"Anémie - typy anémie, specifické příznaky a léčebné metody"

Co je anémie? Ekaterina Nikolaevna Golysheva, terapeutka se 7 lety zkušeností, budeme analyzovat příčiny výskytu, diagnostiku a léčebné metody..

Definice nemoci. Příčiny onemocnění

Anémie (anémie) je snížení počtu červených krvinek a snížení hladiny hemoglobinu.

Erytrocyty jsou červené krvinky, nemají buněčné jádro, ale obsahují speciální protein obsahující železo - hemoglobin (Hb), který plní nejdůležitější funkci výměny plynu v těle (přenáší kyslík z plic do tkání a odvádí z nich oxid uhličitý). Proto snížení počtu červených krvinek v krvi vede ke snížení hladiny hemoglobinu. Existuje další důležitý koncept - hematokrit (Hct) - toto je procento červených krvinek v krevní plazmě.

U mužů je anémie stanovena pomocí následujících ukazatelů:

  • hladina hemoglobinu 10 * 12 buněk / l.

U dětí se ukazatele normy mění s věkem, takže je třeba použít speciální věkové tabulky [4].

Anémie je v podstatě příznakem mnoha stavů: onkologická onemocnění nebo onemocnění doprovázená chronickým krvácením (peptický vřed nebo erozivní onemocnění zažívacího systému, hemoroidy). Ale s ohledem na význam tohoto příznaku a jeho významné rozšíření se anémie ve skutečnosti rovná nozologické nezávislosti, tj. Samostatné skupině diagnóz [1]..

Důvody rozvoje anémie z nedostatku železa (IDA) zahrnují:

  • chronická ztráta krve;
  • porušení vstřebávání stopových prvků a vitamínů ve střevě;
  • zvýšená potřeba železa (například během těhotenství);
  • porušení jeho transportu (dodání do orgánů a tkání);
  • nedostatečný příjem jídla.

Například vysoké požadavky na železo jsou hlavní příčinou IDA u těhotných žen a kojících matek. U žen v reprodukčním věku se ve většině případů anémie z nedostatku železa vyskytuje v důsledku těžké menstruace au dětí v důsledku nedostatečného příjmu potravy. IDA může být výsledkem nevyvážené stravy s vegetariánskou stravou, protože železo z rostlinných potravin je méně vstřebáváno. Bylinné produkty obsahují kyselinu fytovou, která tvoří s železem nerozpustné komplexy a zhoršuje absorpci železa z těchto produktů. Železo se nejlépe vstřebává ze živočišných produktů, maso obsahuje protein zvaný myoglobin, který zlepšuje vstřebávání železa ve střevě.

Akutní a chronická ztráta krve, porucha krvetvorby, řada chronických a infekčních onemocnění zaujímají hlavní příčinu anémie. Chronická ztráta krve je dána malým objemem ztracené krve, krátkou dobou trvání, velmi často se vyskytuje skrytá pro samotné pacienty a není vždy vnímána jako kořenová příčina anémie při návštěvě lékařů různých specialit. K takové ztrátě krve může dojít například při těžkém menstruačním krvácení u žen, které si na to zvyknou a považují to za normální. V tomto případě zůstává nesprávně a neúplně shromážděná gynekologická anamnéza často v pozadí při diagnostickém hledání příčin anémie. Pokud máte podezření na latentní nedostatek železa nebo jakoukoli jinou anémii, je nutné objasnit trvání menstruačního cyklu, objem a trvání menstruačního toku. Přímo se zeptejte na počet jednorázových vycpávek za den, potřebu jejich výměny v noci, což je již známkou nadměrné ztráty krve a vyžaduje konzultaci s gynekologem, aby bylo možné určit taktiku řízení.

Při akutním krvácení s velkým objemem ztracené krve se anémie vyvíjí v důsledku prudkého poklesu hmoty erytrocytů a závisí na míře ztráty krve a na kompenzační aktivaci krvetvorby. Dlouhodobá chronická ztráta krve nevyhnutelně vede k vyčerpání zásob železa s rozvojem anémie. Obvykle 1 ml krve obsahuje 0,5 mg železa, pokud má pacient například krvácející hemoroidy, pak ztráta 2-3 čajových lžiček krve každý den (10 ml = 5 mg železa) bude vyšší než denní příjem železa. V důsledku toho jsou její rezervy výrazně sníženy, což je již rizikový faktor pro vývoj anémie z nedostatku železa nebo latentního nedostatku železa [2]..

