Anémie - příznaky a léčba

Anémie nebo „anémie“ - snížení hladiny hemoglobinu v krvi a červených krvinek - erytrocytů, jednoho z nejčastějších onemocnění na světě. Může to být jak samostatný problém, tak příznak řady nemocí vedoucích k hladovění kyslíku ve všech orgánech. Mnoho let může uplynout bez zvláštních projevů.

Červené krvinky (červené krvinky) se tvoří každou sekundu v kostní dřeni páteře, žeber a lebky. Hlavní funkcí erytrocytů je výměna plynu, dodávka kyslíku do všech tkání těla a eliminace oxidu uhličitého, nastává pomocí hemoglobinu - komplexního proteinu obsahujícího železo, který je schopen vázat a transportovat kyslík a oxid uhličitý. Nedostatek železa může narušit normální přísun kyslíku orgány a způsobit řadu patologických stavů.

Příčiny anémie

• Porušení tvorby erytrocytů a hemoglobinu
• Ztráta červených krvinek a hemoglobinu
• Zrychlené ničení červených krvinek

Typy a specifické příznaky

Toto onemocnění je několika typů a každý z nich má své vlastní příčiny a příznaky..

Anémie z nedostatku železa je nejčastějším typem nedostatku železa v těle. Příznaky - dušnost při námaze, bušení srdce, tinnitus, bledá a suchá kůže, praskliny v rozích rtů, křehké nehty.

Anémie s deficitem B12 a B9 - vyskytují se při nedostatku vitamínů B12 a kyseliny listové. Známky - zhoršení duševní aktivity, poruchy činnosti centrálního nervového systému, nestabilní chůze, snížený pocit kontaktu.

Hemolytika - vyznačuje se zrychlenou destrukcí erytrocytů, u novorozenců nastává v důsledku konfliktu mezi erytrocyty matky a dítěte.

Aplastická a hypoplastická anémie - onemocnění spojené s narušením hematopoetické funkce kostní dřeně.

Posthemoragické je důsledkem ztráty krve. Může být akutní (s poraněním a operací) nebo chronické (s některými typy vnitřních chorob).

Anémie srpkovitých buněk je výsledkem genetické vady, kdy červené krvinky získávají srpkovitý tvar. Příznaky - celková slabost, zvýšená únava, sklon ke srážení krve, bolest kloubů a břišní dutiny.

Dědičná talasemie je nejzávažnějším typem v důsledku genetických poruch.

Každý druh je pro člověka nebezpečný svým způsobem, protože nedostatek železa negativně ovlivňuje práci všech jeho orgánů.

Závažnost anémie je určena koncentrací hemoglobinu v krvi.

• 1 stupeň (mírný) - hladina hemoglobinu je o 20% nižší než obvykle: 90 - 120 g / l, objevuje se slabá slabost, rychlá únava, koncentrace pozornosti klesá.
• Stupeň 2 (střední) - hemoglobin je pod normou o 20-40% (70-89 g / l), dochází k dušnosti, bušení srdce, poruchy spánku a chuti k jídlu, tinnitus a časté bolesti hlavy.
• Stupeň 3 (nejzávažnější) - hemoglobin je pod normální hodnotou o více než 40% (méně než 70 g / l), objevují se příznaky srdečního selhání, léčba se doporučuje provádět v nemocnici.

Komplikace vyplývající z anémie:

• srdeční selhání;
• funkční systolické šelesty;
• exacerbace koronární nedostatečnosti;
• myokardiální dystrofie se zvýšením velikosti srdce;
• rozvoj paranoie.

Lidé s anémií jsou ohroženi infekcí koronaviry.

Léčení anémie

Účinná léčba je nemožná bez přesné diagnózy a identifikace příčiny anémie.

• anamnéza;
• obecná analýza krve;
• krevní chemie;
• obecná klinická analýza moči;
• CT vyšetření;
• endoskopie;
• rektoskopie;
• Ultrazvuk (pro ženy).

Ve zdravotním středisku „Tavria“ můžete získat kvalifikovanou konzultaci s terapeutem a provést všechny potřebné testy a případné další testy na místě..

Sdílet článek o sociálních sítích:

Lékařské centrum sanatoria „Tavria“ v Evpatorii dává všem svým pacientům příležitost cítit profesionální péči kvalifikovaných odborníků.

• Po 8:00 - 17:00
• Út 8:00 - 17:00
• St 8:00 - 17:00
• Čt 8:00 - 17:00
• Pá 8:00 - 17:00

• So 8:00 - 12:00
• Sun Weekend

O PŘÍTOMNOSTI KONTRAINDIKACÍ PRO APLIKACI PŘÍSLUŠNÝCH LÉKAŘSKÝCH SLUŽEB JE POTŘEBNÉ konzultovat se specialistou

Anémie u kardiovaskulárních chorob

pro citaci: Sidoruk S.P., Petrova E.B., Mitkovskaya N.P. Anémie u kardiovaskulárních chorob. Nouzová kardiologie a kardiovaskulární rizika, 2017, V. 1, č. 1, s. 38-45.

pro reference: Sidaruk S.P., Petrova, E.B., Mitkovskaya, N.P. Anémie u kardiovaskulárních chorob. Neotlozhnayakardiologiya ikardioovaskulyarnyeriski [Nouzová kardiologie a kardiovaskulární rizika], 2017, sv. 1, ne. 1, str. 32-45.

Úvod

Kardiovaskulární onemocnění je hlavní příčinou úmrtí na celém světě. Mnoho pacientů s kardiovaskulárním onemocněním trpí anémií v důsledku akutních nebo chronických komorbidních stavů. Podle kritérií Světové zdravotnické organizace se pojem „anémie“ označuje jako stav, při kterém je podle pohlaví pozorován pokles koncentrace hemoglobinu v krvi: u žen - méně než 120 g / la méně než 130 g / l u mužů. Anémie je v praktické zdravotní péči důležitým problémem, protože ovlivňuje kvalitu života, úmrtnost a je běžným důvodem pro vyhledání lékařské péče..

Na celém světě trpí anémií 1,62 miliardy lidí, což je 24,8% celkové populace planety. Děti v předškolním věku jsou nejčastěji náchylné k anémii (47%) a méně často - muži (12,7%). Nedostatek železa je příčinou anémie v polovině případů [1]. Nedostatek železa nejen narušuje tvorbu červených krvinek, ale také narušuje buněčné funkce spojené s metabolismem svalů, ovlivňuje funkci mitochondrií, neurotransmiterů, syntézu DNA a imunitní systém [2]. Incidence anémie se zvyšuje s věkem, což z ní dělá častého společníka kardiovaskulárních příhod. Analýza literatury ukázala, že anémie je nezávislým prediktorem kardiovaskulárních chorob a nepříznivých výsledků [3]..

Účinky anémie na kardiovaskulární systém

Pro posouzení patologického účinku snížení koncentrace hemoglobinu v krvi na kardiovaskulární rizika je nutné zvážit fyziologickou odpověď těla na anémii. Hlavní faktory odpovědné za výměnu plynu jsou: intenzita krevního toku a jeho distribuce, spotřeba kyslíku buňkami a okysličování krve. Hypoxie při anémii je kompenzována kaskádou hemodynamických a hemodynamicky nespojených mechanismů, jako je aktivace produkce erytropoetinu, zvýšené využití kyslíku v tkáni. Realizace hlavních hemodynamických faktorů se dosahuje zvýšením kontraktilní kapacity myokardu, snížením následného zatížení, zvýšením předběžného zatížení a realizací pozitivních cizích a chronotropních účinků. Zvýšená produkce oxidu dusnatého, hypoxie indukovaná vazodilatace a pokles viskozity krve způsobují snížení vaskulární rezistence a vedou ke snížení následného zatížení. Chronická anémie stimuluje angiogenezi a tvorbu nových malých cév. Vývoj kolaterálů a mikrovaskulatury přispívá ke snížení post-cvičení. Zvýšený žilní návrat (předpětí) a plnění krve v levé komoře přispívají ke zvýšení end-diastolického objemu a ejekční frakce levé komory. V případě krátkodobé anémie jsou tyto změny reverzibilní, v případě chronicity procesu vedou k remodelaci s tvorbou esenciální hypertrofie myokardu levé komory, stejně jako u jiných forem objemového přetížení..

