Anémie a anemický syndrom způsobený mnoha příčinami lze zmínit mezi nejčastějšími patologickými stavy, s nimiž se běžní pediatři musejí denně vypořádat. Tato skupina zahrnuje různé nemoci
Anémie a anemický syndrom způsobený mnoha příčinami lze zmínit mezi nejčastějšími patologickými stavy, s nimiž se běžní pediatři musejí denně vypořádat. Tato skupina zahrnuje různá onemocnění a patologické stavy charakterizované snížením obsahu hemoglobinu a / nebo erytrocytů na jednotku objemu krve, což vede k narušení přívodu kyslíku do tkání. Pro anémii jsou použita následující laboratorní kritéria (N. P. Shabalov, 2003). Hladina hemoglobinu je v závislosti na věku dětí:
- 0-1 dny života - 3+. Lactoferrin se nachází v mateřském mléce v nasycené i nenasycené formě. Poměr forem laktoferinu se mění v závislosti na období laktace. Během prvních 1–3 měsíců života převládá nasycená železo-transportní forma laktoferinu. Přítomnost specifických receptorů pro laktoferrin na epiteliálních buňkách střevní sliznice přispívá k adhezi laktoferinu k nim a jeho úplnějšímu využití. Kromě toho laktoferrin vázáním přebytečného železa, které se neabsorbuje ve střevě, připravuje oportunní mikroflóru stopového prvku nezbytnou pro jeho životně důležitou aktivitu a spouští nespecifické baktericidní mechanismy. Bylo zjištěno, že baktericidní funkce imunoglobulinu A je realizována pouze v přítomnosti laktoferinu.
Fyziologické ztráty železa v moči, potu, výkalech, kůží, vlasy a nehty nezávisí na pohlaví a činí 1–2 mg denně, u žen během menstruace 2–3 mg denně. U dětí je ztráta železa 0,1 - 0,3 mg denně, u dospívajících se zvyšuje na 0,5 - 1,0 mg denně.
Denní požadavek na tělo dítěte pro železo je 0,5-1,2 mg za den. U malých dětí existuje v důsledku rychlého růstu a vývoje zvýšená potřeba železa. Během tohoto období života jsou zásoby železa rychle vyčerpány z důvodu zvýšené spotřeby z depa: u předčasně narozených dětí do 3. měsíce, u dlouhodobých dětí do 5. až 6. měsíce života. Pro zajištění normálního vývoje dítěte by denní výživa novorozence měla obsahovat 1,5 mg železa a u dítěte ve věku 1-3 let - nejméně 10 mg..
Nedostatek železa u dětí vede ke zvýšení infekčních onemocnění dýchacích cest a gastrointestinálního traktu. Železo je nezbytné pro normální fungování struktur mozku a jeho nedostatečný obsah narušuje neuropsychický vývoj dítěte. Bylo zjištěno, že u dětí s anémií z nedostatku železa v kojeneckém věku, ve věku 3–4 let, dochází k poruchám přenosu nervových impulsů z center mozku na orgány sluchu a zraku v důsledku poruch myelinace a v důsledku toho zhoršeného vedení nervů..
Příčiny nedostatku železa u dětí jsou velmi rozmanité. Hlavní příčinou IDA u novorozenců je přítomnost IDA nebo latentní deficit železa u matky během těhotenství. Mezi anténní důvody patří také komplikovaný průběh těhotenství, zhoršená uteroplacentální cirkulace, fetomaterin a fetoplacentální krvácení, fetální transfuzní syndrom u více těhotenství. Intranatální příčiny nedostatku železa jsou: fetoplacentální transfúze, předčasná nebo pozdní ligace kordů, intrapartální krvácení v důsledku traumatických porodnických pomůcek nebo abnormality ve vývoji placenty nebo pupeční šňůry. Mezi postnatálními příčinami sideropenických stavů je první místo nedostatek příjmu železa z potravy. Současně jsou nejvíce postiženi novorozenci, kteří jsou uměle krmeni neupravenými mléčnými formami, kravským a kozím mlékem. Jiné postnatální příčiny IDA jsou: zvýšená tělesná poptávka po železe; ztráty železa vyšší než fyziologické; gastrointestinální onemocnění, syndrom zhoršené absorpce střev; nedostatek železa při narození; anatomické vrozené anomálie (Meckelova divertikulum, střevní polypóza); jíst potraviny, které inhibují vstřebávání železa.
Rizikovou skupinou jsou vždy předčasně narozené děti a děti narozené s velmi velkou hmotností, děti s lymfaticko-hypoplastickou konstitucí.
U dětí prvního roku života je nedostatek železa nejčastěji způsoben nevyváženou stravou, zejména krmením výhradně mlékem, vegetariánstvím, nedostatečnou spotřebou masných výrobků.
Krvácení různých etiologií může vést k sideropenii. Zdrojem toho mohou být: hiátová kýla, varixy jícnu, gastrointestinální vředy, nádory, divertikula, ulcerativní kolitida, hemoroidy a krvácení z močového a močového ústrojí. Užívání některých léků, jako jsou nesteroidní protizánětlivé léky, salicyláty, kumariny, glukokortikosteroidy, může také vést ke ztrátě železa. Nedostatek železa vždy doprovází nemoci doprovázené poruchami střevní absorpce (enteritida, Crohnova choroba, parazitární invaze atd.). Střevní dysbióza také narušuje normální trávení potravy, a tak snižuje schopnost těla absorbovat železo. Kromě toho může dojít k narušení transportu železa v důsledku nedostatečné aktivity a snížení obsahu transferinu v těle..
Je nesmírně důležité rozpoznat příčinu vývoje IDA v každém konkrétním případě. Je nutné zaměřit se na nozologickou diagnózu, protože ve většině případů je při léčbě anémie možné ovlivnit patologický proces..
IDA se projevuje obecnými příznaky. Jedním z hlavních a viditelných příznaků je bledost kůže, sliznice, spojivky očí. Pozornost je věnována celkové letargii, náladě, slzotivosti, mírné vzrušivosti dětí, snížení celkového tónu těla, pocení, nedostatku nebo ztrátě chuti k jídlu, povrchnímu spánku, regurgitaci, zvracení po jídle, snížené zrakové ostrosti. Objevují se změny ve svalové soustavě: dítě může stěží překonat fyzickou námahu, jsou zaznamenány slabosti a únava. Děti v prvním roce života mohou zažít regresi pohybových schopností.
Ve druhé polovině života au dětí starších než jeden rok jsou pozorovány známky poškození epiteliální tkáně - drsnost, suchá pokožka, úhlová stomatitida, bolestivé praskliny v rozích úst, glositida nebo atrofie ústní sliznice, křehké a matné vlasy, ztráta vlasů, tupost a křehké nehty, zubní kaz (kaz), zpoždění ve fyzickém a psychomotorickém vývoji.
V závislosti na závažnosti onemocnění se projevují příznaky poškození orgánů a systémů: kardiovaskulární - ve formě funkčního šelestu v srdci, tachykardie; nervový systém - ve formě bolestí hlavy, závratě, mdloby, ortostatické zhroucení. Je možné zvětšit velikost jater a sleziny. Na straně gastrointestinálního traktu jsou potíže s polykáním, nadýmáním, průjmem, zácpou, zvrácením chuti - touha jíst hlínu, zemi.
