hydroxid polymaltóza a běžně používanými léčivy. Simulace a studie in vitro // Arzneimittel-Forschung (Drug Research). 2007,57 (6a). S. 360–369
- Hutchinson C., Al-Ashgar W., Liu D. Y. et al. Perorální síran železnatý vede k výraznému zvýšení prooxidantu netransferinem vázaného železa // Eur. J. Clin. Investovat. 2004. 34. S. 782–784.
- Geisser P. Bezpečnost a účinnost komplexu hydroxidu železitého a polymorfózy. Recenze 25 let zkušeností. Arzneimittel-Forschung (Drug Research) 2007.57 (6a). P. 439–452.
- Anker S. D., Comin-Colet J., Filippatos G. a kol. Železitá karboxymaltóza u pacientů se srdečním selháním a nedostatkem železa // N. Engl. J. Med. 2009. 361. S. 2436–2448.
E.S. Temnikova, doktor lékařských věd, profesor
GBOU VPO OmGMA MH RF, Omsk
Anémie u kardiovaskulárních chorob
pro citaci: Sidoruk S.P., Petrova E.B., Mitkovskaya N.P. Anémie u kardiovaskulárních chorob. Nouzová kardiologie a kardiovaskulární rizika, 2017, V. 1, č. 1, s. 38-45.
pro reference: Sidaruk S.P., Petrova, E.B., Mitkovskaya, N.P. Anémie u kardiovaskulárních chorob. Neotlozhnayakardiologiya ikardioovaskulyarnyeriski [Nouzová kardiologie a kardiovaskulární rizika], 2017, sv. 1, ne. 1, str. 32-45.
Úvod
Kardiovaskulární onemocnění je hlavní příčinou úmrtí na celém světě. Mnoho pacientů s kardiovaskulárním onemocněním trpí anémií v důsledku akutních nebo chronických komorbidních stavů. Podle kritérií Světové zdravotnické organizace se pojem „anémie“ označuje jako stav, při kterém je podle pohlaví pozorován pokles koncentrace hemoglobinu v krvi: u žen - méně než 120 g / la méně než 130 g / l u mužů. Anémie je v praktické zdravotní péči důležitým problémem, protože ovlivňuje kvalitu života, úmrtnost a je běžným důvodem pro vyhledání lékařské péče..
Na celém světě trpí anémií 1,62 miliardy lidí, což je 24,8% celkové populace planety. Děti v předškolním věku jsou nejčastěji náchylné k anémii (47%) a méně často - muži (12,7%). Nedostatek železa je příčinou anémie v polovině případů [1]. Nedostatek železa nejen narušuje tvorbu červených krvinek, ale také narušuje buněčné funkce spojené s metabolismem svalů, ovlivňuje funkci mitochondrií, neurotransmiterů, syntézu DNA a imunitní systém [2]. Incidence anémie se zvyšuje s věkem, což z ní dělá častého společníka kardiovaskulárních příhod. Analýza literatury ukázala, že anémie je nezávislým prediktorem kardiovaskulárních chorob a nepříznivých výsledků [3]..
Účinky anémie na kardiovaskulární systém
Pro posouzení patologického účinku snížení koncentrace hemoglobinu v krvi na kardiovaskulární rizika je nutné zvážit fyziologickou odpověď těla na anémii. Hlavní faktory odpovědné za výměnu plynu jsou: intenzita krevního toku a jeho distribuce, spotřeba kyslíku buňkami a okysličování krve. Hypoxie při anémii je kompenzována kaskádou hemodynamických a hemodynamicky nespojených mechanismů, jako je aktivace produkce erytropoetinu, zvýšené využití kyslíku v tkáni. Realizace hlavních hemodynamických faktorů se dosahuje zvýšením kontraktilní kapacity myokardu, snížením následného zatížení, zvýšením předběžného zatížení a realizací pozitivních cizích a chronotropních účinků. Zvýšená produkce oxidu dusnatého, hypoxie indukovaná vazodilatace a pokles viskozity krve způsobují snížení vaskulární rezistence a vedou ke snížení následného zatížení. Chronická anémie stimuluje angiogenezi a tvorbu nových malých cév. Vývoj kolaterálů a mikrovaskulatury přispívá ke snížení post-cvičení. Zvýšený žilní návrat (předpětí) a plnění krve v levé komoře přispívají ke zvýšení end-diastolického objemu a ejekční frakce levé komory. V případě krátkodobé anémie jsou tyto změny reverzibilní, v případě chronicity procesu vedou k remodelaci s tvorbou esenciální hypertrofie myokardu levé komory, stejně jako u jiných forem objemového přetížení..
Zvýšení srdeční produkce zase přispívá k rozvoji arteriální remodelace centrálních cév elastického typu, jako je aorta a společné krční tepny, v důsledku zvýšení lumenu a kompenzačního zahuštění komplexu intima-media. V důsledku toho, zvýšení systolického tlaku a setrvačnosti, velká množství krve vstupuje do dilatačního arteriálního systému. Aktivace sympatického nervového systému zvyšuje kontraktilitu levé komory a zvyšuje srdeční frekvenci. V přítomnosti chronického srdečního onemocnění zvyšují tyto další anemicky zprostředkované účinky výskyt kardiovaskulárních komplikací [4]..