Zvýšení srdeční produkce zase přispívá k rozvoji arteriální remodelace centrálních cév elastického typu, jako je aorta a společné krční tepny, v důsledku zvýšení lumenu a kompenzačního zahuštění komplexu intima-media. V důsledku toho, zvýšení systolického tlaku a setrvačnosti, velká množství krve vstupuje do dilatačního arteriálního systému. Aktivace sympatického nervového systému zvyšuje kontraktilitu levé komory a zvyšuje srdeční frekvenci. V přítomnosti chronického srdečního onemocnění zvyšují tyto další anemicky zprostředkované účinky výskyt kardiovaskulárních komplikací [4]..

Anémie s arteriální hypertenzí

Normochromická anémie je častým nálezem u pacientů s arteriální hypertenzí (AH) a častější je u nekontrolované hypertenze. Nízké hladiny hemoglobinu jsou spojeny se špatnou regulací krevního tlaku a jsou ukazatelem zvýšeného kardiovaskulárního rizika [5]. Podle literatury mají pacienti s hypertenzí s průvodní anémií vyšší průměrný denní, noční a nedostatečný pokles nočního systolického krevního tlaku ve srovnání s pacienty s normální hladinou hemoglobinu. U pacientů s anémií je také tendence ke zvýšení průměrných denních hodnot diastolického krevního tlaku [6]. U pacientů s izolovanou systolickou hypertenzí a hypertrofií levé komory se současným snížením hladin hemoglobinu dochází ke zvýšení kardiovaskulární úmrtnosti a výskytu akutních cévních mozkových příhod [7]..

Změny v elektrokardiogramu pro anémii

Změny elektrokardiografické repolarizace (deprese segmentu ST, inverze T vlny, prodloužení QT intervalu) jsou běžné u pacientů s anémií v klidu i během námahy [8]. Bylo zjištěno, že hladiny hemoglobinu silně korelují se změnami na elektrokardiogramu [9]..

Prodloužení QT intervalu je prediktorem komorových arytmií a náhlé smrti. Hypoxie a zhoršení dodávky kyslíku u pacientů s anémií může způsobit zhoršenou repolarizaci myokardu. Podle studií koreluje anémie, makrocytóza a anisocytóza s prodloužením intervalu QT u pacientů s arteriální hypertenzí a lze ji vzít v úvahu při hodnocení rizika náhlé smrti [10]. Nízké hladiny železa u jinak zdravých dětí negativně korelují s QT a QTc intervaly a mohou naznačovat další riziko arytmie [11]..

Mehta a kol. prokázali významnou a reprodukovatelnou depresi segmentu ST u pacientů s anémií s nedostatkem železa během zátěžových testů. Tyto elektrofyziologické změny zmizely po léčbě přípravky železa ještě před normalizací hladin hemoglobinu, což lze vysvětlit účinkem železa na tkáňovou hladinu [12]..

Anémie u ischemické choroby srdeční

Ischémie myokardu je určována závažností nesouladu mezi potřebou kardiomyocytů na kyslík a možnostmi jejího dodání. Rozhodujícími faktory ovlivňujícími zájem myokardu o kyslík jsou: srdeční frekvence, kontraktilita myokardu a napětí srdeční stěny. Faktory, které určují dodávání kyslíku do srdce, jsou obsah kyslíku v krvi a intenzita koronárního krevního toku. Ke zvýšení dodávky kyslíku do myokardu v reakci na zvýšení spotřeby dochází snížením rezistence koronárního lože. Extrakce kyslíku kardiomyocyty i v klidu je asi 90% [13]. U pacientů bez koronární patologie lze dokonce výrazným poklesem obsahu kyslíku v koronárním krevním toku kompenzovat periferní vazodilatací. Při koronární stenóze je tento mechanismus omezený. Podle literatury se u zvířat s anémií při akutním infarktu myokardu zvětšila zóna infarktu, snížila se čerpací funkce srdce a míra přežití. Krevní transfúze zvířatům s anémií na hladinu hemoglobinu 100 g / l zmenšila infarktovou zónu a zlepšila kontrakční kapacitu myokardu. Současně byla krevní transfúze až do hladiny hemoglobinu 120 g / l spojena se zvýšením infarktové zóny [14]..

Sabatine a kol. zjistili závislost klinických příhod ve tvaru U u akutního koronárního syndromu do 30. dne: u pacientů s infarktem myokardu s elevací ST segmentu došlo ke zvýšení mortality při hladinách hemoglobinu pod 140 g / la nad 170 g / l, zatímco u pacientů s infarktem myokardu bez úmrtnosti na elevaci segmentu ST se velikost infarktu a ischémie zvýšila, když byla hladina hemoglobinu nižší než 110 g / la více než 160 g / l [15].

Anémie je významným rizikovým faktorem pro ischemickou chorobu srdeční (CHD). Pacienti s ischemickou chorobou srdeční a průvodní anémií mají výraznější stupeň koronární choroby. Podle řady publikací u pacientů s ischemickou chorobou srdeční a anémií hladina hemoglobinu, sérového železa a celková vazebná kapacita krve v krvi negativně koreluje se závažností koronární patologie [16]. U pacientů s ischemickou chorobou srdeční a doprovodnou anémií se zvyšuje úmrtnost ve srovnání s kategorií jedinců s izolovaným onemocněním koronárních tepen a anémie je nezávislým prediktorem akutního ischemického poškození myokardu [17]..

Studie Ferreira et al. zjistili, že hladina hemoglobinu nižší než 108 g / l byla jedním z nejsilnějších nezávislých prediktorů úmrtnosti do konce prvního roku u akutního koronárního syndromu. Navrhl zahrnout hladinu hemoglobinu do hodnocení rizik pacientů hospitalizovaných s akutním koronárním syndromem, protože se jedná o dostupný parametr a systematicky se posuzuje během hospitalizace [18]..

Ve studii Cadilac byla anémie běžná u pacientů podstupujících primární angioplastiku pro akutní infarkt myokardu. Byla prokázána silná korelace mezi poklesem hladin hemoglobinu a vývojem nepříznivých výsledků, zvýšením úmrtnosti. Dospělo se k závěru, že anémie byla nezávislým prediktorem nemocniční a obecné úmrtnosti do konce prvního roku poinfarktového období [19]. Těžká anémie může vést k nerovnováze mezi dodávkou kyslíku a spotřebou kyslíku v myokardu, a to i při absenci hemodynamicky významné koronární stenózy. Bailey a kol. popsal příklad vývoje akutního koronárního syndromu elevace ST segmentu u pacienta se závažnou anémií v nepřítomnosti angiograficky významné koronární stenózy, trombózy nebo křeče [20].

Příčiny špatných výsledků u pacientů s anémií a ischemickou chorobou srdeční jsou tedy četné. Snížení kyslíkové kapacity krve, stejně jako aktivace sympatického nervového systému, může zvýšit spotřebu kyslíku v myokardu a zhoršit ischemii.

Anémie při srdečním selhání

Anémie je běžným průvodním patologickým stavem při srdečním selhání (HF). U pacientů se srdečním selháním a doprovodnou anémií lze sledovat následující tendenci: mají výraznější příznaky levého srdečního selhání, vyšší frekvenci hospitalizací pro dekompenzaci chronického srdečního selhání (CHF), častěji mezi nimi ženy, pacienti jsou starší věkovou skupinou, častěji s diagnózou cukru cukrovka, současné selhání ledvin a arteriální hypertenze [21]. Anémie je silný prediktor míry zpětného přebírání a špatného přežití při chronickém srdečním selhání [22]. Incidence anémie se zvyšuje se zvyšující se závažností srdečního selhání a může dosáhnout 79,1% u pacientů s funkční třídou IV HF podle klasifikace New York Heart Association [23].