Diagnóza IDA je založena na klinickém obrazu, laboratorních příznacích anémie a nedostatku železa v těle: hypochromní (barevný index 3+ (maltofer, maltofer fol, ferrum lek)) Tyto sloučeniny mají velkou molekulovou hmotnost, což ztěžuje difúzi přes membránu střevní sliznice. pocházejí ze střeva do krve v důsledku aktivní absorpce.To vysvětluje nemožnost předávkování léky, na rozdíl od solných sloučenin železa, jejichž absorpce nastává podél koncentračního gradientu. Nedochází k interakci se složkami potravy a léky, což umožňuje použití neiontových sloučenin železa bez narušení režimu výživa a terapie souběžné patologie. Jejich použití významně snižuje výskyt nežádoucích účinků obvykle pozorovaných při jmenování perorálních přípravků železa (nevolnost, zvracení, průjem, zácpa atd.). Kromě toho je u malých dětí velmi důležitá léková forma léku. tento věk Je vhodné používat kapky a sirupy, které mimo jiné poskytují možnost přesného dávkování léků a nezpůsobují negativní postoj dítěte.
Při předepisování přípravků železa je třeba vypočítat individuální potřebu pro každého pacienta na základě skutečnosti, že optimální denní dávka elementárního železa je 4–6 mg / kg. Průměrná denní dávka železa při léčbě IDA je 5 mg / kg. Použití vyšších dávek nedává smysl, protože se nezvyšuje množství absorpce železa.
Použití parenterálních přípravků železa je indikováno pro rychlé dosažení účinku u těžké anémie; patologie gastrointestinálního traktu, kombinovaná s malabsorpcí; ulcerativní kolitida; chronická enterokolitida; s těžkou intolerancí na orální formy léků. V současné době je v Ruské federaci pro intravenózní podávání povolen pouze jeden lék - venofer (sacharát železa), pro intramuskulární podání lze použít ferrum lek.
Je třeba mít na paměti, že u malých dětí není nedostatek železa nikdy izolován a je často kombinován s nedostatkem vitamínů C, B12, V6, PP, A, E, kyselina listová, zinek, měď atd. Je to způsobeno tím, že nasycení těmito mikroživinami ovlivňuje také nutriční nedostatek a zhoršená absorpce střeva, což vede k nedostatku železa. Proto musí být multivitaminové přípravky zahrnuty do komplexní terapie IDA..
Účinnost terapie IDA lze posoudit během 7–10 dnů dvojnásobným zvýšením retikulocytů ve srovnání s počátečním množstvím (tzv. Retikulocytová krize). Odhaduje se také zvýšení hemoglobinu, které by mělo být 10 g / l nebo více za týden. V souladu s tím je dosažení cílové hladiny hemoglobinu pozorováno v průměru 3 až 5 týdnů po zahájení léčby v závislosti na závažnosti anémie. Léčba přípravky železa by však měla být prováděna v dostatečných dávkách a po dlouhou dobu (nejméně 3 měsíce), a to i po normalizaci hladiny hemoglobinu, aby se zásoby železa v zásobě doplňovaly..
Pokud není během 3–4 týdnů pozorováno žádné významné zlepšení hemoglobinových parametrů, je nutné zjistit, proč byla léčba neúčinná. Nejčastěji mluvíme o: nedostatečné dávce přípravku železa; probíhající nebo neznámá ztráta krve; přítomnost chronických zánětlivých onemocnění nebo novotvarů; současný nedostatek vitaminu B12; nesprávná diagnóza; zamoření červem a jiné parazitární infekce.
Kontraindikace při jmenování přípravků železa jsou:
- nedostatek laboratorního potvrzení nedostatku železa;
- sideroachrestic anémie;
- hemolytické anémie;
- hemosideróza a hemochromatóza;
- infekce způsobená gramnegativní flórou (enterobacteriaceae, Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella).
S rozvojem těžkých anémií, doprovázených inhibicí erytropoézy a snížením produkce erytropoetinu, je indikováno jmenování rekombinantních přípravků lidského erytropoetinu (rhEPO). Obzvláště důležité je použití rhEPO při vývoji časné anémie předčasného těhotenství, která se vyvíjí ve druhém měsíci života a vyskytuje se podle různých autorů ve 20–90% případů. Předepisování léků rhEPO (Recormon, Eprex, Epocrine) vede k prudké aktivaci erytropoézy a v důsledku toho k významnému zvýšení potřeby železa..
Proto je použití rhEPO indikací pro jmenování přípravků železa, zpravidla parenterálních. V současné době jsou v Ruské federaci schváleny k použití a- a b-epoetiny, které jsou zahrnuty do seznamu doplňkových dodávek léčiv. Jmenování rhEPO ve většině případů umožňuje vyhnout se transfúzím krve, u nichž existuje vysoká pravděpodobnost komplikací (transfuzní reakce, senzibilizace atd.). Upřednostňovanou cestou podávání přípravků rhEPO, zejména v raném dětství, je subkutánní podání. Subkutánní cesta podání je bezpečnější a úspornější, protože k dosažení tohoto účinku jsou zapotřebí menší dávky než při intravenózním podání. Až donedávna byly v zemích Evropské unie a v Ruské federaci β-erytropoetiny používány hlavně k léčbě hyporegenerativních anémií u dětí, které při subkutánním podání nezpůsobily významné nežádoucí účinky, na rozdíl od a-erytropoetinů při subkutánním podání, bylo vysoké riziko vzniku aplasie červených krvinek. Nejrozšířenější mezi β-erytropoetiny byl lék Recormon (F. Hoffmann-La Roche), který se snadno používá a vede k rychlému zvýšení hladiny erytrocytů a retikulocytů, aniž by ovlivnil leukopoézu, zvyšuje hladinu hemoglobinu a také rychlost inkorporace železa do buněk..
Od roku 2004 je v evropských zemích povoleno subkutánní podávání erythropoetinů, mezi nimiž se v naší zemi nejčastěji používají eprex (Jansen-Silag) a epokrin (Sotex-GosNII OCHB)..
Cílem léčby rhEPO je dosáhnout hodnot hematokritu 30–35% a eliminovat potřebu krevních transfuzí. Cílové hodnoty koncentrace hemoglobinu se mohou lišit v závislosti na dnech a měsících života dítěte, ale nesmí být nižší než 100-110 g / l. V závislosti na dávce jsou cílové hodnoty koncentrace hemoglobinu a hematokritu dosaženy přibližně po 8 až 16 týdnech léčby rhEPO..
Aby se předešlo IDA, je rhEPO předepisován pro předčasně narozené děti narozené s tělesnou hmotností 750–1500 g před 34. týdnem těhotenství..
Léčba erytropoetinem by měla být zahájena co nejdříve a měla by pokračovat po dobu 6 týdnů. Recormon se podává subkutánně v dávce 250 IU / kg 3krát týdně. Je však třeba mít na paměti, že čím je dítě mladší, tím vyšší dávky erytropoetinu potřebuje, aby bylo možné dávku zvýšit..
Jak je uvedeno výše, terapie rhEPO vede k prudkému zvýšení příjmu železa, a proto ve většině případů, zejména u předčasně narozených dětí, se obsah ferritinu v séru snižuje současně se zvýšením hematokritu. Rychlé vyčerpání zásob železa v těle může vést k IDA. Všichni pacienti, kteří dostávají terapii rhEPO, jsou proto indikováni k doplnění železa. Léčba železem by měla pokračovat až do normalizace hladin feritinu v séru (nejméně 100 μg / ml) a saturace transferinu (nejméně 20%). Pokud koncentrace ferritinu v séru trvale přetrvává pod 100 μg / ml nebo existují-li jiné známky nedostatku železa, měla by se dávka železa zvýšit, a to i při použití parenterálních léků..