Anémie s arteriální hypertenzí
Normochromická anémie je častým nálezem u pacientů s arteriální hypertenzí (AH) a častější je u nekontrolované hypertenze. Nízké hladiny hemoglobinu jsou spojeny se špatnou regulací krevního tlaku a jsou ukazatelem zvýšeného kardiovaskulárního rizika [5]. Podle literatury mají pacienti s hypertenzí s průvodní anémií vyšší průměrný denní, noční a nedostatečný pokles nočního systolického krevního tlaku ve srovnání s pacienty s normální hladinou hemoglobinu. U pacientů s anémií je také tendence ke zvýšení průměrných denních hodnot diastolického krevního tlaku [6]. U pacientů s izolovanou systolickou hypertenzí a hypertrofií levé komory se současným snížením hladin hemoglobinu dochází ke zvýšení kardiovaskulární úmrtnosti a výskytu akutních cévních mozkových příhod [7]..
Změny v elektrokardiogramu pro anémii
Změny elektrokardiografické repolarizace (deprese segmentu ST, inverze T vlny, prodloužení QT intervalu) jsou běžné u pacientů s anémií v klidu i během námahy [8]. Bylo zjištěno, že hladiny hemoglobinu silně korelují se změnami na elektrokardiogramu [9]..
Prodloužení QT intervalu je prediktorem komorových arytmií a náhlé smrti. Hypoxie a zhoršení dodávky kyslíku u pacientů s anémií může způsobit zhoršenou repolarizaci myokardu. Podle studií koreluje anémie, makrocytóza a anisocytóza s prodloužením intervalu QT u pacientů s arteriální hypertenzí a lze ji vzít v úvahu při hodnocení rizika náhlé smrti [10]. Nízké hladiny železa u jinak zdravých dětí negativně korelují s QT a QTc intervaly a mohou naznačovat další riziko arytmie [11]..
Mehta a kol. prokázali významnou a reprodukovatelnou depresi segmentu ST u pacientů s anémií s nedostatkem železa během zátěžových testů. Tyto elektrofyziologické změny zmizely po léčbě přípravky železa ještě před normalizací hladin hemoglobinu, což lze vysvětlit účinkem železa na tkáňovou hladinu [12]..
Anémie u ischemické choroby srdeční
Ischémie myokardu je určována závažností nesouladu mezi potřebou kardiomyocytů na kyslík a možnostmi jejího dodání. Rozhodujícími faktory ovlivňujícími zájem myokardu o kyslík jsou: srdeční frekvence, kontraktilita myokardu a napětí srdeční stěny. Faktory, které určují dodávání kyslíku do srdce, jsou obsah kyslíku v krvi a intenzita koronárního krevního toku. Ke zvýšení dodávky kyslíku do myokardu v reakci na zvýšení spotřeby dochází snížením rezistence koronárního lože. Extrakce kyslíku kardiomyocyty i v klidu je asi 90% [13]. U pacientů bez koronární patologie lze dokonce výrazným poklesem obsahu kyslíku v koronárním krevním toku kompenzovat periferní vazodilatací. Při koronární stenóze je tento mechanismus omezený. Podle literatury se u zvířat s anémií při akutním infarktu myokardu zvětšila zóna infarktu, snížila se čerpací funkce srdce a míra přežití. Krevní transfúze zvířatům s anémií na hladinu hemoglobinu 100 g / l zmenšila infarktovou zónu a zlepšila kontrakční kapacitu myokardu. Současně byla krevní transfúze až do hladiny hemoglobinu 120 g / l spojena se zvýšením infarktové zóny [14]..
Sabatine a kol. zjistili závislost klinických příhod ve tvaru U u akutního koronárního syndromu do 30. dne: u pacientů s infarktem myokardu s elevací ST segmentu došlo ke zvýšení mortality při hladinách hemoglobinu pod 140 g / la nad 170 g / l, zatímco u pacientů s infarktem myokardu bez úmrtnosti na elevaci segmentu ST se velikost infarktu a ischémie zvýšila, když byla hladina hemoglobinu nižší než 110 g / la více než 160 g / l [15].
Anémie je významným rizikovým faktorem pro ischemickou chorobu srdeční (CHD). Pacienti s ischemickou chorobou srdeční a průvodní anémií mají výraznější stupeň koronární choroby. Podle řady publikací u pacientů s ischemickou chorobou srdeční a anémií hladina hemoglobinu, sérového železa a celková vazebná kapacita krve v krvi negativně koreluje se závažností koronární patologie [16]. U pacientů s ischemickou chorobou srdeční a doprovodnou anémií se zvyšuje úmrtnost ve srovnání s kategorií jedinců s izolovaným onemocněním koronárních tepen a anémie je nezávislým prediktorem akutního ischemického poškození myokardu [17]..
Studie Ferreira et al. zjistili, že hladina hemoglobinu nižší než 108 g / l byla jedním z nejsilnějších nezávislých prediktorů úmrtnosti do konce prvního roku u akutního koronárního syndromu. Navrhl zahrnout hladinu hemoglobinu do hodnocení rizik pacientů hospitalizovaných s akutním koronárním syndromem, protože se jedná o dostupný parametr a systematicky se posuzuje během hospitalizace [18]..