Etiologie anémie u srdečního selhání je multifaktoriální a za tento stav je zodpovědný více mechanismů. K jeho rozvoji přispívá zvýšený systémový zánět, neurohumorální aktivace, podvýživa, renální dysfunkce, snížená odpověď kostní dřeně na požadavek a účinek užívání řady léků. Zvýšení cirkulujících prozánětlivých cytokinů u HF způsobuje zhoršenou mobilizaci železa, nedostatečnou produkci erytropoetinu v reakci na aktivaci systému renin-angiotensin-aldosteron a snížení průtoku krve ledvinami a snížení funkce kostní dřeně. Použití inhibitorů angiotensin konvertujícího enzymu může dále snížit sekreci erytropoetinu. Podvýživa způsobená nedostatkem chuti k jídlu, gastrointestinální malabsorpcí a užíváním aspirinu může zhoršit anémii s nedostatkem železa. Hemodeluce rovněž přispívá k rozvoji anémie [24]..

Nedostatek železa

Deficit železa (IR) je nejčastější příčinou anémie u pacientů se srdečním selháním [25,26]. Deficit železa lze také pozorovat při normální hladině hemoglobinu a nedostatek železa bez anémie je detekován u 46% pacientů se stabilním srdečním selháním [27]. JJ lze prezentovat v absolutních a funkčních formách. S absolutním nedostatkem železa jsou jeho zásoby v těle vyčerpány a anémie z nedostatku železa může být považována za poslední fázi tohoto vyčerpání. Funkční nedostatek železa je spojen s nedostatečným uvolňováním z depa v reakci na potřeby kostní dřeně a vyskytuje se v mnoha akutních a chronických zánětlivých stavech. Nedostatek železa je spojen s progresí příznaků srdečního selhání, sníženou kvalitou života, zvýšenou úmrtností a hospitalizacemi [28-30].

Aktivace systémů sympatiku a renin-angiotensin-aldosteron, chronický zánět, absolutní a funkční deficit železa, zhoršená tvorba a aktivita erytropoetinu, hemodeluce, renální dysfunkce zhoršují prognózu u pacientů se srdečním selháním. Pravděpodobně je anémie prostředníkem i markerem špatné prognózy u pacientů se srdečním selháním..

Léčba anémie u pacientů se srdečními chorobami

Léčba anémie u srdečního selhání a ischemické choroby srdeční může zahrnovat použití erytropoetinů, v přítomnosti stavu nedostatku železa s anémií nebo bez anémie - léčba přípravky železa, v závažných případech - transfúze hmoty erytrocytů.

Šestnáct randomizovaných kontrolovaných studií hodnotilo účinek erytropoetinů u pacientů se srdečním selháním. Většina těchto studií zahrnovala pacienty se systolickým srdečním selháním. Získaná data s mírným stupněm důkazů neprokázala žádné zlepšení kvality života a toleranci zátěže při léčbě erytropoetiny. Současně údaje s vysokým stupněm důkazů neprokázaly žádné snížení úmrtnosti při léčbě erytropoetiny. Mezi závažné vedlejší účinky spojené s jejich použitím byl identifikován vývoj vaskulární trombózy [31]..

Ačkoli je anémie běžná u pacientů s chronickým srdečním selháním a ischemickou chorobou srdeční, léčba erytropoetiny nesnížila úmrtnost, riziko kardiovaskulárních příhod ani míru hospitalizace [31]. Americká vysoká škola lékařů nedoporučuje použití erytropoetinů u pacientů se srdečním selháním nebo ischemickou chorobou srdeční s mírnou až střední anémií [31].

Krevní transfúze byla navržena pro korekci těžké anémie u pacientů s ischemickou chorobou srdeční, ale její účinnost je protichůdná. Většina údajů byla získána pomocí liberálních nebo restriktivních protokolů krevní transfuze. Liberální přístup k transfuzi krve byl definován jako krevní transfúze s hladinami hemoglobinu méně než 90 g / l. Restriktivní transfuzní strategie - transfúze s hladinou hemoglobinu nižší než 70 g / l. Metaanalýza 10 studií, včetně 203 665 pacientů s akutním koronárním syndromem, zjistila, že liberální transfúze byla spojena se zvýšením celkové úmrtnosti ve srovnání s restriktivní krevní transfúzí nebo jejím řízením [32]. Je však třeba poznamenat, že krevní transfúze byla do 30. dne spojena s významným zvýšením rizika úmrtí pouze s hematokritem vyšším než 25% [32]..

Doposud neexistuje shoda ohledně liberální a restriktivní taktiky krevní transfuze u pacientů s ischemickou chorobou srdeční. Řada studií s nízkým důkazem naznačuje, že restriktivní transfúze nemá vliv na mortalitu u pacientů s ischemickou chorobou srdeční ve srovnání s liberální transfuzí. Řada studií založených na klinickém pozorování pacientů předložila prohlášení: krevní transfúze nemá žádný praktický přínos a může poškodit pacienty s kardiovaskulární patologií s hladinami hemoglobinu nad 100 g / l [31]. Pilotní studie zahrnující 110 pacientů s akutním koronárním syndromem nebo stabilní anginou pectoris, kteří podstoupili koronární intervence, prokázala, že hemoglobin méně než 100 g / l koreloval s trendem zvyšování závažných koronárních příhod, včetně úmrtí na kardiovaskulární příčiny u pacientů s liberální versus restriktivní strategie transfúze krve [33].

Kvůli protichůdným výsledkům výzkumu a nedostatku důkladných randomizovaných kontrolovaných studií může dojít k restriktivní krevní transfuzi v akutním koronárním syndromu au hospitalizovaných pacientů s ischemickou chorobou srdeční [31, 34].

Výhody IV terapie železem pro nedostatek železa s anémií nebo bez anémie u pacientů se srdečním selháním

Železo je životně důležitým prvkem pro organizaci řady životně důležitých funkcí v těle. Slouží jako nosič kyslíku do buněk a je součástí důležitých enzymových systémů v různých tkáních. Enzymy obsahující železo plní funkci přenosu elektronů v buňce a jejich funkcí v oxidačním metabolismu je přenos energie v mitochondriích. Další klíčovou funkcí enzymů obsahujících železo (např. Cytochrom P450) je syntéza steroidních hormonů a žlučových kyselin; neutralizace toxinů v játrech; kontrola účinku neurotransmiterů, jako je dopamin a serotoninový systém mozku [35].

Několik studií se zabývalo léčbou pacientů se srdečními chorobami intravenózním doplňováním železa. Data ze studie Fair-HF, která zahrnovala pacienty s anémií a bez anémie, prokázala, že kardiovaskulární příhody měly pouze 27,6% pacientů, kteří dostávali intravenózní železnou karboxymaltózu, ve srovnání s 50,2% pacientů, kteří dostávali placebo (p = 0,01). Intravenózní podávání karboxymaltózy železa zvyšuje toleranci a trvání fyzické aktivity u pacientů se stabilním srdečním selháním a chronickým onemocněním ledvin (CKD), ne vyšší než CKD ve 3. fázi. Většina pacientů zahrnutých do studie měla hladiny ferritinu nižší než 100 mg / l [36]. Tato studie ukázala, že intravenózní podání 200 mg formulace karboxymaltózy železa zvýšilo testovací vzdálenost 6 minut chůze (317 m oproti 277 m) ve srovnání s intravenózním podáním solného roztoku [36]. Tato studie s mírným stupněm důkazů prokázala, že intravenózní suplementace železem zlepšila kvalitu života u pacientů s anémií nebo nedostatkem železa se stabilním CHF a chronickým onemocněním ledvin ne vyšším než ve 3. fázi. Studie Fair-HF ukázala, že léčba intravenózním doplňováním železa zlepšila funkční třídu srdečního selhání a skóre kvality života bez ohledu na to, zda měl pacient laboratorní příznaky anémie [36]. Tato studie také prokázala, že nebyl statisticky významný rozdíl ve výskytu významných vedlejších účinků mezi pacienty užívajícími intravenózní intravenózní karbosymaltózu železa a kontrolní skupinou [36].