Prevence IDA u malých dětí zahrnuje: předporodní (správný režim a výživa těhotné ženy, včasná detekce a léčba anémie u těhotných žen, preventivní podávání přípravků železa ženám s rizikem rozvoje IDA); postnatální (dodržování hygienických podmínek života dítěte, dlouhodobé kojení a včasné zavádění doplňkových potravin, adekvátní výběr směsi pro smíšené a uměle krmené děti, prevence křivice, podvýživy a akutních virových infekcí dýchacích cest dítěte). Je zapotřebí profylaktické jmenování přípravků železa:
- ženy v reprodukčním věku, které trpí těžkým a dlouhodobým menstruačním krvácením;
- stálí dárci;
- těhotné ženy, zejména opakovaná těhotenství, následovaná v krátkém intervalu;
- ženy s nedostatkem železa během kojení.
Profylaktické podávání přípravků železa je indikováno pro děti ohrožené vývojem IDA:
- předčasně narozené děti (od 2 měsíců věku);
- děti z vícečetných těhotenství, komplikovaných těhotenství a porodu;
- velké děti s vysokou mírou přírůstku a růstu;
- děti s ústavními anomáliemi;
- trpí atopickými chorobami;
- uměle krmené nepřizpůsobenými formulemi;
- s chronickými nemocemi;
- po ztrátě krve a operaci;
- s malabsorpčním syndromem.
Dávka železa předepsaná pro profylaktické účely závisí na stupni předčasnosti dítěte:
- pro děti s porodní hmotností nižší než 1000 g - 4 mg Fe / kg / den;
- pro děti s porodní hmotností od 1 000 do 1 500 g - 3 mg Fe / kg / den;
- pro děti s porodní hmotností od 1500 do 3000 g - 2 mg Fe / kg / den.
Význam problému IDA u malých dětí je způsoben jeho vysokou prevalencí v populaci a častým vývojem různých nemocí, což vyžaduje stálou ostražitost lékařů všech specialit. V současné době má však lékař dostatek diagnostických a terapeutických možností pro včasnou detekci a včasnou korekci sideropenických stavů..
Literatura
- Anémie u dětí / ed. V.I. Kalinicheva. L.: Medicine, 1983, 360 s.
- Anémie u dětí: diagnostika a léčba / ed. A. G. Rumyantseva, Yu N. N. Tokareva. M., 2000,128 s.
- Arkadieva G.V. Diagnostika a léčba anémií z nedostatku železa. M., 1999,59 s.
- Beloshevsky V.A. Nedostatek železa u dospělých, dětí a těhotných žen. Voroněž, 2000,121 s.
- Borisova I. P., Skobin V. B., Pavlov A. D. Včasné jmenování rekombinantního erytropoetinu u předčasně narozených dětí / 7. národní kongres „Člověk a medicína“. M., 2000.S. 125.
- Vakhrameeva S.N., Denisova S.N.Latentní forma anémie z nedostatku železa u těhotných žen a zdravotní stav jejich dětí // Ruský bulletin perinatologie a pediatrie. 1996. No. 3. P. 26–29.
- Dvoretsky L.I., Vorobiev P.A. Diferenciální diagnostika a léčba anemického syndromu. M.: Nyudiamed, 1994,24 s.
- Dvoretsky L.I. Anémie z nedostatku železa // Ruský lékařský deník. 1997. Č. 19. P. 1234–1242.
- Idelson L.I. Hypochromická anémie. M.: Medicine, 1981.190 s.
- Kazakova L. M., Makrushin I. M. Imunita při nedostatku železa // Pediatrie. 1992. Č. 10-12. S. 54-59.
- Kazyukova T.V., Samsygina G.A., Levina A.A. Nedostatek železa u dětí: problémy a řešení // Consilium medicum. 2002.S. 17-19.
- Malakhovsky Yu. E., Manerov FK, Sarycheva EG Mírná forma anémie z nedostatku železa a latentního nedostatku železa - hraniční stavy u dětí prvních dvou let života // Pediatrie. 1988. No. 3. P. 27–34.
- Papayan A. V., Zhukova L. Yu. Anémie u dětí: průvodce pro lékaře. SPb.: Peter, 2001,382 s..
- Prigogina T.A. Účinnost rekombinantního erytropoetinu při komplexní prevenci a léčbě časné anémie u předčasně narozených dětí: autor. dis.... Cand. Miláček. vědy. M., 2001,19 s.
- Rumyantsev A.G., Morshchakova E.F. Pavlov A.D. Erythropoietin. Biologické vlastnosti. Věková regulace erytropoézy. Klinická aplikace. M., 2002. S. 137-144; 266-270.
- Rumyantsev A.G., Morshchakova E.F., Pavlov A.D. Erytropoetin v diagnostice, prevenci a léčbě anémie. M., 2003,568 s.
- Sergeeva A. I., Sultanova K. F., Levina A. A. a kol. Indikátory metabolismu železa u těhotných žen a malých dětí // Hematologie a transfuziologie. 1993. Č. 9-10. 30–33.
- Tetyukhina LN, Kazakova LM Prevence nedostatku železa jako opatření ke snížení výskytu dětí // Pediatrie. 1987. Č. 4. P. 72–73.
- Dallman P. R., Looker A. C., Johnson C. L. a kol. Výživa železa ve zdraví a nemoci. Eds. Hallberg L., Asp N. G. Libbey; Londýn. 1996; 65-74.
- Messer Y., Escande B. Erytropoietin a železo při anémii předčasných dětí. TATM 1999; 15-17.
- Ohls R. K. Použití erytropoetinu u novorozenců // Clin Perinatol. 2000; 20 (3): 681–696.
- Ulman J. Úloha erytropoetinu v regulaci erytropoézy u plodů a novorozenců // Ginekol. Pol. 1996; 67: 205–209.
L. A. Anastasevich, kandidát lékařských věd
A.V. Malkoch, kandidát lékařských věd
Ruská státní lékařská univerzita v Moskvě
Anémie z nedostatku železa u dětí
RCHD (Republikánské středisko pro rozvoj zdraví Ministerstva zdravotnictví Kazašské republiky)
Verze: Klinické protokoly MH RK - 2013
obecná informace
Stručný popis
Schváleno v zápisu ze schůze
Odborná komise pro rozvoj zdravotnictví Ministerstva zdravotnictví Kazašské republiky
Č. 23 ze dne 12/12/2013
Název protokolu - Anémie z nedostatku železa u dětí
Kód protokolu:
Kódy ICD-10
D50 Anémie z nedostatku železa
D50.0 Chronická posthemoragická anémie
Zkratky použité v protokolu:
Anémie ACB u chronických onemocnění
Světová zdravotnická organizace WHO
HPA hydroside-polymaltózový komplex
Anémie z nedostatku IDA železa
Gastrointestinální trakt gastrointestinálního traktu
LDJ latentní nedostatek železa
MCHS průměrná koncentrace hemoglobinu v erytrocytech
Saturační koeficient transferinu železa NTZH
TIBC celková vazebná kapacita železa
SJ sérové železo
SF sérový feritin
Index barev CPU
Obsah hemoglobinu MCH v erytrocytech
Střední objem erytrocytů MCV
RDW stupeň anizocytózy erytrocytů
Datum vytvoření protokolu: 2013
Kategorie pacienta: děti, adolescenti s diagnózou „anémie z nedostatku železa“
- Profesionální lékařské příručky. Standardy léčby
- Komunikace s pacienty: otázky, zpětná vazba, schůzka
Stáhněte si aplikaci pro ANDROID / pro iOS
- Profesionální zdravotní průvodci
- Komunikace s pacienty: otázky, zpětná vazba, schůzka
Stáhněte si aplikaci pro ANDROID / pro iOS
Klasifikace
Diagnostika
Předpokládá se, že přítomnost 4 nebo více výše uvedených příznaků je patogenní pro latentní nedostatek železa (LAD) a IDA.