Vývoj anémie je možný na pozadí užívání některých léků (antineoplastická, řada antibakteriálních, antiprotozoálních, antivirových, protizánětlivých, antireumatických, antiepileptických a antipsychotických). Proto by užívání této skupiny léků mělo být pod povinným dohledem specialisty..

Existují také dědičné typy anémií:

  1. V případě narušení struktury membrány erytrocytů:
  2. Minkowski-Shoffardova anémie (mikrosférocytární hemolytická anémie nebo dědičná sférocytóza) - onemocnění založené na defektu v proteinech erytrocytární membrány;
  3. ovalocytóza (elipsocytóza) - nemoc, při které mají červené krvinky oválný nebo eliptický tvar;
  4. acanthocytóza - přítomnost erytrocytů v periferní krvi s různými výrůstky cytoplazmy.
  5. S nedostatkem enzymů (bílkovin, které urychlují biochemické reakce) v erytrocytech.
  6. V případě narušení tvorby hemoglobinu (talasémie, srpkovitá anémie, hemoglobinóza).

V některých případech je příčinou anémie nedostatek určitých vitamínů a minerálů (B12, kyselina listová, železo) nebo problém s jejich asimilací.

Příznaky anémie

Anemie nemají jasné specifické příznaky, proto diferenciální diagnóza založená na samotném klinickém obrazu není možná. Příznaky se objevují pouze v případě, že je hladina hemoglobinu výrazně snížena z individuální základní hodnoty pacienta. Symptomy jsou obecně výraznější u pacientů s jinými chronickými nepřenosnými nemocemi, například erozivními nebo ulcerativními onemocněními gastrointestinálního traktu, zánětlivými onemocněními tenkého střeva (celiakie, Crohnova choroba) nebo s rychlým rozvojem anémie.

S rozvojem anémie se objevuje bledost kůže, celková slabost, nevolnost, závratě, bolesti na hrudi, tachykardie, dušnost, v závažných případech synkopa (ztráta vědomí). Řada možných příznaků zahrnuje bolesti hlavy, závratě, tinnitus, nedostatek menstruace a poruchy trávení. Při těžké anémii se vyvíjí tkáňová hypoxie nebo hypovolémie, v tomto případě se zvyšuje pravděpodobnost kardiovaskulárního selhání nebo šoku..

Příznaky, které určují původ anémie

Příznaky anémie způsobené akutní nebo chronickou ztrátou krve: melena (černá stolice, indikující vnitřní krvácení z horního gastrointestinálního traktu), epistaxe, těžký menstruační průtok, krvácení z hemoroidů.

Zžloutnutí kůže a skléry, tmavá moč v nepřítomnosti onemocnění jater naznačuje destrukci červených krvinek s uvolněním hemoglobinu (hemolýza).

Rychlé hubnutí bez objektivních důvodů může být výsledkem onkologického procesu v těle.

Intenzivní bolest na hrudi nebo kostech může naznačovat srpkovitou anémii (dědičné krevní onemocnění, které je založeno na narušení struktury hemoglobinového proteinu) a pocit pálení, mravenčení, plazivý plazivý po celém povrchu rukou - na anémii s nedostatkem B12 [4].

Patogeneze anémie

Každý typ anémie má svou vlastní příčinu, ale jejich patogeneze je velmi podobná, proto vezmeme v úvahu mechanismus vývoje běžných anémií.

Patogeneze anémie z nedostatku železa se skládá ze dvou mechanismů:

  1. Vyskytuje se u všech anémií: hypoxické změny (dysfunkce dýchání tkáně) v tkáních a orgánech, které jsou důsledkem snížení množství hemoglobinu v těle. Klinické projevy hypoxických změn představují obecná slabost, ospalost, snížená mentální výkonnost a fyzická vytrvalost, tinnitus, závratě, mdloby, dušnost při námaze, palpitace, bledost.
  2. Je vlastní výhradně anémii s nedostatkem železa: zpomalení aktivity enzymů obsahujících železo, které se podílejí na tkáňovém dýchání buněk. Základem pro vznik anémie s nedostatkem železa je nedostatek železa v těle. Železo je skafold pro tvorbu molekul hemoglobinu, konkrétně jeho část obsahující železo - heme.