Ve studii Cadilac byla anémie běžná u pacientů podstupujících primární angioplastiku pro akutní infarkt myokardu. Byla prokázána silná korelace mezi poklesem hladin hemoglobinu a vývojem nepříznivých výsledků, zvýšením úmrtnosti. Dospělo se k závěru, že anémie byla nezávislým prediktorem nemocniční a obecné úmrtnosti do konce prvního roku poinfarktového období [19]. Těžká anémie může vést k nerovnováze mezi dodávkou kyslíku a spotřebou kyslíku v myokardu, a to i při absenci hemodynamicky významné koronární stenózy. Bailey a kol. popsal příklad vývoje akutního koronárního syndromu elevace ST segmentu u pacienta se závažnou anémií v nepřítomnosti angiograficky významné koronární stenózy, trombózy nebo křeče [20].
Příčiny špatných výsledků u pacientů s anémií a ischemickou chorobou srdeční jsou tedy četné. Snížení kyslíkové kapacity krve, stejně jako aktivace sympatického nervového systému, může zvýšit spotřebu kyslíku v myokardu a zhoršit ischemii.
Anémie při srdečním selhání
Anémie je běžným průvodním patologickým stavem při srdečním selhání (HF). U pacientů se srdečním selháním a doprovodnou anémií lze sledovat následující tendenci: mají výraznější příznaky levého srdečního selhání, vyšší frekvenci hospitalizací pro dekompenzaci chronického srdečního selhání (CHF), častěji mezi nimi ženy, pacienti jsou starší věkovou skupinou, častěji s diagnózou cukru cukrovka, současné selhání ledvin a arteriální hypertenze [21]. Anémie je silný prediktor míry zpětného přebírání a špatného přežití při chronickém srdečním selhání [22]. Incidence anémie se zvyšuje se zvyšující se závažností srdečního selhání a může dosáhnout 79,1% u pacientů s funkční třídou IV HF podle klasifikace New York Heart Association [23].
Etiologie anémie u srdečního selhání je multifaktoriální a za tento stav je zodpovědný více mechanismů. K jeho rozvoji přispívá zvýšený systémový zánět, neurohumorální aktivace, podvýživa, renální dysfunkce, snížená odpověď kostní dřeně na požadavek a účinek užívání řady léků. Zvýšení cirkulujících prozánětlivých cytokinů u HF způsobuje zhoršenou mobilizaci železa, nedostatečnou produkci erytropoetinu v reakci na aktivaci systému renin-angiotensin-aldosteron a snížení průtoku krve ledvinami a snížení funkce kostní dřeně. Použití inhibitorů angiotensin konvertujícího enzymu může dále snížit sekreci erytropoetinu. Podvýživa způsobená nedostatkem chuti k jídlu, gastrointestinální malabsorpcí a užíváním aspirinu může zhoršit anémii s nedostatkem železa. Hemodeluce rovněž přispívá k rozvoji anémie [24]..
Nedostatek železa
Deficit železa (IR) je nejčastější příčinou anémie u pacientů se srdečním selháním [25,26]. Deficit železa lze také pozorovat při normální hladině hemoglobinu a nedostatek železa bez anémie je detekován u 46% pacientů se stabilním srdečním selháním [27]. JJ lze prezentovat v absolutních a funkčních formách. S absolutním nedostatkem železa jsou jeho zásoby v těle vyčerpány a anémie z nedostatku železa může být považována za poslední fázi tohoto vyčerpání. Funkční nedostatek železa je spojen s nedostatečným uvolňováním z depa v reakci na potřeby kostní dřeně a vyskytuje se v mnoha akutních a chronických zánětlivých stavech. Nedostatek železa je spojen s progresí příznaků srdečního selhání, sníženou kvalitou života, zvýšenou úmrtností a hospitalizacemi [28-30].
Aktivace systémů sympatiku a renin-angiotensin-aldosteron, chronický zánět, absolutní a funkční deficit železa, zhoršená tvorba a aktivita erytropoetinu, hemodeluce, renální dysfunkce zhoršují prognózu u pacientů se srdečním selháním. Pravděpodobně je anémie prostředníkem i markerem špatné prognózy u pacientů se srdečním selháním..
Léčba anémie u pacientů se srdečními chorobami
Léčba anémie u srdečního selhání a ischemické choroby srdeční může zahrnovat použití erytropoetinů, v přítomnosti stavu nedostatku železa s anémií nebo bez anémie - léčba přípravky železa, v závažných případech - transfúze hmoty erytrocytů.
Šestnáct randomizovaných kontrolovaných studií hodnotilo účinek erytropoetinů u pacientů se srdečním selháním. Většina těchto studií zahrnovala pacienty se systolickým srdečním selháním. Získaná data s mírným stupněm důkazů neprokázala žádné zlepšení kvality života a toleranci zátěže při léčbě erytropoetiny. Současně údaje s vysokým stupněm důkazů neprokázaly žádné snížení úmrtnosti při léčbě erytropoetiny. Mezi závažné vedlejší účinky spojené s jejich použitím byl identifikován vývoj vaskulární trombózy [31]..
Ačkoli je anémie běžná u pacientů s chronickým srdečním selháním a ischemickou chorobou srdeční, léčba erytropoetiny nesnížila úmrtnost, riziko kardiovaskulárních příhod ani míru hospitalizace [31]. Americká vysoká škola lékařů nedoporučuje použití erytropoetinů u pacientů se srdečním selháním nebo ischemickou chorobou srdeční s mírnou až střední anémií [31].