Pro anemický syndrom jsou charakteristické následující příznaky:
- snížená chuť k jídlu;
- hluk v uších;
- blikající mouchy před očima;
- špatná tolerance k cvičení;
- slabost, letargie, závratě, podrážděnost;
- mdloby;
- dušnost;
- snížený výkon;
- snížená kognitivní funkce;
- snížená kvalita života;
- zbarvení kůže a viditelných sliznic;
- změny svalového tonusu ve formě tendence k hypotenzi, hypotenze svalů močového měchýře s rozvojem močové inkontinence;
- rozšíření hranic srdce;
- tlumené tóny srdce;
- tachykardie;
cimbální šelest na vrcholu srdce.
Kritéria pro laboratorní diagnostiku choroby
Pro laboratorní diagnostiku IDA existují 3 možnosti:
- KLA prováděná „manuální“ metodou - pokles koncentrace Hb (méně než 110 g / l), mírný pokles počtu erytrocytů (méně než 3,8 x 1012 / l), pokles CP (méně než 0,85), zvýšení ESR (více než 10–12) mm / h), normální počet retikulocytů (10-20 ‰). Laboratorní asistent dále popisuje anisocytózu a poikilocytózu erytrocytů. IDA je mikrocytická, hypochromní, normoregenerativní anémie.
- UAC prováděný na automatickém analyzátoru krevních buněk - průměrný objem erytrocytů klesá - MCV (méně než 80 fl), průměrný obsah Hb v erytrocytech - MCH (méně než 26 pg), průměrná koncentrace Hb v erytrocytech - MCHS (méně než 320 g / l), zvyšuje se stupeň anisocytózy erytrocytů - RDW (více než 14%).
- Biochemický krevní test - pokles koncentrace železa v séru (méně než 12,5 μmol / l), zvýšení celkové kapacity séra v séru (více než 69 μmol / l), snížení saturačního koeficientu transferinu železem (méně než 17%), snížení sérového ferritinu (méně než 30 ng / ml). V posledních letech bylo možné stanovit rozpustné transferinové receptory (rTGF), jejichž počet se zvyšuje za podmínek nedostatku železa (více než 2,9 μg / ml)..
Léčba
Cíle léčby:
- normalizace krevního obrazu;
- reliéf anemických, sideropenických syndromů
Léčebná taktika
Léčba bez drog
- Eliminace etiologických faktorů;
- Racionální terapeutická výživa (pro novorozence - kojení a při absenci mléka od matky - upravené mléčné receptury obohacené železem. Včasné zavedení doplňkových potravin, masa, vedlejších produktů, pohanky a ovesné vločky, ovocných a zeleninových pyré, tvrdého sýra; snížení příjmu fosfátů, tanin, vápník, které zhoršují absorpci železa).
Léčba drogy
V současné době se v naší zemi používá terapeutický plán pro léčbu IDA perorálními železnými přípravky, jejichž denní dávky jsou uvedeny v tabulce..
Věkově specifické terapeutické dávky perorálních přípravků železa pro léčbu IDA u dětí (WHO, 1989)
| Věk dítěte | Denní dávka elementárního železa |
| Přípravky ze železné soli | |
| Děti do 3 let | 3 mg / kg |
| Děti od 3 let | 45-60 mg |
| Teenageři | až do 120 mg |
| Železné přípravky na bázi KVET železitého železa | |
| Jakýkoli věk | 5 mg / kg |
Principy racionální terapie IDA u dětí
- Léčba přípravky železa se doporučuje pod lékařským dohledem. U dětí se po konzultaci s pediatrem doporučují doplňky železa..
- Doplňky železa byste neměli předepisovat dětem na pozadí zánětlivých procesů (ARVI, angíny, pneumonie atd.), Protože v tomto případě se železo hromadí v ohnisku infekce a nepoužívá se k zamýšlenému účelu.
- Léčte anémii z nedostatku železa především léky pro vnitřní použití.
- Železo musí být bivalentní, protože je absorbováno bivalentním železem.
- Použití přípravků železa by mělo být spojeno s optimalizací stravy, s povinným uvedením masových jídel do menu.
- Pro maximální absorpci železa by mělo být léčivo užíváno 0,5 až 1 hodinu před jídlem s vodou. Pokud se objeví nežádoucí účinky, může být tento lék užíván s jídlem. Železo je nejhorší vstřebává, pokud je droga přijata po jídle.
- Orální doplňky železa by měly být užívány s odstupem nejméně 4 hodin.
- Nežvýkejte tablety a pilulky obsahující železo!
- Zahrnutí kyseliny askorbové do komplexních přípravků železa zlepšuje vstřebávání železa (jako antioxidant, kyselina askorbová zabraňuje přeměně iontů Fe-II na Fe-III, které se neabsorbují v gastrointestinálním traktu) a umožňuje snížit předepsanou dávku. Absorpce železa je také zvýšena v přítomnosti fruktózy, kyseliny jantarové
- Je nemožné kombinovat příjem přípravku železa s látkami, které inhibují jeho vstřebávání: mléko (vápenaté soli), čaj (tanin), bylinné produkty (fytáty a cheláty), řada léků (tetracyklin, antacida, blokátory, H2 receptory, inhibitory protonové pumpy).
- Užívání kombinovaných léčiv, které spolu s železem obsahují měď, kobalt, kyselinu listovou, vitamín B12 nebo extrakt z jater, znesnadňuje kontrolu účinnosti terapie železem (v důsledku hematopoetické aktivity těchto látek)..
- Průměrná doba léčby IDA je od 4 do 8 týdnů. Léčba doplňkem železa by měla pokračovat i po zastavení IDA, aby se obnovila tkáň a uložené železo. Trvání udržovacího kurzu je určeno stupněm a trváním nedostatku železa (ID), úrovní SF.
- Při léčbě IDA by se neměl používat vitamin B12, kyselina listová, vitamin B6, patogeneticky nesouvisející s nedostatkem železa..
- Neúčinnost léčby IDA perorálními železnými přípravky vyžaduje přehodnocení diagnózy (často je diagnóza IDA stanovena u pacienta s anémií chronického onemocnění, u kterého je léčba přípravky železa neúčinná), ověření souladu pacienta s lékařskými předpisy v dávkování a načasování léčby. Malabsorpce železa je velmi vzácná.
- Parenterální podávání přípravků železa je indikováno pouze: u syndromu snížené absorpce střeva a stavů po rozsáhlé resekci tenkého střeva, ulcerativní kolitida, těžká chronická enterokolitida a dysbióza, netolerance perorálních přípravků železa. Omezení parenterálního podání je spojeno s vysokým rizikem vzniku lokálních a systémových nežádoucích účinků. Kromě toho je parenterální použití přípravků železa podstatně dražší než orální terapie vzhledem k mzdovým nákladům zdravotnického personálu a vyšším nákladům na lékovou formu. Parenterální podávání přípravků železa by mělo být prováděno pouze v nemocnici!
- Současné podávání přípravků železa orálně a parenterálně (intramuskulárně a / nebo intravenózně) by mělo být zcela vyloučeno.!
- Při léčbě IDA by se neměly používat transfuze erytrocytů. Železo dárce není tělem příjemce opětovně využito a zůstává v hemosiderinu makrofágů. Je možný přenos nebezpečných infekcí prostřednictvím darované krve. Výjimky, které umožňují transfuzi dárcovských erytrocytů, jsou: 1) závažné hemodynamické poruchy; 2) nadcházející další ztráta krve (porod, chirurgický zákrok) s těžkou anémií (hemoglobin méně než 70 g / l); 3) přípravky železa, které splňují moderní požadavky, by měly být dostupné a levné.