Nedostatek železa, stejně jako jiné anémie v těle, prochází třemi fázemi:

  1. Prelate - latentní forma, protože v této fázi nejsou klinické projevy.
  2. Latentní - tkáňové dýchání a enzymatická aktivita jsou narušeny.
  3. Anémie - snížení celkového množství hemoglobinu nebo hematokritu, snížení počtu červených krvinek [1].

Patogeneze anémie s deficitem B12

Podstatou anémie z nedostatku B12 je narušení zrání červených krvinek v důsledku nedostatku vitaminu B12 nebo B9 (kyselina listová)..

Nedostatek vitaminu B12 postihuje především: kostní dřeň, mozek a epitel gastrointestinálního traktu. V červeném klíčení hematopoézy se objevuje megaloblastický typ hematopoézy: dochází k defektu v syntéze DNA, v důsledku čehož se tvoří velmi velké buňky - megaloblasty a z nich megalocyty; narušena je synchronicita zrání jádra a cytoplazmy erytrocytů; červené hematopoetické buňky umírají brzy. Současně se snižuje granulocytopoéza (tvorba granulocytů, což je největší skupina leukocytů) a trombocytopoéza (tvorba destiček)..

Při nedostatku vitaminu B12 je narušen metabolismus mastných kyselin a hromadí se neurotoxické kyseliny methylmalonové a propionové. Syntéza myelinu (látky, která tvoří myelinový obal nervových vláken) je narušena. Zadní a boční páteře jsou poškozeny [3].

Klasifikace a fáze vývoje anémie

I. Klasifikace anémií podle morfologie (velikosti) erytrocytů

  1. Makrocyty - typ anémie, při které vznikají velké erytrocyty (makrocyty):
  2. nedostatek vitaminu B12 a kyseliny listové;
  3. erythroleukémie je vzácná forma akutní myeloidní leukémie (rakovina hematopoetického systému), charakterizovaná přítomností velkého počtu jaderných erytrocytů v krvi;
  4. myelodysplasie je vrozené onemocnění charakterizované patologickými změnami v míše a míchy a poruchami myeloidní hematopoézy (tvorba erytrocytů, granulocytů, destiček a monocytů). Zhoubné nádory v myelodysplasii jsou zpravidla reprezentovány cystami, jiné formy novotvarů jsou méně časté..
  5. Mikrocytická anémie je typem anémie, která se vyznačuje snížením velikosti erytrocytů. Tento typ zahrnuje:
  6. thalassemia (Cooleyova anémie) - onemocnění, při kterém je narušena syntéza vitálního proteinu hemoglobinu, který je součástí erytrocytů..
  7. mikrosférocytóza je hemolytická anémie způsobená genetickým defektem v membránách erytrocytů a vyznačuje se konstantní hemolýzou - destrukcí erytrocytů s uvolňováním hemoglobinu do životního prostředí;
  8. Anémie s nedostatkem železa.
  9. Normocytická anémie - typ anémie, u které mají červené krvinky normální velikost.
  10. hypoplastická - patologie charakterizovaná inhibicí hematopoetické funkce kostní dřeně;
  11. hemolytická anémie - patologie červených krvinek, která je založena na urychlené destrukci červených krvinek;
  12. anémie způsobená chronickými nemocemi;
  13. anémie u meylodysplastického syndromu - onemocnění krevního systému, u kterého je normální dysplastická změna kostní dřeně narušena normální tvorbou krve.

II. Klasifikace barevného indexu (CPU)

  • Hypochromická anémie (CP nižší než 0,8): anémie s nedostatkem železa, anémie s redistribucí železa, thalassemie atd..
  • Normochromní anémie (CP od 0,86 do 1,06): aplastická anémie, anémie u meylodysplastického syndromu atd..
  • Hyperchromová (CP nad 1,05): chudokrevnost B12, nedostatek kyseliny listové atd..