Krevní transfúze byla navržena pro korekci těžké anémie u pacientů s ischemickou chorobou srdeční, ale její účinnost je protichůdná. Většina údajů byla získána pomocí liberálních nebo restriktivních protokolů krevní transfuze. Liberální přístup k transfuzi krve byl definován jako krevní transfúze s hladinami hemoglobinu méně než 90 g / l. Restriktivní transfuzní strategie - transfúze s hladinou hemoglobinu nižší než 70 g / l. Metaanalýza 10 studií, včetně 203 665 pacientů s akutním koronárním syndromem, zjistila, že liberální transfúze byla spojena se zvýšením celkové úmrtnosti ve srovnání s restriktivní krevní transfúzí nebo jejím řízením [32]. Je však třeba poznamenat, že krevní transfúze byla do 30. dne spojena s významným zvýšením rizika úmrtí pouze s hematokritem vyšším než 25% [32]..
Doposud neexistuje shoda ohledně liberální a restriktivní taktiky krevní transfuze u pacientů s ischemickou chorobou srdeční. Řada studií s nízkým důkazem naznačuje, že restriktivní transfúze nemá vliv na mortalitu u pacientů s ischemickou chorobou srdeční ve srovnání s liberální transfuzí. Řada studií založených na klinickém pozorování pacientů předložila prohlášení: krevní transfúze nemá žádný praktický přínos a může poškodit pacienty s kardiovaskulární patologií s hladinami hemoglobinu nad 100 g / l [31]. Pilotní studie zahrnující 110 pacientů s akutním koronárním syndromem nebo stabilní anginou pectoris, kteří podstoupili koronární intervence, prokázala, že hemoglobin méně než 100 g / l koreloval s trendem zvyšování závažných koronárních příhod, včetně úmrtí na kardiovaskulární příčiny u pacientů s liberální versus restriktivní strategie transfúze krve [33].
Kvůli protichůdným výsledkům výzkumu a nedostatku důkladných randomizovaných kontrolovaných studií může dojít k restriktivní krevní transfuzi v akutním koronárním syndromu au hospitalizovaných pacientů s ischemickou chorobou srdeční [31, 34].
Výhody IV terapie železem pro nedostatek železa s anémií nebo bez anémie u pacientů se srdečním selháním
Železo je životně důležitým prvkem pro organizaci řady životně důležitých funkcí v těle. Slouží jako nosič kyslíku do buněk a je součástí důležitých enzymových systémů v různých tkáních. Enzymy obsahující železo plní funkci přenosu elektronů v buňce a jejich funkcí v oxidačním metabolismu je přenos energie v mitochondriích. Další klíčovou funkcí enzymů obsahujících železo (např. Cytochrom P450) je syntéza steroidních hormonů a žlučových kyselin; neutralizace toxinů v játrech; kontrola účinku neurotransmiterů, jako je dopamin a serotoninový systém mozku [35].
Několik studií se zabývalo léčbou pacientů se srdečními chorobami intravenózním doplňováním železa. Data ze studie Fair-HF, která zahrnovala pacienty s anémií a bez anémie, prokázala, že kardiovaskulární příhody měly pouze 27,6% pacientů, kteří dostávali intravenózní železnou karboxymaltózu, ve srovnání s 50,2% pacientů, kteří dostávali placebo (p = 0,01). Intravenózní podávání karboxymaltózy železa zvyšuje toleranci a trvání fyzické aktivity u pacientů se stabilním srdečním selháním a chronickým onemocněním ledvin (CKD), ne vyšší než CKD ve 3. fázi. Většina pacientů zahrnutých do studie měla hladiny ferritinu nižší než 100 mg / l [36]. Tato studie ukázala, že intravenózní podání 200 mg formulace karboxymaltózy železa zvýšilo testovací vzdálenost 6 minut chůze (317 m oproti 277 m) ve srovnání s intravenózním podáním solného roztoku [36]. Tato studie s mírným stupněm důkazů prokázala, že intravenózní suplementace železem zlepšila kvalitu života u pacientů s anémií nebo nedostatkem železa se stabilním CHF a chronickým onemocněním ledvin ne vyšším než ve 3. fázi. Studie Fair-HF ukázala, že léčba intravenózním doplňováním železa zlepšila funkční třídu srdečního selhání a skóre kvality života bez ohledu na to, zda měl pacient laboratorní příznaky anémie [36]. Tato studie také prokázala, že nebyl statisticky významný rozdíl ve výskytu významných vedlejších účinků mezi pacienty užívajícími intravenózní intravenózní karbosymaltózu železa a kontrolní skupinou [36].
Cílem studie CONFIRM-HF bylo zjistit dlouhodobý účinek léčby karboxymaltózou železa u pacientů se symptomatickým srdečním selháním a nedostatkem železa. Do studie bylo zařazeno 304 pacientů se stabilním srdečním selháním třídy II nebo III NYHA, ejekční frakce levé komory ≤ 45%, zvýšené hladiny natriuritického peptidu (mozek natriuretický peptid> 100 pg / ml a / nebo N -terminální fragment natriuritického peptidu> 400 pg / ml), přítomnost nedostatku železa (hladina sérového feritinu th den pouze v případě, že nadirový hematokrit je více než 25% [32].
