K hromadění tekutin může dojít při jakémkoli onemocnění nebo stavu, který mění tělesné proteiny, narušuje rovnováhu tekutin nebo vytváří abnormality v krevních cévách nebo lymfatickém systému.
Pokud je přítomna anasarca, je to často známka vážného poškození orgánů nebo nemoci.
Definice anasarky
Je užitečné pochopit, že anasarka není sama o sobě nemoc. Místo toho je to příznak nebo výsledek nemoci..
Anasarca se liší od typického edému. Téměř každý zažívá otok v určitém čase, což může být způsobeno různými důvody, jako je trauma, dehydratace nebo menší vedlejší účinky léků..
V mnoha případech může otok nebo otok ovlivnit pouze určitou část těla, jako jsou nohy, ruce nebo nohy.
Ale s anasarkou ovlivňuje nádor celé tělo a je považován za závažný. Například otok je často tak závažný, že ztěžuje pohyb..
Léčba Anasarkou
Je důležité zjistit, jaký je důvod, proč to anasarka přesně uzdravuje. Například, pokud onemocnění ledvin způsobuje anasarku, je zapotřebí léčba pro zlepšení funkce ledvin..
Kromě toho lékaři často předepisují léky k léčbě těžkého otoku..
Diuretika
Lékaři často předepisují tzv. Diuretika. Diuretika pomáhají ledvinám vylučovat více soli v moči, což vede k větší tekutosti při močení.
Dva hlavní typy diuretik předepsané pro Anasarca zahrnují draslík šetřící a smyčková diuretika. Diuretika se užívají ústy nebo intravenózně (IV). Volba diuretika, dávky a způsobu podání závisí na závažnosti nádoru a základním stavu způsobujícím anazarku.
bílek
Albumin je protein produkovaný tělem, který je nezbytný pro řadu důležitých funkcí, včetně vyrovnávací tekutiny. Při špatné výživě a některých závažných onemocněních může být úroveň albuminu příliš nízká. V tomto případě je tekutina z krevního řečiště vytlačena do tkáně a způsobuje otok. V některých případech může tento problém vyřešit nahrazení albuminu..
Zotavení
Váš lékař může doporučit další domácí ošetření, aby se vaše zotavení urychlilo. Pro zabránění zhoršení otoku je důležité regulovat příjem tekutin a solí. Sůl může podporovat zadržování tekutin, takže lidé s těžkým otokem by měli snížit příjem soli..
Jaké jsou důvody??
Anasarka se může rozvíjet z různých důvodů. Některé podmínky, které mohou vést k anasarce, jsou rozšířené, zatímco jiné jsou považovány za vzácné.
Nejčastější příčiny anasarky jsou následující:
- Nadužívání intravenózních tekutin: Intravenózní tekutiny se v nemocnici často podávají k léčbě několika stavů, jako je šok, dehydratace a infekce. Pokud se však tělo nemůže přizpůsobit daným tekutinám, může to vést k závažnému otoku..
- Onemocnění ledvin: Při zhoršené funkci ledvin není tekutina z těla dostatečně odstraněna, což může způsobit anasarku.
- Cirhóza: Cirhóza může nastat v důsledku selhání jater. Onemocnění jater může způsobit změny hormonů, které ovlivňují regulaci tekutin v těle. Pokud játra nefungují tak efektivně, jak by měla, může to vést ke vstupu tekutiny do tkání..
- Podvýživa: Podvýživa, zejména nedostatek bílkovin ve stravě, může vést k hromadění tekutin v tkáních. V extrémních případech to může vést k anasarce..
- Špatná funkce srdce: Když srdeční sval nefunguje správně, ovlivňuje to, jak dobře srdce pumpuje krev do těla. Pokud srdce nefunguje efektivně, může to vést k hromadění tekutin v tkáních..
- Alergická reakce: Otok těla může být způsoben alergickou reakcí. Anasarca se může rozvinout při těžkých reakcích..
Mezi méně běžné příčiny patří:
kapilární únikový syndrom
Kapilární únikový syndrom nastává, když protein a tekutina unikají z krevních cév do tělesných tkání. Důvod je nejasný, ale má se za to, že souvisí se zánětem a poškozením krevních cév. Ukázalo se, že k tomu dochází u některých léků a toxinů..