Přípravky obsahující železité železo Fe (III)
Železné železo se v gastrointestinálním traktu prakticky neabsorbuje. Složité organické sloučeniny Fe (III) s řadou aminokyselin, maltóza, jsou však významně méně toxické než Fe (II), ale neméně účinné. Imobilizace Fe (III) na aminokyseliny zajišťuje jeho odolnost vůči hydrolýze v gastrointestinálním traktu a vysokou biologickou dostupnost díky pomalému uvolňování léčiva a jeho úplnější absorpci a také absenci dyspeptických jevů..
Komplikace léčby
Použití solných přípravků železa může být doprovázeno komplikacemi ve formě toxicity pro gastrointestinální trakt s vývojem příznaků, jako je bolest v epigastrické oblasti, zácpa, průjem, nevolnost a zvracení. To vede k nízké shodě léčby IDA s přípravky obsahujícími železo - 30-35% pacientů, kteří zahájili léčbu, odmítá pokračovat v léčbě. Předávkování a dokonce otrava přípravky železné soli jsou možné díky pasivní nekontrolované absorpci.
Další ošetření - ne
Chirurgická intervence - ne
Prevence
Primární prevencí nedostatku železa je správná výživa..
Sekundární prevence nedostatku železa je aktivní detekce LAD a LAD v procesu lékařského vyšetření, lékařských vyšetření, při návštěvě lékaře.
Další management: prognóza onemocnění je příznivá, léčba by měla nastat ve 100% případů.
Takzvané „relapsy“ nemoci jsou možné, pokud:
- použití nízkých dávek doplňků železa;
- neúčinnost orálních železných přípravků, která je vzácná;
- zkrácení doby léčby pacientů;
- léčba pacientů s chronickou posthemoragickou anémií s nezjištěným a neopraveným zdrojem ztráty krve.
Informace
Zdroje a literatura
- Zápis ze zasedání odborné komise pro rozvoj zdravotnictví Ministerstva zdravotnictví Kazašské republiky, 2013
- Seznam použité literatury: 1. Mezinárodní statistická klasifikace nemocí a souvisejících zdravotních problémů. Desátá revize (ICD-10). Ženeva: WHO; 1995. svazek 1-2 2. WHO, UNICEF, UNU.IDA: prevence, hodnocení a kontrola: zpráva o společné konzultaci WHO / UNICEF / UNU. Ženeva: WHO, 1998. 3. Světová zdravotnická organizace. Anémie z nedostatku železa: hodnocení, prevence a kontrola. Průvodce pro programové manažery. Ženeva; 2001; (WHO / NHD / 01.3). 4. Hertle M. Diferenciální diagnostika v pediatrii. M.: Medicína; 1990.v.2. 510 s. 5. Kůň I.Ya, Kurkova V.I. Úloha nutričního faktoru ve vývoji anémie z nedostatku železa u malých dětí. V knize: Kislyak N.S. et al. (ed.) Nedostatek železa a chudokrevnost nedostatku železa. M.: slovanský dialog; 2001. 87-98. 6. Rumyantsev A.G., Korovina N.A., Černov V.M. a další Diagnostika a léčba anémie z nedostatku železa u dětí. Metodická příručka pro lékaře. M.; 2004,45 s. 7. Zpráva o zdravotním stavu dětí v Ruské federaci. M.; 2003,96 s. 8. Ozhegov E.A. Optimalizace léčby anémie z nedostatku železa u dětí a dospívajících. Abstrakt práce... Kandidát na lékařské vědy. M.; 2005. 9. Krasilnikova M.V. Stavy nedostatku železa u dospívajících: frekvence, struktura a sekundární prevence. Abstrakt práce. Kandidát na lékařské vědy M.; 2006. 10. Anémie je skrytá epidemie. Za. z angličtiny. M.: Mega Pro; 2004. 11. Doporučení k prevenci a kontrole nedostatku železa ve Spojených státech. Centra pro kontrolu a prevenci nemocí. MMWR doporučuje Rep 1998; 47 (RR-3): 1-29. 12. Omarova K.O., Bazarbaeva A.A., Kurmanbekova S.K. Anémie z nedostatku železa u dětí. Pokyny. Almaty. 2009. 13. Standardy pro poskytování specializované péče o děti a dospívající s hematologickými a onkologickými chorobami. Moskva. 2009. 14. Krivenok V. Nezbytná léčba anémie z nedostatku železa // Lékárník. - 2002. - Ne. 18. - P.44. 15. Korovina N.A., Zaplatnikov A.L., Zakharova I.N. Anémie z nedostatku železa u dětí. Moskva, 1999, s. 25-27. 16. Adresář Vidal. Léky v Kazachstánu: Adresář M.: Astra Pharm Service, 2008.-- 944 s. 17. Uzhegova E.B. Anémie s nedostatkem železa. Studijní průvodce. - Almaty. 2008. - str. 22-24. 18. Fairbanks V.F., Beutler E.: Nedostatek železa // V Williams Hematology, pátý editor, New York, McGraw-Hill; 1999, str. 490-510.
Informace
Seznam vývojářů protokolů
Omarova K.O. - doktor lékařských věd, profesor, Vědecké centrum pediatrie a dětské chirurgie, Ministerstvo zdravotnictví Kazašské republiky.
Konflikt zájmů
Vývojář protokolu nemá žádný finanční ani jiný zájem, který by mohl ovlivnit závěr, a nevztahuje se ani na prodej, výrobu nebo distribuci drog, zařízení atd. Uvedených v protokolu..
Recenzenti
Kurmanbekova S.K. - profesor Katedry stáže a pobytu v pediatrii, Kazakh National Medical University pojmenovaný po S.D. Asfendiyarov
Podmínky revize protokolu: po 3 letech od data zveřejnění
Anémie u dětí. Příčiny, příznaky, diagnostika a léčba patologie
Stránka poskytuje základní informace pouze pro informační účely. Diagnóza a léčba nemocí musí být prováděna pod dohledem odborníka. Všechny léky mají kontraindikace. Je nutná odborná konzultace!
Co je anémie u dětí?
Anémie (anémie) je patologický stav charakterizovaný snížením obsahu hemoglobinu na jednotku objemu krve, obvykle se současným snížením počtu červených krvinek ve vztahu k fyziologické hladině nezbytné pro splnění požadavků na tkáňový kyslík. Podmínka jako anémie se dekóduje sama - málo krve.
Krev se zase skládá z následujících částí:
- kapalná část je plazma;
- tvarované prvky.
- voda (zabírá 80%);
- proteiny;
- tuky;
- uhlohydráty;
- enzymy a hormony;
- biologicky aktivní látky.
- erytrocyty;
- leukocyty;
- destičky.
V krvi je méně leukocytů, mají jádro a nemají konstantní tvar. Destičky jsou prezentovány ve formě tenkých destiček. Jsou zodpovědné za srážení krve a zastavení krvácení.
Nejvíce ze všech erytrocytů v krvi. Jsou to bikonvexní červené krvinky postrádající jádro. Dutina erytrocytů je plná hemoglobinu - speciálního proteinu, který obsahuje železo. V důsledku hemoglobinu transportují erytrocyty různé plyny, zejména dodávají kyslík do orgánů a tkání. Kvůli nedostatku hemoglobinu v krvi se vyvíjí anémie a tělo zažívá hladovění kyslíkem.