Údaje o nízké kvalitě však ukazují, že krevní transfúze používající restriktivní ve srovnání s liberálními transfuzními protokoly neměla žádný účinek na mortalitu u pacientů s CHD. Observační studie naznačují, že transfúze není prospěšná a může být škodlivá pro pacienty se srdečními chorobami a hladinami hemoglobinu vyššími než 100 g / l (31). Pilotní studie se 110 pacienty s akutním koronárním syndromem nebo stabilní anginou pectoris podstupující srdeční katetrizaci a hemoglobinu v 5. a 5. stadiu. Studie FAIR-HF ukázala, že intravenózní léčba železem zlepšila skóre globálního hodnocení pacientů ve srovnání s kontrolními pacienty a zlepšenou funkční třídou NYHA, bez ohledu na stav anémie (hladina hemoglobinu ≤ 120 g / l) [36]. Tato studie také ukázala zlepšenou kvalitu života. [36]. Mezi intravenózním ošetřením železem a kontrolními skupinami nebyl statisticky významný rozdíl v závažných škodlivých účincích [36]..
Cílem studie CONFIRM-HF bylo studovat účinky dlouhodobé intravenózní terapie železem u pacientů se železitou karboxymaltózou se symptomatickým srdečním selháním a nedostatkem železa. Celkem 304 pacientů se stabilním ambulantním HF (třída II nebo III podle klasifikace New York Heart Association (NYHA)) a ejekční frakcí levé komory (LVEF) ≤ 45%, zvýšené natriuretické peptidy (mozkový natriuretický peptid> 100 pg / ml a / nebo N-terminální pro mozek natriuretický peptid> 400 pg / ml), přítomnost ID (definovaná jako hladina ferritinu v séru → Hlavní → 2017 obj. 1, č. 1
Ischemická choroba srdeční a anémie
* Impact factor pro rok 2018 podle RSCI
Časopis je zařazen do Seznamu recenzovaných vědeckých publikací Komise pro vyšší atestaci.
Přečtěte si nové vydání
Ischemická choroba srdeční (CHD) je patologie založená na poškození myokardu způsobená nedostatečným přísunem krve. Aterosklerotické zúžení koronárních tepen je patogenetickým základem ischemické choroby srdeční, ale pro rozvoj ischemie myokardu je nutný další faktor, který vede k nerovnováze v kapacitě koronárních tepen a kyslíku v myokardu.
Nejčastěji se jedná o zvýšení LV (tachykardie, zvýšený systolický krevní tlak) nebo nedostatečnost koronárního krevního toku (tvorba trombu v koronárních tepnách, křeč). Méně běžně se za faktory přispívající k rozvoji nebo progresi onemocnění koronárních tepen považuje pokles perfuzního tlaku (DBP) nebo zhoršená funkce krve.
Pro přehlednost předkládáme výpisy z anamnézy pacientů, u nichž tyto faktory hrály roli „spouštěcího mechanismu“. Názor, že je obvyklé nosit kalhoty pouze pro muže, a ženy by měly být rafinované a elegantní a upřednostňovaly sukně a šaty, je v dnešní době zcela irelevantní..
Klinický případ 1
Pacientka Sh., 84 let, byla hospitalizována v květnu 2013 se stížnostmi na bolest v oblasti sternum s malou fyzickou námahou a v klidu.
Již více než 30 let byl zaznamenán vysoký krevní tlak (až 200/120 mm Hg), typ diabetes mellitus.
4 měsíce trpěl akutním infarktem myokardu bez Q vlny laterální stěny levé komory. Koronární angiografie: přední interventrikulární větev (LAD) levé koronární tepny (LCA) je stenotická v proximální třetině o 50%, v distální třetí - sekvenční stenózy 30-50%; cirflexní tepna (OA) je ve střední třetině o 70% stenotická, pravá koronární tepna (RCA) je v přední třetině neúplná, ve střední třetině je uzavřena, distální část je slabě kontrastována podél inter- a intraarteriálních anastomóz. Provedl stentování střední třetiny OA. Rekanalizace PCA se nezdařila.
Pozornost byla věnována přítomnosti mírné hypochromní anémie (hemoglobin -106). Vyšetření neodhalilo možný zdroj krvácení. Nabíjení v uspokojivém stavu s doporučením užívání kyseliny acetylsalicylové a klopidogrelu, antihyperglykemická terapie, přípravky železa.
Doporučené léky jsem si užíval nepravidelně doma, nenavštívil jsem lékaře.
Asi 2 měsíce zpět poznamenal rostoucí slabost. Začaly mě obtěžovat záchvaty bolestí na hrudi. Na EKG od: na pozadí sinusového rytmu se srdeční frekvencí 75 tepů / min - výrazná deprese segmentu ST v elektrodách (obr. 1). Navrhovanou hospitalizaci odmítl.
Poslední 2 týdny záchvaty bolestí na hrudi naléhavé povahy se staly častějšími, začaly se vyskytovat s minimální fyzickou námahou a v klidu měl krátkodobý účinek sublingvální příjem nitroglycerinu, objevil se pocit nedostatku vzduchu. Šel jsem do polikliniky, odkud mě odvezli do centrální klinické nemocnice s diagnózou IHD, progresivní anginou pectoris..