III. Klasifikace anemických patogenetik

Anémie způsobená ztrátou krve:

  1. Posthemoragická anémie, akutní.
  2. Chronická posthemoragická anémie.

Anémie způsobené narušenou tvorbou hemoglobinu a erytrocytů:

  1. Anémie s nedostatkem železa.
  2. Anémie způsobená nesprávným přerozdělováním železa.
  3. Anémie nasycená železem v důsledku narušené syntézy hemu.
  4. Megaloblastické anémie narušující syntézu DNA.
  5. Nedostatek B12 a nedostatek kyseliny listové.
  6. Megaloblastické anémie s nedostatkem enzymů podílejících se na syntéze purinových bází (adenin, guanin), které se podílejí na konstrukci nukleotidů, nukleových kyselin a dalších biologicky aktivních sloučenin, a pyrimidinových bází (uracil, cytosin, thymin), které tvoří nukleové kyseliny, nukleosidy, nukleotidy.
  7. B12 (listová) - domácí anémie. Vyskytuje se tím, že kostní dřeň není schopna používat antianemické látky dostupné v těle (vitamín B12, kyselina listová)..
  8. Hypoproliferativní anémie.
  9. Anémie způsobená selháním kostní dřeně.
  10. Aplastická anémie je patologie hematopoetického systému, která potlačuje hematopoetickou funkci kostní dřeně a projevuje se nízkou produkcí červených krvinek, leukocytů a krevních destiček nebo pouze červených krvinek.
  11. Refrakční anémie u myelodysplastického syndromu.
  12. Metaplastické anémie
  13. Anémie způsobená hemoblastózou (novotvary vyvíjející se v hematopoetickém a lymfatickém systému).
  14. Anémie způsobená metastázováním rakoviny do kostní dřeně.
  15. Anémie způsobená narušenou erytropoézou.

Anémie se zvýšeným ničením krve.

  1. Dědičný.
  2. V případě narušení struktury membrány erytrocytů (Minkowski-Shoffardova anémie, mikrosférocytární, ovalocytóza, acanthocytóza).
  3. S nedostatkem enzymů v erytrocytech.
  4. V případě narušení tvorby hemoglobinu (talasémie, srpkovitá anémie, hemoglobinóza).
  5. Získáno.
  6. Autoimunita.
  7. Periodická noční hemoglobinurie (vnik hemoglobinu do moči v důsledku poškození cév). Paroxysmální noční hemoglobinurie je způsobena somatickou mutací v kmenových buňkách kostní dřeně, což vede k dysregulaci komplementového systému (součást imunitního systému, který chrání před bakteriemi a jinými patogeny), ničením červených krvinek, trombózou žil a tepen a selháním kostní dřeně. Mutace je v genu X vázaného fosfatidylinositolglykanu třídy A (PIG-A).
  8. Léčivý.
  9. Po traumatu a v důsledku mikroangiopatií.
  10. V případě otravy hemolytickými jedy a bakteriálními toxiny.

IV. Anemie podle závažnosti EORTC (Evropská společnost pro diagnostiku a léčbu rakoviny)

Závažnost anémie a množství hemoglobinu:

  • 0 stupňů> 120 g / l;
  • 1 stupeň - 120 - 100 g / l;
  • 2. stupeň - 100-80 g / l;
  • 3 stupně - 80 - 65 g / l;
  • 4 stupně - méně než 65 g / l [3].

Komplikace anémie

Pacienti s anémií uvádějí účinek řady příznaků na jejich každodenní činnost..

Chronická únava. Vzhledem k progresi anémie může pacient pociťovat neustálé obecné slabosti, ospalost, ztrátu síly, nepřítomnost, neschopnost plně a pravidelně hrát sporty.

Imunitní systém. Studie prokázaly, že anémie ovlivňuje imunitu, což činí člověka náchylnější k chronickým a infekčním onemocněním..

Těžká anémie zvyšuje riziko vzniku komplikací, které ovlivňují kardiovaskulární systém nebo dýchací systém. Může se objevit tachykardie (rychlý srdeční rytmus) a srdeční selhání (nedostatečný přísun krve do těla).