Krevní buňky se tvoří v červené kostní dřeni.
Hematopoetický systém
Hematopoetický systém se skládá ze skupiny centrálních a periferních orgánů odpovědných za stálost složení krve v lidském těle..
Hlavní složky hematopoetického systému jsou:
- červená kostní dřeň;
- slezina;
- Lymfatické uzliny.
Typ kostní dřeně sestávající z vláknité a hematopoetické tkáně. Ve větší míře je červená kostní dřeň umístěna uvnitř kostí pánve, hrudní kosti a žeber. Právě v těchto místech dochází k tvorbě krevních tělísek, jako jsou erytrocyty, krevní destičky a také leukocyty..
Slezina
Parenchymální orgán umístěný v břišní dutině. Vnitřní obsah sleziny je rozdělen do dvou zón - červené buničiny a bílé buničiny. V červené buničině se hromadí zralé krvinky, z nichž většinu tvoří erytrocyty. Bílá dřeň se skládá z lymfoidní tkáně, která produkuje lymfocyty - hlavní buňky lidského imunitního systému.
Lymfatické uzliny
Jsou to periferní orgány lymfatického systému. V lymfatických uzlinách jsou produkovány lymfocyty i plazmatické buňky. Posledně jmenované jsou hlavní buňky, které produkují protilátky v lidském těle. Protilátky jsou zase potřebné pro identifikaci a neutralizaci různých cizích objektů (např. Virů, bakterií).
Existují následující typy anémií:
- posthemoragická anémie;
- Anémie s nedostatkem železa;
- anémie z nedostatku folátu;
- Anémie s deficitem B12;
- dyserythropoietická anémie;
- hypoplastická (aplastická) anémie;
- hemolytické anémie.
Závažnost anémie u dětí
Závažnost anémie závisí na závažnosti snížení hladin hemoglobinu. Hladina hemoglobinu je s mírnou závažností vyšší než 90 g / l. Při mírné závažnosti je hladina hemoglobinu v rozmezí 90 - 70 g / l. Při těžké anémii je hladina hemoglobinu nižší než 70 g / l.
Příčiny anémie u dětí
Existují různé typy anémií, které zase mají tři hlavní mechanismy vývoje:
- akutní nebo chronická ztráta krve;
- porušení hematopoézy (tvorba krve);
- hemolýza (zvýšené odbourávání červených krvinek).
| Anemie spojené se ztrátou krve | ||
| Druhy anémie | Popis | Nejčastější příčiny |
| Posthemoragická anémie | Snížený objem krve v důsledku akutní nebo chronické ztráty krve. |
|
| Anemie spojené se zhoršenou tvorbou krve | ||
| Anémie s nedostatkem železa | Zhoršená tvorba hemoglobinu v důsledku nedostatku železa v séru. |
|
| Anémie nasycená železem | Nedostatečný obsah železa v erytrocytech kvůli narušené syntéze hemu. Heme je zase komplexní sloučenina, která tvoří molekulu hemoglobinu. |
|
| Anémie s nedostatkem kyseliny listové | Porušení hematopoézy z důvodu nedostatku kyseliny listové (vitamín B9). |
|
| Anémie nedostatku B12 | Porušení krvetvorby v důsledku nedostatku vitaminu B12 v těle. |
|
| Diserythropoietic anemia (dědičné a získané) | Porušení tvorby erytrocytů. |
|
| Hypoplastický (aplastická) anémie | Nedostatečná tvorba erytrocytů v důsledku inhibice hematopoetické funkce kostní dřeně. |
|
| Anemie spojené se zvýšenou ztrátou krve | ||
| Hemolytické anémie | Zvýšená intravaskulární nebo intracelulární destrukce červených krvinek. |
|
Faktory přispívající k rozvoji anémie u dětí lze zhruba rozdělit do tří skupin:
- Antenatal, vznikající během nitroděložního vývoje plodu.
- Intranatální, působící během života plodu, od počátku porodu až po narození dítěte.
- Postnatální pozorování v období po porodu.
Anténní faktory
Během prenatální fáze těhotná žena normálně aktivně přenáší železo na plod. To je nezbytné pro to, aby se narodené dítě dostalo této mikroelementy poprvé. Vzhledem k patologickým procesům, které se vyvíjejí u ženy během těhotenství, je proces ukládání železa v plodu přerušen. Nakonec se u takového dítěte vyvine anémie..
Mezi předporodní faktory anémie u dětí patří nejčastěji následující nemoci a patologické procesy, které se u těhotné ženy vyvíjejí:
- chronická hepatitida;
- fetoplacentální nedostatečnost;
- předčasné přerušení placenty;
- hepatóza;
- gestóza;
- krvácející;
- anémie;
- předčasný porod;
- vícenásobné těhotenství;
- těžká toxikóza.
Vše o dětské anémii nebo o tom, co je nízká hladina hemoglobinu schopna?
Někdy rodiče nevidí nic špatného se skutečností, že v dešifrování krevního testu je nízká hladina hemoglobinu. I když existuje dostatek důvodů k obavám. Pokud je dítě stále velmi malé, může chudokrevnost způsobit zpoždění ve vývoji nebo vyvolat některé nemoci..
Školáci se přestávají dobře učit a stěžují si na rychlou únavu. V tomto případě pomůže léčba anémie obnovit zdraví dítěte a zbavit ho a jeho rodičů starostí..
Definice anémie
Anémií se rozumí stav těla charakterizovaný nízkou hladinou hemoglobinu a malým počtem červených krvinek v krvi. Mezi lidmi se anémie také nazývá anémie..
Jak počet erytrocytů a hemoglobinu závisí na dětství
Dětská anémie se nejčastěji vyskytuje před dosažením věku 3 let. Důvodem je vysoká citlivost malého organismu na agresivní účinky faktorů, které vyvolávají vývoj anémie..
Jakmile se dítě narodí, tělo začne aktivně produkovat červené krvinky - erytrocyty. Jejich počet se mění s věkem, jak směrem nahoru, tak dolů..
Až do věku 6 měsíců si dítě zachovává zásoby hemoglobinu, které mu dala jeho matka v lůně. Po šesti měsících začíná aktivní produkce látky, která dodává kyslík do buněk.
Další zlom nastává během puberty. Tělo dvanáctiletého teenagera začíná produkovat více červených krvinek a tím vyvolává zvýšení hemoglobinu. Závislost počtu červených krvinek a hemoglobinu na dětství je uvedena v tabulkách 1 a 2. Po vyhodnocení údajů můžete vidět popsaná kritická období.
Tabulka 1 - Změna počtu erytrocytů
| Věk dítěte | Počet erytrocytů (x10 12 / l) |
| 0 - 1 týden | 4 - 6,6 |
| 2 týdny | 3.6 - 6.2 |
| 2 - 6 měsíců | 2,7 - 4,9 |
| 12 měsíců | 3,6 - 4,9 |
| 3 - 12 let | 3,6 - 4,7 |
| nad 13 let | 3,6 - 5,6 |
Tabulka 2 - Změna hladiny hemoglobinu
| Věk dítěte | Hemoglobin hladina, g / l |
| 2 týdny | 134 - 198 |
| 1 měsíc | 107 - 171 |
| 6 měsíců | 110 - 141 |
| 12 měsíců | 113 - 141 |
| 2-5 let | 110 - 140 |
| Do 12 let | 120 - 150 |
| Více než 12 let | 120 - 166 (chlapci), 115-153 (dívky) |
Prezentované údaje jsou navíc ovlivněny minulými nemocemi v dětství, podvýživě nebo nesprávným umělým krmením..