Při přijetí: kůže je bledá. Žádné otoky. BH - 18 za 1 min. Dýchání je těžké. Pulse - 72, krevní tlak - 140/70 mm Hg. Umění. na obou rukou. Systolický šelest v Botkinově bodě a na vrcholu, vedený do levé axilární oblasti.
EKG při přijetí (obr. 2): sinusový rytmus se srdeční frekvencí 59 tepů / min, zpomalení atrioventrikulárního vedení (PQ - 0,24 s). Zpomalení vedení v levé síni a komoře. Hypertrofie levé komory. Porušení repolarizace v roce 2007.
EchoCG: LV myokardiální hypertrofie (LVMM - 240 g). Zhušťování interventrikulárního septa (IVS), výraznější v bazální části (1,6–1,8 cm), bez známek bránění vývodu NN. Tloušťka LVLV je 1,5 cm. Kontraktilita LV myokardu je uspokojivá (EF podle Teicholze - 63%), DAC - 3,6 cm, EDR - 5,5 cm, LA - 5,1 cm. Zóny narušené kinetiky nebyly odhaleny. Změna diastolické funkce LV podle prvního typu.
Urgentně byla provedena koronární angiografie (CAG) (obr. 3): kmen LCA se nezměnil. LAD je stenotický na hranici přední a střední třetiny o 50%, podél distální třetí - po sobě jdoucích stenóz 30-60%. 1DV - anatomicky střední velikost, stenovaná na otvoru o 80%, uzavřená ve střední třetině, distální část je slabě kontrastována podél mezikarterních kolaterálů. VTK je v otvoru stenózován až do 50%. OS je anatomicky velký, průchozí skrz, dříve implantované stenty jsou bez stenotických změn. RCA je v přední třetině nedostatečně uzavřena, ve střední třetině je uzavřena, distální část je slabě kontrastována podél inter- a intraarteriálních anastomóz. Vyvážený typ dodávky koronární krve.
Vzhledem k nedostatečné dynamice ve srovnání s CAG od ledna 2013 nebyla perkutánní koronární intervence provedena.
Při krevním testu: hemoglobin - 61, erytrocyty - 2,30 × 10 * 12, CP - 0,8, hematokrit - 18,5, leukocyty - 7,7 × 10 * 9.
Kardiospecifické enzymy (CPK MB, troponin T) byly v rámci referenčních hodnot.
Při analýze moči: měrná hmotnost - 1020, protein - 0,15, leukocyty - 0-5 v zorném poli, erytrocyty - 100-150 v zorném poli.
Další cílené dotazování umožnilo zjistit, že za poslední 4 měsíce. opakované epizody výtoku moči, někdy trvající několik dní (hrubá hematurie?).
V době hospitalizace nebyl získán žádný přesvědčivý důkaz o akutním fokálním poškození myokardu. S ohledem na přítomnost těžké anémie byla provedena transfúze promytých erytrocytů (1150 ml za 2 dny) s pozitivním účinkem: hladina hemoglobinu se zvýšila na 100, počet erytrocytů - až 3,59 × 10 * 12, hematokrit - až 29,4.
Na EKG 1 den po poslední transfúzi krve normalizace terminální části komorových komplexů v hrudních svodech (ve V4 - T vlna je slabě negativní).
Zdravotní stav pacienta se významně zlepšil: během následujících 3 dnů, s expanzí motorického režimu na úroveň fyzické aktivity odpovídající funkční třídě 3, nedošlo k bolesti na hrudi, závažnost dušnosti se významně snížila, objem cvičení byl omezen hlavně svalovou únavou. Epizody hrubé hematurie se neopakovaly. V uspokojivém stavu byl pacient převeden k dalšímu vyšetření na urologické oddělení.
Klinický případ 2
50letý pacient K. byl přijat do nemocnice v prosinci 2014 s klinikou progresi námahové anginy pectoris, dušnosti s minimální fyzickou námahou, v klidu, se zvýšenou celkovou slabostí za poslední měsíc.
Anamnéza: hypertenze s maximální známou hodnotou krevního tlaku 200/100 mm Hg. Umění. více než 15 let; pravidelně bere antihypertenziva, ale kontrola krevního tlaku je nepravidelná. V roce 2002 podstoupil AMI, ve stejném roce byl proveden štěp koronární tepny (CABG) na PMZhA, RCA, OA. V roce 2009 se vyvinul klinický obraz progresivní anginy pectoris, v souvislosti s níž bylo provedeno stentování zkratu do OV LCA. V květnu 2014 byly provedeny opakované AMI zadní stěny levé komory, systémová trombolýza, perkutánní koronární intervence s rekanalizací a stentování CABG na OA. Po propuštění a před skutečnou hospitalizací - stabilní stav.
Doprovodná onemocnění: diabetes mellitus, urolitiáza, chronické hemoroidy, mírná anémie z nedostatku železa byla registrována od roku 2009 (neužívala přípravky železa).
Při přijetí: kůže je bledá, suchá. BH - 18 úderů / min. Dýchání je těžké, malé množství pískání při výdechu. Zvuky srdce jsou tlumené. Srdeční frekvence -76 tepů / min. BP - 150/90 mm Hg. Umění. na obou rukou.