Těhotenství. Těžká anémie u těhotných žen zvyšuje riziko poškození nitroděložní výživy plodu, komplikací během porodu a poporodní periodě. Tito pacienti jsou také náchylnější k poporodní depresi. Několik studií ukázalo, že děti narozené ženám s anémií během těhotenství pravděpodobněji:

  • narozený předčasně (před 37 týdny těhotenství);
  • při narození mají tělesnou hmotnost nižší, než je normální;
  • mít sníženou hladinu železa v těle;
  • vyvíjejí se pomaleji a mají sníženou mentální kapacitu.

Syndrom neklidných nohou. Výskyt syndromu neklidných nohou s anémií se nazývá syndrom sekundárních neklidných nohou. Syndrom neklidných nohou je velmi častý, ovlivňuje nervový systém a způsobuje neodolatelné nutkání neustále pohybovat nohama. Na stehnech, telatách a nohou se objevuje nepříjemný pocit. Syndrom neklidných nohou, který je způsoben anémií, je léčen doplňky železa, dokud nejsou zásoby železa v těle normalizovány [6]..

Diagnóza anémie

Laboratorní diagnostika anémií

Obecná kritéria pro laboratorní diagnostiku všech anémií v obecném krevním testu při výpočtu pomocí „manuální“ metody jsou jedním nebo několika ukazateli najednou:

  • snížení koncentrace hemoglobinu (Hb méně než 110 g / l);
  • snížení počtu erytrocytů (méně než 3,8 x 10 x 12 buněk / l);
  • snížení barevného indexu (méně než 0,85);
  • snížený nebo normální počet retikulocytů - prekurzory erytrocytů (norma 10-20%) při obecném krevním testu.

Mohou se vyskytnout také morfologické změny v erytrocytech (změna tvaru) - anisocytóza (změna velikosti červených krvinek nebo leukocytů) a poikilocytóza (deformace tvaru červených krvinek). Při obecném krevním testu je nutné věnovat pozornost vzhledu nezralých granulocytů, které mohou ukazovat na všechny druhy zánětlivých, alergických procesů, autoimunitních onemocnění, infekcí způsobených viry nebo bakteriemi..

Při provádění obecného krevního testu na automatickém hematologickém analyzátoru se mění výše uvedené ukazatele a řada indexů erytrocytů. Obecný krevní test také odhalí:

  • snížení průměrného objemu erytrocytů (MCV): méně než 80 fl;
  • pokles průměrného obsahu Hb v erytrocytech (MCH): méně než 26 pg;
  • snížení průměrné koncentrace Hb v erytrocytech (MCHC): méně než 320 g / l;
  • zvýšený stupeň anizocytózy erytrocytů (RDW): více než 14%.

Změny v biochemickém krevním testu jsou určeny patogenezí anémie a mohou zahrnovat:

  • snížení koncentrace sérového železa (méně než 12,5 μmol / l);
  • zvýšení celkové kapacity séra vázající železo (více než 69 μmol / l);
  • snížení saturačního koeficientu transferinu železem (méně než 17%);
  • snížení koncentrace ferritinu v krevním séru (méně než 30 ng / ml nebo μg / l);
  • snížení vitaminu B12 a kyseliny listové při anémii s deficitem B12.

Kromě toho bylo možné stanovit rozpustné transferinové receptory (rTGF), jejichž koncentrace se zvyšuje s nedostatkem železa (více než 2,9 μg / ml)..

Diferenciální diagnostika IDA

  1. Deficit anémie: anemie deficitu folátu (D52), anémie deficitu B12 (D51) (megaloblastické anémie);
  2. Anémie způsobená chronickými nekomunikovatelnými chorobami (D63.8). Laboratorní příznaky megaloblastické anémie:
  3. makrocytické (MCV více než 100 fl);
  4. vývoj sekundárních změn v důsledku zapojení jiné hematopoézy do procesu ve formě leukopenie (snížení počtu leukocytů), neutropenie (snížení počtu neutrofilů) a trombocytopenie (snížení počtu krevních destiček);
  5. hypersegmentace neutrofilních jader;
  6. megaloblastický typ hematopoézy, přítomnost velkých erytroidních buněk v kostní dřeni;
  7. snížení vitaminu B12 v krevním séru (norma je 100-700 pg / ml) s anémií s deficitem B12;
  8. snížení koncentrace v séru (norma 3-20 ng / ml) nebo obsahu kyseliny listové v erytrocytech (norma 166-640 ng / ml) s anémií s deficitem folátu [5].