Příčiny nástupu nemoci u kojenců
Existuje mnoho důvodů pro rozvoj anémie. Jejich vzhled závisí na typu diagnostikované anémie. Anémie se může vyvinout v důsledku menších faktorů a může mluvit o přítomnosti závažných patologických procesů v těle.
Důvody vedoucí ke snížení hladiny hemoglobinu v krvi jsou podmíněně rozděleny do tří skupin:
- prenatální;
- intranatální;
- postnatální.
Faktory vyvíjející se během těhotenství ženy
Tělo ženy nesoucí plod aktivně transportuje železo do lůna během celého těhotenství. Takto se pro novorozence vytváří určitý druh dodávky látky..
Pokud má těhotná žena nějaké patologie, je docela možné, že při narušení transportního systému železa se u dítěte vyvine anémie. Mezi tyto nemoci patří:
- gestóza;
- oddělení placenty předem;
- předčasný porod;
- anémie;
- těhotenství s dvojčaty nebo trojčaty;
- vývoj krvácení;
- chronická hepatitida.
Faktory vznikající při porodu
Vývoj anémie u novorozence je obvykle vyvolán velkou ztrátou krve ženy při porodu. Krvácení při porodu může být způsobeno:
- oddělení placenty před termínem;
- nedostatečné zpracování pupeční šňůry;
- bandážování pupeční šňůry příliš dříve nebo později;
- poškození porodními nástroji.
Další faktory, které se projevují během vývoje novorozence
Existuje mnoho typů postnatálních faktorů. Příčiny dětské anémie se mohou lišit. Mezi hlavní patří:
- patologie krvetvorby;
- významná nebo častá ztráta krve (krvácení z nosu, chirurgický zákrok);
- porušení procesů absorpce železa (křivice, cystická fibróza, nedostatek laktázy);
- vývoj alergických reakcí na kůži;
- další nemoci (pyelonefritida, leukémie, tuberkulóza).
Existující typy anémie
V závislosti na tom, jaké faktory ovlivňují výskyt anémie u dítěte, se rozlišují některé typy této patologie. Na základě toho je předepsáno vhodné ošetření..
Anémie z nedostatku železa
Ve velké většině případů se anemie u dítěte vyvíjí přesně kvůli příjmu nedostatečného množství železa. Důvodem je neustálý vývoj dětského těla, které vyžaduje transport zvýšených částí železa do buněk. Při nedostatečné spotřebě výrobků nebo přípravků obsahujících železo dochází k nedostatku železa.
Způsobeno sníženou hladinou porfyrinů
Sideroachriální anémie může být způsobena narušením syntézy jedné ze složek hemoglobinu. Je to kvůli nedostatečnému množství protoporfyrinu..
Vývoj tohoto typu anémie je spojen s několika faktory:
Vzhledem k obtížím dědičnosti postihuje vrozená břišní anémie především mužské pohlaví.
K vývoji onemocnění dochází v důsledku otravy olovem nebo dlouhodobého užívání alkoholických výrobků nebo některých specifických drog. V důsledku přítomnosti přebytečného kovu začne hladina porfyrinu klesat. Výskyt anémie je ovlivněn faktorem, který je ve škodlivých podmínkách, mezi které patří práce s prachem nebo částicemi obsahujícími kov.
Vytvrzování zajišťuje úplné odstranění nebezpečného kovu z těla..
Nedostatek železa a vitamínů
Dimorfní anémie je vzácná. Má příznaky charakteristické pro běžnou anémii s nedostatkem železa i anémii s nedostatkem peridoxinu. Důvodem je přítomnost určitých faktorů a chorob, které vyvolávají současný vývoj nedostatku železa a nedostatku vitaminu B12..
Důsledek porušení hematopoézy
Hypoplastická nebo aplastická anémie má řadu charakteristik, které se liší od anémie s nedostatkem železa:
- proces kostní hematopoézy začíná být ostře potlačen;
- kvantitativní hladina tukové tkáně je mnohem vyšší než obsah hematopoetických buněk;
- možná přítomnost hemoragického syndromu na kůži.
Aplastická anémie obvykle vyvolává vývoj různých infekcí, které způsobují vážné komplikace průběhu onemocnění..
Anémie způsobená nedostatečným vitamínem B12
Anémie s nedostatkem pyridoxinu se objevuje v důsledku nedostatečného množství vitamínu B12 v těle dítěte. Důvodem může být patologie hematopoézního procesu. Pomocí klinické studie je v krvi pozorován nejen pokles hladiny vitamínu, ale také zvýšení bilirubinu. Za účelem včasné diagnostiky doprovodných onemocnění vnitřních orgánů je dítěti předepsáno další vyšetření.
Dědičný
Thalassemia je považována za dědičnou poruchu způsobenou abnormalitou ve struktuře nebo procesu produkce hemoglobinu. První příznaky se často objevují v raném věku. Vizuálně může být nemoc rozpoznána čtvercovou hlavou, zploštělým nosem, úzkýma očima a velkou horní čelistí.
S touto chorobou dochází k destrukci červených krvinek a v orgánech se začíná hromadit železo. Thalassemia je diagnostikována během prenatálního období. Pokud má alespoň jeden z rodičů podobné onemocnění, těhotná žena podstoupí řadu diagnostických postupů, aby zjistila dědičné onemocnění plodu..
Anémie způsobená ničením červených krvinek
Hemolytická anémie se může vyvinout v důsledku přítomnosti onemocnění u dítěte, která vyvolávají rozpad červených krvinek. Diagnostika tohoto typu anémie je mnohem obtížnější než detekce anémie s nedostatkem železa..
Toto onemocnění má specifické příznaky, díky nimž lékaři častěji detekují anémii a zachrání dítě..
Hemolytická anémie se zpravidla vyvíjí od útlého věku. Při vrozeném onemocnění dochází k poškození kostní kostry. Kůže je nažloutlá.
Fáze anémie
Projevuje se, že anémie má několik fází vývoje. Každé období má své charakteristické rysy a metody léčby.
Zásoby železa v buňkách začínají klesat, zatímco hladina hemoglobinu zůstává relativně normální. Minerály získané z potravy se již neabsorbují a neovlivňují hladinu hemoglobinu. Nedostatek železa se vyvíjí v důsledku nečinnosti střevních enzymů.
- Latentní průběh nemoci.
Jeviště se také nazývá skryté. Důvodem je snížení hladiny železa v krevním séru..
- Období výrazné aktivity anémie.
Hemoglobin začíná klesat a dosahuje kritických úrovní. Současně se snižuje produkce červených krvinek a v krvi je vidět nižší hladina červených krvinek..
Dr. Komarovsky hovoří o tom, jak se můžete dozvědět o hladině hemoglobinu, o metodách, které lze použít ke zvýšení hladiny hemoglobinu.
Příznaky a příznaky nemoci
Je docela obtížné pochopit, že u dítěte se vyvine anémie bez zvláštních laboratorních testů..
Existují však běžné příznaky, které ukazují na snížení hemoglobinu.
Spolu s tím lze pozorovat bledost sliznic. Nehty se začínají zlomit bez důvodu, zuby jsou kazeny kazem. Je možné změnit chuťové preference dítěte.
Dítě se stává snadno vzrušující, podrážděné. Je to způsobeno zvýšenou únavou těla na pozadí nedostatku železa. Rodiče si mohou všimnout, že dítě ve škole nebo tělesné činnosti zaostává.
Dítě může mít nízký krevní tlak, rychlý srdeční rytmus nebo dušnost.
- Snížená obrana těla.
Příznak se projevuje častým výskytem dítěte.