Cílem studie CONFIRM-HF bylo zjistit dlouhodobý účinek léčby karboxymaltózou železa u pacientů se symptomatickým srdečním selháním a nedostatkem železa. Do studie bylo zařazeno 304 pacientů se stabilním srdečním selháním třídy II nebo III NYHA, ejekční frakce levé komory ≤ 45%, zvýšené hladiny natriuritického peptidu (mozek natriuretický peptid> 100 pg / ml a / nebo N -terminální fragment natriuritického peptidu> 400 pg / ml), přítomnost nedostatku železa (hladina sérového feritinu th den pouze v případě, že nadirový hematokrit je více než 25% [32].

Údaje o nízké kvalitě však ukazují, že krevní transfúze používající restriktivní ve srovnání s liberálními transfuzními protokoly neměla žádný účinek na mortalitu u pacientů s CHD. Observační studie naznačují, že transfúze není prospěšná a může být škodlivá pro pacienty se srdečními chorobami a hladinami hemoglobinu vyššími než 100 g / l (31). Pilotní studie se 110 pacienty s akutním koronárním syndromem nebo stabilní anginou pectoris podstupující srdeční katetrizaci a hemoglobinu v 5. a 5. stadiu. Studie FAIR-HF ukázala, že intravenózní léčba železem zlepšila skóre globálního hodnocení pacientů ve srovnání s kontrolními pacienty a zlepšenou funkční třídou NYHA, bez ohledu na stav anémie (hladina hemoglobinu ≤ 120 g / l) [36]. Tato studie také ukázala zlepšenou kvalitu života. [36]. Mezi intravenózním ošetřením železem a kontrolními skupinami nebyl statisticky významný rozdíl v závažných škodlivých účincích [36]..

Cílem studie CONFIRM-HF bylo studovat účinky dlouhodobé intravenózní terapie železem u pacientů se železitou karboxymaltózou se symptomatickým srdečním selháním a nedostatkem železa. Celkem 304 pacientů se stabilním ambulantním HF (třída II nebo III podle klasifikace New York Heart Association (NYHA)) a ejekční frakcí levé komory (LVEF) ≤ 45%, zvýšené natriuretické peptidy (mozkový natriuretický peptid> 100 pg / ml a / nebo N-terminální pro mozek natriuretický peptid> 400 pg / ml), přítomnost ID (definovaná jako hladina ferritinu v séru → Hlavní → 2017 obj. 1, č. 1

Anémie - příznaky, příčiny, typy, léčba a prevence anémie

Dobrý den, milí čtenáři!

V tomto článku se podíváme na anémii s vámi a na vše, co s nimi souvisí. Tak…

Co je to anémie?

Anémie (anémie) je zvláštní stav charakterizovaný snížením počtu erytrocytů a hemoglobinu v krvi.

Anémie nejsou převážně chorobou, ale skupinou klinických a hematologických syndromů spojených s různými patologickými stavy a různými nezávislými chorobami. Výjimkou je anémie z nedostatku železa, která je způsobena především nedostatkem železa v těle..

Příčiny anémie jsou nejčastěji krvácení, nedostatek vitamínů B9, B12, železo, zvýšená hemolýza, aplazie kostní dřeně. Na základě toho lze konstatovat, že anémie je pozorována hlavně u žen s těžkou menstruací, u lidí, kteří dodržují přísnou stravu, a také u lidí s chronickými nemocemi, jako je rakovina, hemoroidy, žaludeční a dvanáctníkové vředy..

Hlavními příznaky anémie jsou zvýšená únava, závratě, dušnost při fyzické námaze, tachykardie, bledost kůže a viditelné sliznice..

Podstatou léčby anémie a její prevence je hlavně další příjem látek chybějících v těle, které se podílejí na syntéze erytrocytů a hemoglobinu.

Vývoj anémie

Před zvážením hlavních mechanismů rozvoje anémie se krátce zamyslíme nad terminologií spojenou s tímto stavem..

Erytrocyty (červené krvinky) jsou malé elastické buňky cirkulující v krvi, kulaté, ale zároveň bikonkávní, o průměru 7-10 mikronů. K tvorbě červených krvinek dochází v kostní dřeni páteře, lebky a žeber, v množství asi 2,4 milionu každou sekundu. Hlavní funkcí červených krvinek je výměna plynů, která spočívá v dodávce kyslíku z plic do všech ostatních tkání těla, jakož i zpětném transportu oxidu uhličitého (oxid uhličitý - CO2)..

Hemoglobin je komplexní protein obsahující železo, který se nachází v červených krvinkách. Hemoglobin, kombinující se s kyslíkem, je dodáván erytrocyty krví z plic do všech ostatních tkání, orgánů, systémů a po přenosu kyslíku se hemoglobin váže na oxid uhličitý (CO2) a transportuje ho zpět do plic. Kvůli zvláštnostem struktury hemoglobinu, nedostatek železa v těle přímo narušuje funkci normálního přísunu kyslíku do těla, bez kterého se vyvine řada patologických stavů..

Jak jste již pravděpodobně uhodli, vážení čtenáři, výměna plynu je možná pouze díky současnému zapojení erytrocytů a hemoglobinu do tohoto procesu.

Níže jsou uvedeny ukazatele normy erytrocytů a hemoglobinu v krvi:

Lékaři berou na vědomí následující mechanismy rozvoje anémie:

Porušení tvorby erytrocytů a hemoglobinu - vyvíjí se s nedostatkem železa, kyseliny listové, vitaminu B12 v těle, onemocnění kostní dřeně, absence části žaludku, nadbytek vitamínu C, protože kyselina askorbová ve vysokých dávkách blokuje působení vitaminu B12.

Ztráta erytrocytů a hemoglobinu - dochází v důsledku akutního krvácení během zranění a operací, těžkých období u žen, chronického krvácení u některých vnitřních onemocnění zažívacího systému (vředy a další).

Zrychlené ničení erytrocytů, jejichž normální délka života je od 100 do 120 dnů - nastává, když jsou červené krvinky vystaveny hemolytickým jedům, olovu, octu, některým lékům (sulfonamidy) a také při některých nemocech (hemoglobinopatie, lymfocytární leukémie, rakovina, cirhóza) játra).

Šíření anémie

Podle Světové zdravotnické organizace (WHO) je anémie přítomna ve významné části světové populace - asi 1,8 miliardy lidí, z nichž většina jsou ženy, což je spojeno s charakteristikami ženského těla během porodu..

Zvláštním problémem s včasnou diagnózou a diferenciací anémie je velké množství provokujících faktorů a několik mechanismů pro rozvoj anémie..

Anémie - ICD

ICD-10: D50 - D89.

Příznaky anémie

Příznaky anémie do značné míry závisí na typu anémie, ale hlavní příznaky jsou:

• Rychlá únava, celková slabost, zvýšená ospalost;
• Snížená mentální aktivita, obtížné soustředění;
• Bolest hlavy, závratě, výskyt „mouch“ před očima;
• Hluk v uších;
• Dušnost s malou fyzickou aktivitou;
• Útoky na tachykardii i bolest v srdci podobné angině pectoris;
• Přítomnost funkčního systolického šelestu;
• Bledost kůže, viditelné sliznice, nehtová lůžka;
• Ztráta chuti k jídlu, snížená sexuální touha;
• Geophagy - touha jíst křídu;
• Heilosis;
• Podrážděnost.

Dále se budeme zabývat specifickými příznaky anémie v závislosti na jejím typu:

Anémie z nedostatku železa - charakterizovaná zánětem jazyka, prasklinami v rozích úst, akutní touhou po jídle, ledu, papíru (parorexie), konkávními nehty (koilonychia), dyspeptickými projevy (nevolností, zvracením, ztrátou chuti k jídlu).

Anémie s deficitem B12 a B9 - charakterizovaná dyspeptikem (ztráta chuti k jídlu, bolest břicha, nevolnost, zvracení), úbytek hmotnosti, brnění v pažích a nohou, ztuhlost v chodu, tmavě červená barva jazyka s vyhlazenými papilemi, poruchy fungování centrálního nervového systému ( ataxie, snížené reflexy, parestézie), zhoršení mentální aktivity, snížený pocit doteku, periodické halucinace.