Léčení anémie

Léčba by měla být v první řadě zaměřena na identifikaci a odstranění hlavní příčiny, proto léčba anémie trvá dlouho, často doprovázená několika specializovanými lékaři.

Léčba v zásadě zahrnuje obnovení hemoglobinových rezerv, zvýšení počtu červených krvinek a normalizaci hematokritu. Hlavní účinnou léčbou anémií s nedostatkem železa je použití přípravků železa ústy nebo parenterálně (intravenózně nebo intramuskulárně).

Aby se obnovila hladina hemoglobinu u pacienta s anémií s nedostatkem železa, je dávka železného železa denně (pouze účinně absorbována) 100-300 mg, s přihlédnutím k vyčerpaným zásobám železa (asi 1,5 g).


Název léku

Komponenty,
obsažen v drogě

Fe dávka, mg

Léčivý
formulář vydání

Denní dávka,
r

Conferon

kyselina jantarová

50

Tablety

3-4

Heferol

Kyselina fumarová

sto

Kapsle


1-2

Hemofer prolongatum

Síran železnatý

105

Dražé

1-2

Ferrogradumet

Plastický
maticový stupeň

105

Tablety

1-2

Aktiferrin


D, L-serin

113,8
34.8

Kapsle
Sirup

1-2
1 čajovna
lžíce na 12 kg tělesné hmotnosti

Ferroplex

Ascorbic
kyselina

deset

Dražé


8-10

Sorbifer Durules

Síran železa
+ Vitamín C

sto

Tablety

1-2

Tardiferon

Síran železa
+mukoproteáza

80

Tablety

1-2


Fenuls

Ascorbic
kyselina, nikotinamid, vitaminy B.

50

Kapsle

Irovit

Stejný + askorbický
kyselina, kyanokobalamin, L-lysin

sto

Kapsle

1-2

Irradian

Ascorbic
kyselina, kyselina listová, kyanokobalamin,
L-cystein, D-fruktóza, kvasinky

sto

Dražé

1-2

Účinnější je předepisovat léky s vyšším obsahem železného železa, musí se užívat perorálně (ústy) 1-2krát denně. Pro pacienty je to nejpohodlnější přístup, proto se zvyšuje jejich dodržování terapie. Složení mnoha dávkových forem železa zahrnuje kyseliny askorbové a jantarové, fruktózu, cystein atd., Které pomáhají při nejlepší absorpci železa v gastrointestinálním traktu. Doplňky železa se nejlépe snášejí, když se berou s jídlem.

Léčba anémie z nedostatku železa parenterálními formami přípravků železa

Existují jasné indikace pro tuto terapii:

  • se zhoršenou absorpcí ze střeva (syndrom malabsorpce, resekce tenkého střeva, enteritida atd.);
  • exacerbace chronických onemocnění gastrointestinálního traktu, jako je peptický vřed žaludku nebo dvanáctníku, Crohnova nemoc, ulcerativní kolitida;
  • špatná snášenlivost drog obsahujících železo při orálním podání;
  • pokud potřebujete rychle doplnit zásoby železa v těle.

Pro účely parenterálního podávání se používají přípravky železa, jako je "Ferinjekt" (intravenózně), "Ectofer" (intramuskulárně), "Ferbitol" (intramuskulárně), "Ferrum Lek" (intramuskulárně, intravenózně), "Ferkoven" (intravenózně) [2].