- Vnitřní orgány jako játra a slezina se zvětšují.
- Vývoj enurézy.
Projev anémie u dětí v prvním roce života
U dítěte mladšího jednoho roku se anémie může projevit v následujících případech:
- na pozadí bledé kůže je patrná suchost sliznic;
- neustálý výskyt stomatitidy nebo konjunktivitidy;
- snížená nebo chybějící chuť k jídlu;
- časté regurgitace, někdy ve velkém množství;
- neklidný spánek.
Na základě skutečnosti, že uvedené příznaky mohou mít jiná onemocnění, je diagnóza anémie u kojenců velmi obtížná. Hlavním způsobem je provést krevní test na hemoglobin.
Za vývoj anémie u dítěte mladšího jednoho roku se považuje jeho schopnost obnovit zásoby železa do šesti měsíců. Při absenci takových zdrojů začíná hemoglobin klesat. Imunitní systém se stává slabým a tělo je náchylné k infekcím. Včasná diagnóza anémie pomůže obnovit zdraví dítěte a neohrozí ho.
Anémie a předčasně narozené děti
Děti narozené předčasně mají anémii docela často. Závažnost onemocnění přímo závisí na gestačním věku dítěte. Vzhledem k určitým zvláštnostem u předčasně narozeného dítěte končí hematopoéza již narozená.
Kromě toho jsou u dětí, které se narodily předčasně, zaznamenány změny ve tvaru červených krvinek a snížení jejich průměrné délky života..
Existuje mnoho důvodů pro rozvoj anémie u předčasně narozeného dítěte. Může to být jak oslabení, tak neúplný vývoj těla a obtížný porod nebo dědičný faktor..
Anémie u předčasně narozených dětí začíná na konci prvního měsíce života. Do 4. měsíce je vrchol ve vývoji nemoci. Při včasném ošetření se dítě zotavuje o 6 až 7 měsíců.
Pokud je diagnostikována těžká anémie, může odborník doporučit krevní transfuzi. Tento postup pomůže zvýšit počet červených krvinek v krvi v minimálním časovém období..
Diagnóza anémie
Diagnostika anémie u dítěte je proces, který se skládá z několika fází. Každá z nich má své vlastní vlastnosti, ale nejdůležitější z nich je laboratorní výzkum. Kombinace výsledků testů a shromáždění anamnézy vám umožní přesně diagnostikovat dítě a předepsat odpovídající léčbu..
Počáteční průzkum
Nejdůležitější otázky týkající se lékaře při stanovení diagnózy jsou:
- jak vyvážená je výživa dítěte a jaké jídlo dostává (umělé nebo kojení);
- přítomnost případů krvácení (těžká menstruace u dívek, krvácející dásně nebo nosní krvácení);
- zda rodina měla anamnézu odstranění sleziny nebo měla nějakou specifickou nemoc.
Vyšetření pacienta
Lékař zkoumá především kůži dítěte a sliznice. Dále je břicho palpováno, aby se odhalilo patologické zvětšení velikosti vnitřních orgánů. Měření krevního tlaku, srdeční frekvence a pociťování lymfatických uzlin.
Klinické výzkumy
Pomocí obecného krevního testu můžete identifikovat vyvíjející se anémii. Před dosažením věku jednoho roku se tato studie provádí několikrát, aby se zabránilo rozvoji anémie nebo aby byla přijata vhodná opatření..
V dekódování můžete vidět některé důležité ukazatele a jejich význam:
- počet červených krvinek;
- hladina hemoglobinu a jeho množství v červených krvinkách;
- retikulocyty;
- kvantitativní obsah dalších prvků krve.
Normy množství hemoglobinu u dětí na základě výsledků krevního testu a kritických hodnot jsou uvedeny v tabulce 3.
Tabulka 3 - Normy indexů hemoglobinu v závislosti na věku dítěte
| Věk dítěte | Obsah hemoglobinu, g / l | Kritická hladina hemoglobinu, umožňující diagnostikovat anémii, g / l |
| 1 měsíc | 115 - 175 | Méně než 100 |
| 6 měsíců - 6 let | 105 - 140 | Méně než 100 |
| 7 - 12 let | 110 - 160 | Méně než 115 |
Další vyšetření
Následné vyšetření dítěte je spojeno s identifikací jakýchkoli zdravotních odchylek. Stupeň zvětšení vnitřních orgánů je určen ultrazvukem. Endoskopie může potvrdit gastrointestinální krvácení nebo patologické stavy. EKG dá představu o práci srdce. Kromě toho může lékař předepsat rentgen plic nebo CT.
Léčba léky
Pro léčbu anémie u dítěte pediatr předepisuje příjem přípravků obsahujících železo. Léčba je dlouhodobá, v některých případech dosahuje 3 měsíce. Léky mají různé formy uvolňování pro děti různého věku.
Používají se hlavně pro malé děti od okamžiku jejich narození. Výhodou těchto doplňků železa je možnost přidávat do láhve šťávu kapky. Kapalné léky jsou vhodné pro podávání dítěti, které ještě nemůže polykat pilulku. Pediatričtí lékaři obvykle předepisují „Maltofer“ nebo „Hemofer“.
Od 2 let může být dítě léčeno železným sirupem. Přesné dávkování léku pomocí odměrky umožňuje dětem dostat i ty nejmenší dávky. Z příprav na trhu ve formě sirupu jsou nejoblíbenější FerrumLek, Ferronal.
Každá kapsle přípravku obsahujícího železo je pokryta ochranným obalem. Takové léky eliminují barvení zubní skloviny nažloutlým nádechem. Tablety jsou předepsány pro starší děti: „FerrumLek“, „Aktiferrin“, „Hemofer“.
Spolu s léky obsahujícími železo může být pro dítě doporučeno bylinné léčivo. Je to především kvůli možnému narušení trávicího systému..
Dietní dieta
Kromě užívání doplňků železa se doporučuje zvláštní výživa. Pokud dítě ještě není staré, je třeba do jeho stravy zařadit strouhanou zeleninu, ovoce, džusy a masové pyré. Umělci potřebují přejít z běžného mléka na mléko obohacené.
Starší děti dostávají dietu, dostávají filety z mořských ryb, jater, červeného nízkotučného masa, fazolí. Je zdravější jíst zeleninu a ovoce čerstvé: saláty, džusy a koktejly.
Šťáva z granátového jablka je bohatá na obsah železa. Vitamin C pomáhá vstřebávat žlázu, proto je vhodné do stravy zahrnout i šípkový vývar.
Prevence
Chcete-li zabránit včasnému rozvoji anémie, měli byste pravidelně navštívit pediatra a provádět potřebné testy. Děti narozené předčasně nebo s nízkou hmotností podléhají zvláštní kontrole.
Prevence začíná především řádně organizovanou stravou. Jídlo by mělo obsahovat živiny a minerály, které přispívají k normálnímu fungování krvetvorby.
Anémie u dítěte se nepovažuje za tak vzácný výskyt. Nedostatek příznivé environmentální situace, nepředvídatelné komplikace při porodu nebo projev nemoci nepříznivě ovlivňují zdraví dětí. Snížení hladiny hemoglobinu ovlivňuje kvalitu života: dítě se stává úzkostným, přestane se dobře ve škole, necítí se dobře.
Pouze kvalifikovaná pomoc zmírní anémii a zachrání tělo dítěte před útoky různých chorob, které způsobují nedostatek železa..
Hlavní věc, kterou si pamatujte, je, že samotný hemoglobin nelze zvýšit. Pouze systémové ošetření a prevence poskytne vynikající výsledek.