Hemolytická anémie - vyznačuje se zrychlenou destrukcí červených krvinek v krevním řečišti, která je doprovázena žloutenkou, retikulocytózou, zvětšenou slezinou, Markiafava-Mikeliho chorobou, vředy na nohou, gallstoneovou chorobou, zarudnutím moči, zpožděným vývojem (u dětí). Při otravě olovem má pacient na dásních nevolnost, silnou bolest břicha a tmavě modré čáry.

Aplastická a hypoplastická anémie - charakterizovaná poškozením růstu kostní dřeně a doprovázeným hemoragickým syndromem, agranulocytózou.

Anémie srpkovitých buněk - charakterizovaná celkovou malátností, slabostí, zvýšenou únavou, záchvaty bolesti kloubů a břišní dutiny.

Komplikace anémie

• Myokardiální dystrofie se zvýšením velikosti srdce;
• Funkční systolické šelesty;
• Srdeční selhání;
• Exacerbace koronární nedostatečnosti;
• Vývoj paranoie.

Příčiny anémie

Příčiny anémie do značné míry závisí na jejím typu, ale hlavní jsou:

1. Ztráta krve

Ke ztrátě krve přispívají následující faktory:

• Menstruační období (u žen);
• Vícečetný porod;
• Zranění;
• Chirurgické ošetření s hojným krvácením;
• Časté dárcovství krve;
• Přítomnost onemocnění s hemoragickým syndromem - hemoroidy, žaludeční a duodenální vředy, gastritida, rakovina;
• Použití při léčbě léčiv ze skupiny nesteroidních protizánětlivých léčiv (NSAID) - "aspirin".

2. Nedostatečná produkce červených krvinek nebo jejich poškození

Následující faktory přispívají k nedostatečnému počtu červených krvinek v krvi:

• Podvýživa, přísná strava;
• Nepravidelný příjem potravy;
• Hypovitaminóza (nedostatek vitamínů a minerálů), zejména vitaminy B12 (kobalaminy), B9 (kyselina listová), železo;
• Hypervitaminóza vitamínu C (kyselina askorbová), která nadměrně blokuje působení vitaminu B12;
• Užívání některých léků, potravin a nápojů, například obsahujících kofein;
• Odložené akutní respirační infekce (akutní respirační onemocnění), infekční onemocnění u dětí;
• Zvýšená fyzická zátěž na tělo;
• Granulomatózní onemocnění, enteropatie závislá na lepku a jiná onemocnění trávicího systému, infekce HIV, hypotyreóza, lupus, revmatoidní artritida, chronické selhání ledvin, absence části žaludku nebo střev (obvykle pozorována během chirurgické léčby gastrointestinálního traktu);
• Špatné návyky - zneužívání alkoholu, kouření;
• Těhotenství;
• Dědičný faktor, například srpkovitá anémie, způsobená genetickou vadou, při níž červené krvinky získávají srpkovitý tvar, což je důvod, proč nemohou proklouznout tenkými kapilárami, zatímco dodávka kyslíku do tkání „odříznutá“ z normálního krevního oběhu je narušena. Bolest je cítit v místech „zablokování“.
• Hypoplastická anémie způsobená patologií míchy a kmenových buněk - k vývoji anémie dochází, když je nedostatečný počet kmenových buněk, což obvykle usnadňuje jejich nahrazení rakovinnými buňkami, poškození kostní dřeně, chemoterapie, záření, přítomnost infekčních chorob.
• Thalassemia - nemoc je způsobena delecí a bodovou mutací v genech hemoglobinu, což vede k narušení syntézy RNA a v důsledku toho k narušení syntézy jednoho z typů polypeptidových řetězců. Konečným výsledkem je selhání normálního fungování červených krvinek a jejich zničení.

3. Ničení červených krvinek

K ničení červených krvinek přispívají následující faktory:

• Otrava těla olovem, octem, některými léky, jedy, které jsou pokousány hadem nebo pavoukem;
• Helminthic invaze;
• Stres;
• Přítomnost takových chorob a patologických stavů jako - hemoglobinopatie, lymfocytární leukémie, rakovina, jaterní cirhóza, jaterní dysfunkce, selhání ledvin, chemická otrava, těžké popáleniny, poruchy srážení krve, arteriální hypertenze, zvětšená slezina.

Kromě toho může anémie probíhat bez jakýchkoli zvláštních projevů a zůstane bez povšimnutí po mnoho let, dokud není detekována během lékařského vyšetření a laboratorní diagnostiky..

Druhy anémie

Klasifikace anémie je následující:

Podle vývojového mechanismu:

• Anémie způsobená ztrátou krve
• Anémie způsobená nedostatečným počtem červených krvinek a hemoglobinu;
• Anémie způsobená ničením červených krvinek.

Podle patogenity:

• Anémie z nedostatku železa - kvůli nedostatku v těle železa;
• Anémie s deficitem B12 a B9 - v důsledku nedostatku v těle cobalaminů a kyseliny listové;
• Hemolytická anémie - způsobená zvýšenou předčasnou destrukcí červených krvinek;
• Posthemoragická anémie - způsobená akutní nebo chronickou ztrátou krve;
• Anémie kosáčích buněk - způsobená nepravidelným tvarem červených krvinek;
• Dyshemopoetická anémie - způsobená narušením tvorby krve v červené kostní dřeni.

Podle barevného indikátoru:

Barevný index (CP) je indikátorem stupně nasycení erytrocytů hemoglobinem. Normální index barev je 0,86-1,1. V závislosti na této hodnotě se anemie dělí na:

• Hypochromická anémie (CP - 1,1): nedostatek B12, deficit folátu, myelodysplastický syndrom.

Podle etiologie:

- Anémie při chronických zánětlivých procesech:

• revmatoidní artritida;
• Hortonova nemoc;
• systémový lupus erythematodes;
• polyarteritida nodosa.

- megaloblastické anémie:

Podle závažnosti

V závislosti na snížené hladině hemoglobinu v krvi se anémie dělí na závažnost:

• Anémie 1. stupně (mírná forma) - hladina hemoglobinu je snížena, nejméně však 90 g / l;
• Anémie 2. stupně (průměr) - hladina hemoglobinu je 90–70 g / l;
• Anémie stupně 3 (závažná) - hladina hemoglobinu je nižší než 70 g / l.

Schopností regenerace kostní dřeně:

Zvýšení počtu retikulocytů (mladých erytrocytů) v periferní krvi je známkou regenerace erytrocytů kostní dření. Normální sazba 0,5-2%:

• Aregenerativní anémie (aplastická) - charakterizovaná nepřítomností retikulocytů;
• Hyporegenerativní anémie (nedostatek železa, nedostatek B12, nedostatek folátů) - počet retikulocytů je menší než 0,5%;
• Regenerativní anémie (posthemoragická) - počet retikulocytů je normální - 0,5–2%;
• Hyperregenerativní anémie (hemolytická) - počet retikulocytů přesahuje 2%.

Diagnóza anémie

Diagnóza anémie zahrnuje následující vyšetřovací metody:

Léčení anémie

Jak se léčí anémie? Účinná léčba anémie je ve většině případů nemožná bez přesné diagnózy a stanovení příčiny anémie. Léčba anémie obecně zahrnuje následující body:

1. Další příjem vitamínů a minerálů.
2. Léčba určitých forem terapie v závislosti na typu a patogenezi.
3. Dieta.
4. Léčení nemocí a patologických stavů, kvůli kterým se vyvinula anémie.

Anémie je léčena hlavně v nemocničním prostředí.

1. Další příjem vitamínů a minerálů

Důležité! Před použitím léků se poraďte se svým lékařem.!

Jak jsme již mnohokrát opakovali, základem pro vývoj anémie je snížený počet červených krvinek (červených krvinek) a hemoglobinu. Erytrocyty a hemoglobin se účastní procesu dodávání kyslíku do těla a zpětného transportu oxidu uhličitého (CO2) z těla.

Hlavními látkami podílejícími se na tvorbě erytrocytů a hemoglobinu jsou železo, vitamin B12 (kobalaminy) a vitamin B9 (kyselina listová). Nedostatek těchto látek je příčinou většiny typů anémie, proto je léčba zaměřena hlavně na doplnění těla těmito vitamíny a železem..