EKG bylo zaznamenáno na pozadí bolestivého útoku (obr. 4): sinusový rytmus, srdeční frekvence - 88 tepů za minutu, posun segmentu ST vzhůru od isolinu ve svodech III, aVF, V1. Ve svodech I a aVL je segment ST přemístěn směrem dolů od isolinu. Vlna Q s dobou trvání 0,04 s ve vedení II, III, aVF.
EchoCG: LV myokardiální hypertrofie (LVMM - 213 g, IVS - 1,5 cm, LVLVH - 1,2 cm). Dilatace levého atria (5,3 x 6,1 cm). Porušení diastolické funkce levé komory prvního typu. Hypokineze diafragmatických, zadních bazálních a posterolaterálních segmentů. EF - 54% podle Teicholze.
Při obecném krevním testu: hemoglobin - 70, erytrocyty - 4,29 × 10 * 12, hematokrit - 23,5, CP - 0,48, hypochromie, anisocytóza, poikilocytóza (ovalocyty, cílové erytrocyty), leukocyty - 5,9 × 10 *devět. Sérové železo - 1,9.
Kardiospecifické enzymy (CPK MB, troponin T) byly v rámci referenčních hodnot.
V době hospitalizace tedy nebyl získán žádný přesvědčivý důkaz o akutním fokálním poškození myokardu. Bylo navrženo, že příčinou progrese anginy pectoris byla těžká anémie z nedostatku železa, pravděpodobně posthemoragická. Během prvního dne byla provedena transfuze 630 ml suspenze erytrocytů, bylo zahájeno parenterální podávání přípravků železa.
Transfúzní terapii dobře snášel. Anginální bolest se neobnovila. Na EKG zaznamenané po transfúzi krve (obr. 5): srdeční frekvence - 62 tepů / min. Segment ST se vrátil do isolinu.
Při analýze krve po 1 dni: hladina hemoglobinu vzrostla na 105, počet erytrocytů - až 5,71 × 10 * 12, hematokrit - 38,3, CP - 0,55, hypochromie, anisocytóza přetrvával. Leukocyty - 8 × 10 * 9.
Do 3 dnů byl pacient na JIP, antianginální terapie nebyla nutná, záchvaty anginy pectoris se neobnovily.
Bylo provedeno hledání možného zdroje ztráty krve, onkologické vyhledávání: během kolonoskopie byly chronické kombinované hemoroidy 3 lžíce. Nebyla nalezena žádná jiná patologie, která by mohla vysvětlit přítomnost anémie.
Bylo provedeno postupné rozšiřování motorického režimu. Fyzická aktivita odpovídající úrovni 3 funkční třídy nezpůsobuje záchvaty anginy pectoris a ischemii myokardu.
Po 12 dnech ve stabilním stavu byl pacient propuštěn k další léčbě ambulantně. Chirurg doporučil plánovanou implementaci dearterizace hemoroidů pod ultrazvukovým vedením.
Klinický případ 3
Pacientka Z., 82 let, byla přijata do nemocnice se stížnostmi na nepohodlí za hrudní kost, nedostatek vzduchu, vznikající bez jasného spojení s fyzickou aktivitou, trvající až 4-5 minut, den předtím, než došlo k dlouhodobému útoku trvajícímu déle než 1 hodinu, výrazná slabost, pocení. Současné zhoršení stavu je zaznamenáno během posledních 3 dnů na pozadí objevené hypotenze.
Do 2 týdnů. před hospitalizací vzal nesteroidní protizánětlivé léky (NSAID) (ketorolac) na dorzalgii. Před 4 dny zaznamenal výskyt častých tekutých stolic tmavé barvy, neobvykle nízkého krevního tlaku - 80/40 mm Hg. Svatý.
V roce 1995 podstoupil AMI spodní stěny LV. Ve stejném roce bylo provedeno posunování při trvalé záchraně, AKSH ZBV OA a PKA. 2003 - lineární roubování aorto-femorálního bypassu se syntetickou protézou vlevo. Časné pooperační období bylo komplikováno vývojem opakovaného AMI spodní stěny LV.
Od roku 2009 - paroxyzmy fibrilace síní.
Neustále bere bisoprolol - 2,5 mg / den, perindopril - 5 mg / den, atorvastatin - 20 mg / den, warfarin - 5 mg / den. Kontrola INR nebyla provedena déle než rok.
Při přijetí: kůže a viditelné sliznice jsou bledé. Počet dechů je 20 za 1 minutu. Oslabené dýchání, tvrdé. Zvuky srdce jsou tlumené, rytmické. Srdeční frekvence - 76 tepů / min. BP - 110/70 mm Hg. Svatý.
Laboratorní údaje: hemoglobin - 91, erytrocyty - 3,93 × 10 * 12, hematokrit - 33,0, CP - 0,84, leukocyty - 10,2–10,6 × 10 * 9, destičky - 223 × 10 * 9, anisocytóza, anisochromie.
Kardiospecifické enzymy: CPK - 268 při vstupu, po 10 hodinách - 319, CPK MV - 30 při vstupu, po 10 hodinách - 42, troponin T při přijetí - 177, po 10 hodinách - 538.
Sérové železo - 13 μmol, proteiny transportu železa v normálních mezích. Koagulogram: APTT - bez koagulace, INR - bez koagulace, fibrinogen - 3,3, - 1147.