Pokud jde o léčbu poporodní anémie, neexistují žádné jasné závěry o metodách. Studie prokázaly, že orální suplementace železem nemá významný přínos oproti intravenóznímu železa nebo placebu. Perorální příjem železa však nevede k život ohrožujícím alergickým reakcím, stejně jako intravenózní podání železa. Klinický význam krevní transfúze zůstává nejistý, zejména kvůli souvisejícím rizikům. Tuto metodu lze použít k léčbě poporodní anémie v případech akutního nebo těžkého krvácení během porodu. U stabilních pacientů s mírnou nebo asymptomatickou anémií se však po mírném až středně těžkém krvácení nedoporučuje. V každém případě je nutné posoudit závažnost anémie a zvážit použití stravy bohaté na železo jako preventivní opatření a doplněk k léčbě [7]..

Anémie z nedostatku železa je nejčastějším typem anémie. Jiné typy anémie jsou však léčeny odlišně od IDA. U jiných typů anémie je třeba například normalizovat krevní obraz, například doplnit zásoby vitaminu B12, kyseliny listové, kontrolovat současné chronické choroby a další faktory, které byly hlavní příčinou anémie. To vyžaduje včasnou návštěvu u lékaře, který diagnostikuje a určí taktiku řízení.

Strava

Ve stravě pro všechny typy anemií by mělo být přidáno použití potravin s vysokým obsahem železa: vepřové a hovězí játra, telecí maso, hovězí maso, pohanka, zelená jablka, granátová jablka, houby, zelí, fazole a jiné luštěniny, hořká čokoláda atd..

Musíte jíst 4-6 krát denně. Pro normální trávení by mělo být jídlo při pokojové teplotě; příliš chladné nebo příliš horké jídlo dráždí výstelku žaludku, což zabraňuje vstřebávání užitečných prvků. Množství pitné vody denně je 30 ml na 1 kg hmotnosti, včetně čaje, džusu, polévky atd. Je přísně zakázáno pít alkohol a kouř. Alkohol nepříznivě ovlivňuje nejen zdraví gastrointestinálního traktu, ale také vyplavuje užitečné složky v moči, což je škodlivé i pro zdravé lidi. Kouření zvyšuje kyselost žaludku, což může vyvolat vývoj gastritidy nebo vředů. V tomto případě bude absorpce užitečných mikroprvků narušena..

U anémie s nedostatkem železa je nutné zahrnout fermentované potraviny (kefír, kvas, zelí atd.). Kyselina obsažená v těchto produktech snadno přichází do styku se železem a zabraňuje tvorbě špatně absorbovaných fytátů železa, což vede ke zlepšení pronikání železa do enterocytů (buňky lemující vnitřní povrch střeva). Tvorba fytátů železa je také snížena, pokud jsou rostlinné produkty mleté ​​nebo tepelně ošetřené [10]..

Denní suplementace železa u menstruujících žen je účinnou strategií klinického zdraví pro zmírnění anémie a nedostatku železa a pro zvýšení množství hemoglobinu a železa. Denní suplementace železem také zlepšuje fyzickou výkonnost žen. Kromě toho existují důkazy, že suplementace železem snižuje únavu [8]..

U těhotných žen se doporučují denní perorální doplňky železa a folátu: 30–60 mg elementárního železa a 400 mcg (0,4 mg) kyseliny listové k prevenci anémie, poporodní sepse, předčasného porodu a nízké porodní hmotnosti [9]..

Předpověď. Prevence

Předpověď

Pro prognózu hraje důležitou roli příčina anémie. Včasná diagnóza a rychlé stanovení taktiky zvládání posthemoragické anémie souvisí přímo s dobrou prognózou.

Pokud je anémie spojena s nedostatkem železa, vitamínu B12 nebo kyseliny listové, je třeba doplnit stravu jídlem bohatým na tyto mikroelementy a vitamíny. Slabší prognóza se týká anémií, které se objevily v důsledku rakoviny, včetně hematopoetických orgánů nebo genetických poruch, protože je obtížné je léčit.

Prevence

Prevence zahrnuje pravidelné vyšetření s terapeutem s testy, včasnou detekcí a léčbou chronických onemocnění, včetně identifikace a léčby zdroje chronické ztráty krve (vředy vnitřních orgánů, hemoroidy atd.).

Pro prevenci anémie i pro léčbu je důležité mít ve stravě potraviny s vysokým obsahem železa, vitamínu B12 a kyseliny listové..