2. Léčba určitých forem terapie v závislosti na typu a patogenezi

Anémie z nedostatku železa, jakož i při akutní a chronické ztrátě krve - léčba je založena na dalším příjmu přípravků železa, mezi něž patří:

• Pro parenterální použití - „Ferbitol“, „Ferrum Lek“, „Ectofer“.
• Pro vnitřní podání - „Hemostimulin“, „Tardiferon“, „Ferroplex“.

Anémie s deficitem B12 a B9 - je léčena přídavným příjmem vitamínu B12 a přípravků kyseliny listové, někdy s přídavkem adenosincobalaminu (koenzymu).

Při účinné léčbě dochází ke zvýšení počtu retikulocytů v 5. až 8. dni léčby o 20-30% (retikulocytová krize).

Aplastická anémie - léčba zahrnuje transplantaci kostní dřeně, krevní transfuze, hormonální terapii (užívání glukokortikoidů a anabolických steroidů).

S rychlým poklesem hemoglobinu v těle na 40-50 g / l a méně se používají krevní transfuze

3. Dieta pro chudokrevnost

Potraviny pro chudokrevnost by měly být bohaté na vitaminy B, zejména kyselinu listovou a B12, železo a bílkoviny.

Co musíte jíst pro chudokrevnost: červené maso, játra, ryby, máslo, smetana, řepa, mrkev, rajčata, brambory, cuketa, tykev, zelená zelenina (saláty, petržel, kopr, špenát a další greeny), pistácie, lískové ořechy, vlašské ořechy, čočka, fazole, hrášek, cereálie, droždí, kukuřice, mořské řasy, granátové jablko, kdoule, meruňka, hrozny, jablka, banány, pomeranče, třešně, třešně, med, čerstvě vymačkané ovocné šťávy, minerální síran horečnatý, minerální železo

Co nelze jíst v případě anémie nebo v omezeném množství: tuky, mléko, nápoje obsahující kofein (káva, silný čaj, „Coca-Cola“), alkohol, moučné výrobky z těsta, jídlo s octem, jídlo s vysokým obsahem vápníku.

Předpověď

Prognóza obnovy anémie je ve většině případů příznivá..

Prognóza je vážná s aplastickou formou anémie.

Suplementace železem, B12 a kyselinou listovou je také vynikajícím preventivním opatřením proti akutním infekcím dýchacích cest u dětí..

Léčba anémie lidovými prostředky

Důležité! Před použitím lidových prostředků k léčbě anémie se poraďte se svým lékařem.!

Česnek. Nalijte 300 g loupaného česneku vytlačeného přes stroužky česneku s 1 litrem alkoholu. Umístěte produkt na tmavé místo pro infuzi na 3 týdny. Musíte vzít tento lidový lék na chudokrevnost 1 lžička, 3krát denně.

Zeleninová šťáva. Smíchejte vždy 100 ml mrkve, červené řepy a černé ředkvičky, nalijte směs do hliněné nádoby a vložte ji do mírně předehřáté trouby na 1 hodinu. Musíte pít vařenou dušenou šťávu ve 2 polévkových lžičkách. lžíce 3krát denně, 20 minut před jídlem, po dobu 2-3 měsíců.

Džus. Smíchejte spolu 200 ml šťávy z granátového jablka, 100 ml každé z citronových, mrkvových a jablečných šťáv a 70 g medu. Šťávy musí být čerstvě vymačkané. Musíte vzít lék v 2 lžíce. lžíce, třikrát denně, mírně zahřáté. Je nutné skladovat směs v uzavřené nádobě, v lednici..

Strava. Stravování potravin bohatých na železo, vitamíny B9 a B12 je také vynikajícím prostředkem při léčbě anémie, z nichž lze rozlišit pistácie, vlašské ořechy, mořské řasy, granátové jablko, hrušky, jablka, řepa, mrkev, rajčata, bylinky, pohanka a obilná kaše..

Prevence anémie

Prevence anémie zahrnuje dodržování následujících doporučení:

• Jezte potraviny obohacené o vitamíny a minerály, s důrazem na vitamíny B9, B12 a železo (denní příjem železa by měl být nejméně 8 mg);
• Vyvarujte se předávkování kyselinou askorbovou (vitamin C);
• Přijměte preventivní opatření k zabránění přítomnosti červů a jiných parazitů v těle;
• Zkuste vést aktivní životní styl, cvičení;
• Sledujte režim práce / odpočinku / spánku, dostatek spánku;
• Vyvarujte se stresu nebo se naučte jej překonávat;
• Cestujte co nejvíce, zbytek v horách, jehličnaté lesy, pobřeží je zvláště užitečné;
• Vyvarujte se kontaktu s olovem, insekticidy, různými chemickými látkami, toxickými látkami, ropnými produkty (benzín a další);
• Během menstruace, akutního a chronického krvácení, navíc berte doplňky železa;
• V případě zranění krvácení zkuste co nejdříve zastavit ztrátu krve;
• Nenechávejte různé náhody náhodou, aby nepřecházely do chronického stadia kurzu;
• Vzdejte se alkoholu, přestaňte kouřit;
• Užívejte léky pouze po konzultaci s lékařem.

Ischemická choroba srdeční a anémie

* Impact factor pro rok 2018 podle RSCI

Časopis je zařazen do Seznamu recenzovaných vědeckých publikací Komise pro vyšší atestaci.

Přečtěte si nové vydání

Ischemická choroba srdeční (CHD) je patologie založená na poškození myokardu způsobená nedostatečným přísunem krve. Aterosklerotické zúžení koronárních tepen je patogenetickým základem ischemické choroby srdeční, ale pro rozvoj ischemie myokardu je nutný další faktor, který vede k nerovnováze v kapacitě koronárních tepen a kyslíku v myokardu.

Nejčastěji se jedná o zvýšení LV (tachykardie, zvýšený systolický krevní tlak) nebo nedostatečnost koronárního krevního toku (tvorba trombu v koronárních tepnách, křeč). Méně běžně se za faktory přispívající k rozvoji nebo progresi onemocnění koronárních tepen považuje pokles perfuzního tlaku (DBP) nebo zhoršená funkce krve.

Pro přehlednost předkládáme výpisy z anamnézy pacientů, u nichž tyto faktory hrály roli „spouštěcího mechanismu“. Názor, že je obvyklé nosit kalhoty pouze pro muže, a ženy by měly být rafinované a elegantní a upřednostňovaly sukně a šaty, je v dnešní době zcela irelevantní..

Klinický případ 1

Pacientka Sh., 84 let, byla hospitalizována v květnu 2013 se stížnostmi na bolest v oblasti sternum s malou fyzickou námahou a v klidu.

Již více než 30 let byl zaznamenán vysoký krevní tlak (až 200/120 mm Hg), typ diabetes mellitus.

4 měsíce trpěl akutním infarktem myokardu bez Q vlny laterální stěny levé komory. Koronární angiografie: přední interventrikulární větev (LAD) levé koronární tepny (LCA) je stenotická v proximální třetině o 50%, v distální třetí - sekvenční stenózy 30-50%; cirflexní tepna (OA) je ve střední třetině o 70% stenotická, pravá koronární tepna (RCA) je v přední třetině neúplná, ve střední třetině je uzavřena, distální část je slabě kontrastována podél inter- a intraarteriálních anastomóz. Provedl stentování střední třetiny OA. Rekanalizace PCA se nezdařila.

Pozornost byla věnována přítomnosti mírné hypochromní anémie (hemoglobin -106). Vyšetření neodhalilo možný zdroj krvácení. Nabíjení v uspokojivém stavu s doporučením užívání kyseliny acetylsalicylové a klopidogrelu, antihyperglykemická terapie, přípravky železa.

Doporučené léky jsem si užíval nepravidelně doma, nenavštívil jsem lékaře.

Asi 2 měsíce zpět poznamenal rostoucí slabost. Začaly mě obtěžovat záchvaty bolestí na hrudi. Na EKG od: na pozadí sinusového rytmu se srdeční frekvencí 75 tepů / min - výrazná deprese segmentu ST v elektrodách (obr. 1). Navrhovanou hospitalizaci odmítl.