EKG (obr. 6) při přijetí: sinusový rytmus, stupeň I, cicatrické změny ve spodní stěně LV, přemístění segmentu ST ve svodech II, III a avF, vysoké R - c. Archiv EKG nebyl poskytnut.
EchoCG: skleróza a kalcifikace stěn aorty, prstenců a chlopní AK. LVMM - 204 g, IVS tloušťka - 1,0 cm, LVWS - 1,0 cm.Dilatace levého srdce (LA - 4,5 × 5,5 cm, levá komora: CSR - 92, EDV - 171). Relativní nedostatečnost MK II. Hypokineze středních zadních a posterolaterálních segmentů LV. Snížení globální kontraktility myokardu LV (EF podle Teicholze - 47%). Diastolická dysfunkce levé komory 1. typu.
S ohledem na stížnosti, historii, data byla u pacienta diagnostikována opakovaná AMI diafragmatické a zadní bazální lokalizace.
Bylo možné, že ke krvácení došlo při užívání NSAID a perorálního antikoagulantu, a proto bylo EGDS naléhavě provedeno: endoskopické známky chronické ezofagitidy, vřed dolní třetiny jícnu Forrest II C. Akutní žaludeční vřed Forrest II B (bez známek pokračujícího krvácení). Forrest I B pylorický vřed (se známkami pokračujícího krvácení). Po endoskopické injekční hemostáze se krvácení zastaví.
Příčinou AMI byla pravděpodobně hypotenze a anémie s krvácením. Byla zahájena konzervativní hemostatická a protinádorová terapie. Bylo rozhodnuto zdržet se provádění CAG s možným perkutánním koronárním zásahem, dokud se stav nestabilizoval..
Během léčby se hodnoty BP stabilizovaly na 120/85 mm Hg. Art., Hladina hemoglobinu se zvýšila na 110, počet erytrocytů se zvýšil na 5,71 × 10 * 12, hematokrit - 38,3, CP - 0,55, leukocyty - 8 × 10 * 9, hypochromie, anisocytóza přetrvává.
Úroveň aktivity CPK klesla na 113 jednotek, MV CPK - na 12,7, troponin T - na 225.
EGDS po 2 dnech: vřed dolní třetiny jícnu Forrest III, akutní žaludeční vřed Forrest III, pylorický vřed Forrest II C (žádné známky krvácení, výskyt fibrinu ve spodní části).
V den hospitalizace se obnovily krátkodobé záchvaty mačacích bolestí na hrudi (2 záchvaty: při jídle a při pokusu o sezení v posteli).
Podle nouzových indikací byla provedena koronární angiografie (obr. 7): kmen LCA byl stenotický v celé přední a střední třetině až do 70%, v distální třetině s přechodem do osteoartrózy a LAD úst byl vyloučen; LAD je v ústí uzavřen, stenotický v přední třetině o 80%, uzavřen ve střední třetině, distální část je kontrastována funkčním zkratem. OS je v ústí uzavřen, stenotický v přední třetině o 80%; RCA je v celém předním a středním třetím bodě zcela uzavřena, je uzavřena na hranici střední a distální třetiny, distální část je kontrastována podél mezikarterních anastomóz.
Správný typ koronárního přívodu krve.
prochází zkrat od pravé prsní tepny v distální třetině LAD. Shunty k OA a RCA nejsou vizualizovány.
Pokus o rekanalizaci stenotických tepen - bez úspěchu kvůli těžké kalcifikaci.
Následující den - stav s negativní dynamikou: ve formě nárůstu krátkodobých záchvatů anginy pectoris, doprovázených těžkou ischémií myokardu (obr. 8). Hladina hemoglobinu se snížila ze 110 na 87, hematokrit - na 26,0.
Kardiospecifické enzymy v normálním rozmezí. EchoCG: velikost levého srdce je stejná, nebyly detekovány žádné nové oblasti s narušeným pohybem LV stěn.
Gastroskopie: aktivní krvácení z akutního defektu na sliznici kardioesofágového spojení (Forrest I). Endoskopická kontrola krvácení.
Po transfuzi 600 ml suspenze erytrocytů se stav s pozitivní dynamikou: bolest anginy a ischemie myokardu neobnoví (obr. 9), zotavení hemoglobinu (110), hladiny erytrocytů (3,85 × 10 * 12), hematokrit -33,7.
S kontrolou EGD po 10 dnech pozitivní dynamika - snížení velikosti ulcerativních defektů bez známek krvácení.
Na pozadí terapie inhibitory protonové pumpy, β-blokátory, klopidogrel 75 mg / den, počet červených krvinek je stabilní, motorický režim je rozšířen a odpovídá 3 FC z hlediska cvičení.
CMECG: sinusový rytmus, srdeční frekvence (za den / den / noc): 78/77/78 tepů / min, maximální srdeční frekvence - 99 tepů / min, minimum - 64 tepů / min. Vzhled deprese segmentu ST je zaznamenán se zvýšením srdeční frekvence nad 90 úderů / min..
Výše uvedené případy demonstrují možnost projevu koronární nedostatečnosti na pozadí snížení kapacity krve u pacientů se závažnými a středně závažnými koronárními lézemi. Odstranění anémie ve všech třech případech přispělo ke zvýšení koronární rezervy a ke stabilizaci státu.
Pouze pro registrované uživatele