Poslední 2 týdny záchvaty bolestí na hrudi naléhavé povahy se staly častějšími, začaly se vyskytovat s minimální fyzickou námahou a v klidu měl krátkodobý účinek sublingvální příjem nitroglycerinu, objevil se pocit nedostatku vzduchu. Šel jsem do polikliniky, odkud mě odvezli do centrální klinické nemocnice s diagnózou IHD, progresivní anginou pectoris..

Při přijetí: kůže je bledá. Žádné otoky. BH - 18 za 1 min. Dýchání je těžké. Pulse - 72, krevní tlak - 140/70 mm Hg. Umění. na obou rukou. Systolický šelest v Botkinově bodě a na vrcholu, vedený do levé axilární oblasti.

EKG při přijetí (obr. 2): sinusový rytmus se srdeční frekvencí 59 tepů / min, zpomalení atrioventrikulárního vedení (PQ - 0,24 s). Zpomalení vedení v levé síni a komoře. Hypertrofie levé komory. Porušení repolarizace v roce 2007.

EchoCG: LV myokardiální hypertrofie (LVMM - 240 g). Zhušťování interventrikulárního septa (IVS), výraznější v bazální části (1,6–1,8 cm), bez známek bránění vývodu NN. Tloušťka LVLV je 1,5 cm. Kontraktilita LV myokardu je uspokojivá (EF podle Teicholze - 63%), DAC - 3,6 cm, EDR - 5,5 cm, LA - 5,1 cm. Zóny narušené kinetiky nebyly odhaleny. Změna diastolické funkce LV podle prvního typu.

Urgentně byla provedena koronární angiografie (CAG) (obr. 3): kmen LCA se nezměnil. LAD je stenotický na hranici přední a střední třetiny o 50%, podél distální třetí - po sobě jdoucích stenóz 30-60%. 1DV - anatomicky střední velikost, stenovaná na otvoru o 80%, uzavřená ve střední třetině, distální část je slabě kontrastována podél mezikarterních kolaterálů. VTK je v otvoru stenózován až do 50%. OS je anatomicky velký, průchozí skrz, dříve implantované stenty jsou bez stenotických změn. RCA je v přední třetině nedostatečně uzavřena, ve střední třetině je uzavřena, distální část je slabě kontrastována podél inter- a intraarteriálních anastomóz. Vyvážený typ dodávky koronární krve.

Vzhledem k nedostatečné dynamice ve srovnání s CAG od ledna 2013 nebyla perkutánní koronární intervence provedena.

Při krevním testu: hemoglobin - 61, erytrocyty - 2,30 × 10 * 12, CP - 0,8, hematokrit - 18,5, leukocyty - 7,7 × 10 * 9.

Kardiospecifické enzymy (CPK MB, troponin T) byly v rámci referenčních hodnot.

Při analýze moči: měrná hmotnost - 1020, protein - 0,15, leukocyty - 0-5 v zorném poli, erytrocyty - 100-150 v zorném poli.

Další cílené dotazování umožnilo zjistit, že za poslední 4 měsíce. opakované epizody výtoku moči, někdy trvající několik dní (hrubá hematurie?).

V době hospitalizace nebyl získán žádný přesvědčivý důkaz o akutním fokálním poškození myokardu. S ohledem na přítomnost těžké anémie byla provedena transfúze promytých erytrocytů (1150 ml za 2 dny) s pozitivním účinkem: hladina hemoglobinu se zvýšila na 100, počet erytrocytů - až 3,59 × 10 * 12, hematokrit - až 29,4.

Na EKG 1 den po poslední transfúzi krve normalizace terminální části komorových komplexů v hrudních svodech (ve V4 - T vlna je slabě negativní).

Zdravotní stav pacienta se významně zlepšil: během následujících 3 dnů, s expanzí motorického režimu na úroveň fyzické aktivity odpovídající funkční třídě 3, nedošlo k bolesti na hrudi, závažnost dušnosti se významně snížila, objem cvičení byl omezen hlavně svalovou únavou. Epizody hrubé hematurie se neopakovaly. V uspokojivém stavu byl pacient převeden k dalšímu vyšetření na urologické oddělení.

Klinický případ 2

50letý pacient K. byl přijat do nemocnice v prosinci 2014 s klinikou progresi námahové anginy pectoris, dušnosti s minimální fyzickou námahou, v klidu, se zvýšenou celkovou slabostí za poslední měsíc.

Anamnéza: hypertenze s maximální známou hodnotou krevního tlaku 200/100 mm Hg. Umění. více než 15 let; pravidelně bere antihypertenziva, ale kontrola krevního tlaku je nepravidelná. V roce 2002 podstoupil AMI, ve stejném roce byl proveden štěp koronární tepny (CABG) na PMZhA, RCA, OA. V roce 2009 se vyvinul klinický obraz progresivní anginy pectoris, v souvislosti s níž bylo provedeno stentování zkratu do OV LCA. V květnu 2014 byly provedeny opakované AMI zadní stěny levé komory, systémová trombolýza, perkutánní koronární intervence s rekanalizací a stentování CABG na OA. Po propuštění a před skutečnou hospitalizací - stabilní stav.

Doprovodná onemocnění: diabetes mellitus, urolitiáza, chronické hemoroidy, mírná anémie z nedostatku železa byla registrována od roku 2009 (neužívala přípravky železa).

Při přijetí: kůže je bledá, suchá. BH - 18 úderů / min. Dýchání je těžké, malé množství pískání při výdechu. Zvuky srdce jsou tlumené. Srdeční frekvence -76 tepů / min. BP - 150/90 mm Hg. Umění. na obou rukou.

EKG bylo zaznamenáno na pozadí bolestivého útoku (obr. 4): sinusový rytmus, srdeční frekvence - 88 tepů za minutu, posun segmentu ST vzhůru od isolinu ve svodech III, aVF, V1. Ve svodech I a aVL je segment ST přemístěn směrem dolů od isolinu. Vlna Q s dobou trvání 0,04 s ve vedení II, III, aVF.

EchoCG: LV myokardiální hypertrofie (LVMM - 213 g, IVS - 1,5 cm, LVLVH - 1,2 cm). Dilatace levého atria (5,3 x 6,1 cm). Porušení diastolické funkce levé komory prvního typu. Hypokineze diafragmatických, zadních bazálních a posterolaterálních segmentů. EF - 54% podle Teicholze.

Při obecném krevním testu: hemoglobin - 70, erytrocyty - 4,29 × 10 * 12, hematokrit - 23,5, CP - 0,48, hypochromie, anisocytóza, poikilocytóza (ovalocyty, cílové erytrocyty), leukocyty - 5,9 × 10 *devět. Sérové ​​železo - 1,9.

Kardiospecifické enzymy (CPK MB, troponin T) byly v rámci referenčních hodnot.

V době hospitalizace tedy nebyl získán žádný přesvědčivý důkaz o akutním fokálním poškození myokardu. Bylo navrženo, že příčinou progrese anginy pectoris byla těžká anémie z nedostatku železa, pravděpodobně posthemoragická. Během prvního dne byla provedena transfuze 630 ml suspenze erytrocytů, bylo zahájeno parenterální podávání přípravků železa.

Transfúzní terapii dobře snášel. Anginální bolest se neobnovila. Na EKG zaznamenané po transfúzi krve (obr. 5): srdeční frekvence - 62 tepů / min. Segment ST se vrátil do isolinu.

Při analýze krve po 1 dni: hladina hemoglobinu vzrostla na 105, počet erytrocytů - až 5,71 × 10 * 12, hematokrit - 38,3, CP - 0,55, hypochromie, anisocytóza přetrvával. Leukocyty - 8 × 10 * 9.

Do 3 dnů byl pacient na JIP, antianginální terapie nebyla nutná, záchvaty anginy pectoris se neobnovily.

Bylo provedeno hledání možného zdroje ztráty krve, onkologické vyhledávání: během kolonoskopie byly chronické kombinované hemoroidy 3 lžíce. Nebyla nalezena žádná jiná patologie, která by mohla vysvětlit přítomnost anémie.

Bylo provedeno postupné rozšiřování motorického režimu. Fyzická aktivita odpovídající úrovni 3 funkční třídy nezpůsobuje záchvaty anginy pectoris a ischemii myokardu.

Po 12 dnech ve stabilním stavu byl pacient propuštěn k další léčbě ambulantně. Chirurg doporučil plánovanou implementaci dearterizace hemoroidů pod ultrazvukovým vedením.

Klinický případ 3

Pacientka Z., 82 let, byla přijata do nemocnice se stížnostmi na nepohodlí za hrudní kost, nedostatek vzduchu, vznikající bez jasného spojení s fyzickou aktivitou, trvající až 4-5 minut, den předtím, než došlo k dlouhodobému útoku trvajícímu déle než 1 hodinu, výrazná slabost, pocení. Současné zhoršení stavu je zaznamenáno během posledních 3 dnů na pozadí objevené hypotenze.

Do 2 týdnů. před hospitalizací vzal nesteroidní protizánětlivé léky (NSAID) (ketorolac) na dorzalgii. Před 4 dny zaznamenal výskyt častých tekutých stolic tmavé barvy, neobvykle nízkého krevního tlaku - 80/40 mm Hg. Svatý.

V roce 1995 podstoupil AMI spodní stěny LV. Ve stejném roce bylo provedeno posunování při trvalé záchraně, AKSH ZBV OA a PKA. 2003 - lineární roubování aorto-femorálního bypassu se syntetickou protézou vlevo. Časné pooperační období bylo komplikováno vývojem opakovaného AMI spodní stěny LV.

Od roku 2009 - paroxyzmy fibrilace síní.

Neustále bere bisoprolol - 2,5 mg / den, perindopril - 5 mg / den, atorvastatin - 20 mg / den, warfarin - 5 mg / den. Kontrola INR nebyla provedena déle než rok.

Při přijetí: kůže a viditelné sliznice jsou bledé. Počet dechů je 20 za 1 minutu. Oslabené dýchání, tvrdé. Zvuky srdce jsou tlumené, rytmické. Srdeční frekvence - 76 tepů / min. BP - 110/70 mm Hg. Svatý.

Laboratorní údaje: hemoglobin - 91, erytrocyty - 3,93 × 10 * 12, hematokrit - 33,0, CP - 0,84, leukocyty - 10,2–10,6 × 10 * 9, destičky - 223 × 10 * 9, anisocytóza, anisochromie.

Kardiospecifické enzymy: CPK - 268 při vstupu, po 10 hodinách - 319, CPK MV - 30 při vstupu, po 10 hodinách - 42, troponin T při přijetí - 177, po 10 hodinách - 538.

Sérové ​​železo - 13 μmol, proteiny transportu železa v normálních mezích. Koagulogram: APTT - bez koagulace, INR - bez koagulace, fibrinogen - 3,3, - 1147.

EKG (obr. 6) při přijetí: sinusový rytmus, stupeň I, cicatrické změny ve spodní stěně LV, přemístění segmentu ST ve svodech II, III a avF, vysoké R - c. Archiv EKG nebyl poskytnut.

EchoCG: skleróza a kalcifikace stěn aorty, prstenců a chlopní AK. LVMM - 204 g, IVS tloušťka - 1,0 cm, LVWS - 1,0 cm.Dilatace levého srdce (LA - 4,5 × 5,5 cm, levá komora: CSR - 92, EDV - 171). Relativní nedostatečnost MK II. Hypokineze středních zadních a posterolaterálních segmentů LV. Snížení globální kontraktility myokardu LV (EF podle Teicholze - 47%). Diastolická dysfunkce levé komory 1. typu.

S ohledem na stížnosti, historii, data byla u pacienta diagnostikována opakovaná AMI diafragmatické a zadní bazální lokalizace.

Bylo možné, že ke krvácení došlo při užívání NSAID a perorálního antikoagulantu, a proto bylo EGDS naléhavě provedeno: endoskopické známky chronické ezofagitidy, vřed dolní třetiny jícnu Forrest II C. Akutní žaludeční vřed Forrest II B (bez známek pokračujícího krvácení). Forrest I B pylorický vřed (se známkami pokračujícího krvácení). Po endoskopické injekční hemostáze se krvácení zastaví.

Příčinou AMI byla pravděpodobně hypotenze a anémie s krvácením. Byla zahájena konzervativní hemostatická a protinádorová terapie. Bylo rozhodnuto zdržet se provádění CAG s možným perkutánním koronárním zásahem, dokud se stav nestabilizoval..

Během léčby se hodnoty BP stabilizovaly na 120/85 mm Hg. Art., Hladina hemoglobinu se zvýšila na 110, počet erytrocytů se zvýšil na 5,71 × 10 * 12, hematokrit - 38,3, CP - 0,55, leukocyty - 8 × 10 * 9, hypochromie, anisocytóza přetrvává.

Úroveň aktivity CPK klesla na 113 jednotek, MV CPK - na 12,7, troponin T - na 225.

EGDS po 2 dnech: vřed dolní třetiny jícnu Forrest III, akutní žaludeční vřed Forrest III, pylorický vřed Forrest II C (žádné známky krvácení, výskyt fibrinu ve spodní části).

V den hospitalizace se obnovily krátkodobé záchvaty mačacích bolestí na hrudi (2 záchvaty: při jídle a při pokusu o sezení v posteli).

Podle nouzových indikací byla provedena koronární angiografie (obr. 7): kmen LCA byl stenotický v celé přední a střední třetině až do 70%, v distální třetině s přechodem do osteoartrózy a LAD úst byl vyloučen; LAD je v ústí uzavřen, stenotický v přední třetině o 80%, uzavřen ve střední třetině, distální část je kontrastována funkčním zkratem. OS je v ústí uzavřen, stenotický v přední třetině o 80%; RCA je v celém předním a středním třetím bodě zcela uzavřena, je uzavřena na hranici střední a distální třetiny, distální část je kontrastována podél mezikarterních anastomóz.

Správný typ koronárního přívodu krve.

prochází zkrat od pravé prsní tepny v distální třetině LAD. Shunty k OA a RCA nejsou vizualizovány.

Pokus o rekanalizaci stenotických tepen - bez úspěchu kvůli těžké kalcifikaci.

Následující den - stav s negativní dynamikou: ve formě nárůstu krátkodobých záchvatů anginy pectoris, doprovázených těžkou ischémií myokardu (obr. 8). Hladina hemoglobinu se snížila ze 110 na 87, hematokrit - na 26,0.

Kardiospecifické enzymy v normálním rozmezí. EchoCG: velikost levého srdce je stejná, nebyly detekovány žádné nové oblasti s narušeným pohybem LV stěn.

Gastroskopie: aktivní krvácení z akutního defektu na sliznici kardioesofágového spojení (Forrest I). Endoskopická kontrola krvácení.

Po transfuzi 600 ml suspenze erytrocytů se stav s pozitivní dynamikou: bolest anginy a ischemie myokardu neobnoví (obr. 9), zotavení hemoglobinu (110), hladiny erytrocytů (3,85 × 10 * 12), hematokrit -33,7.

S kontrolou EGD po 10 dnech pozitivní dynamika - snížení velikosti ulcerativních defektů bez známek krvácení.

Na pozadí terapie inhibitory protonové pumpy, β-blokátory, klopidogrel 75 mg / den, počet červených krvinek je stabilní, motorický režim je rozšířen a odpovídá 3 FC z hlediska cvičení.

CMECG: sinusový rytmus, srdeční frekvence (za den / den / noc): 78/77/78 tepů / min, maximální srdeční frekvence - 99 tepů / min, minimum - 64 tepů / min. Vzhled deprese segmentu ST je zaznamenán se zvýšením srdeční frekvence nad 90 úderů / min..

Výše uvedené případy demonstrují možnost projevu koronární nedostatečnosti na pozadí snížení kapacity krve u pacientů se závažnými a středně závažnými koronárními lézemi. Odstranění anémie ve všech třech případech přispělo ke zvýšení koronární rezervy a ke stabilizaci státu.

Pouze pro registrované uživatele