V jednom příkladu se syndrom kapilárního úniku může vyvinout v důsledku užívání určitých léků proti rakovině, jako je gemcitabin. Další případ hlášený poté, co byl kousnut hadem.
Vedlejší účinek léčby drogami
Různé léky mohou vést k anasarce. Nejběžnějšími typy léků, které mohou způsobit otoky, jsou steroidy a léky na tlak, jako je amlodipin. Ukončení léčby často zmírňuje příznaky anazarky, jak je uvedeno v této zprávě.
Příznaky Anasarka
Hlavním příznakem anasarky je otok těla. Otok je zřejmý a kůže může vypadat lesklá a napnutá. Někdy je otok tak závažný, že je pro člověka obtížné se pohybovat..
Otok se může stát tak závažným, že tekutina bude vytékat přímo z kůže. Toto se nazývá plačící edém..
Může se také objevit otok jám. K otokům jámy dochází, když je na oteklou pokožku aplikován tlak a po uvolnění tlaku zůstává jamka nebo důlek.
Otok často způsobuje další příznaky, včetně:
- potíže s chůzí, pokud jsou vaše nohy oteklé.
- zvedání paží
- zvýšená srdeční frekvence
- bolavé klouby
- namáhavé dýchání
Život ohrožující komplikace anasarky se mohou vyvinout, pokud se v plicích hromadí tekutina. Tekutina v plicích se nazývá plicní edém a může se rychle stát nouzovou situací. Příznaky plicního edému jsou bolest na hrudi, dušnost, dušnost a kašel.
Jak je diagnostikována anasarka?
Lékař obvykle dokáže diagnostikovat anasarku po fyzickém vyšetření, a pokud je otok těžký, může jej lékař okamžitě rozpoznat. Určení základní příčiny anasarky však vyžaduje další testování..
Krevní test je často prvním krokem při stanovení diagnózy anasarky. Krev je testována pro kontrolu fungování orgánů, včetně srdce, plic, jater a ledvin.
Lékař také provede lékařský záznam, aby určil, zda základní zdravotní stavy způsobují zadržování tekutin. Lékař může také doporučit další diagnostické testy, jako je echokardiogram, rentgen hrudníku a zátěžový test k posouzení funkce srdce a plic.
Pití čaje
Anasarca je často důsledkem vážného poškození orgánů nebo nemoci. To může ovlivnit schopnost člověka provádět každodenní činnosti a výrazně snižovat jeho kvalitu života. Ale při správném zacházení může být otok často snížen. Ačkoli léky mohou pomoci léčit nemoc, anasarca se může vrátit, pokud nelze vyřešit příčinu.
Výhled pro lidi s anasarkou často závisí na definici příčiny. V době, kdy se anasarca vyvinul, se v mnoha případech základní stav stal kritickým..
Léčba problémů se srdcem, plicemi, ledvinami a játry v raných stádiích je v mnoha případech nejlepší šancí na prevenci a kontrolu anazarky..
Anasarka: typy, příčiny, příznaky, léčba a prognóza
Při léčbě chronického srdečního selhání je nutné nejprve posoudit možnost ovlivnění jeho příčiny. V některých případech může účinný etiologický účinek (například chirurgická korekce srdečních chorob, revaskularizace myokardu u IHD) významně snížit závažnost projevů chronického srdečního selhání. Při léčbě chronického srdečního selhání se rozlišují nelékové a lékové způsoby léčení chronického srdečního selhání. Je třeba poznamenat, že obě léčby se musí navzájem doplňovat..
Alternativní léky pro chronické srdeční selhání
/ 3-Adrenomimetika (dobutaminové léčivo), inhibitory fosfodiesterázy (amrinonové léčivo) se obvykle předepisují na 1–2 týdny v konečném stádiu srdečního selhání nebo s prudkým zhoršením stavu pacientů s chronickým srdečním selháním.
Léčba srdečního selhání pomocí antikoagulačních léků
U pacientů s chronickým srdečním selháním je vysoké riziko tromboembolických komplikací. Možné jako PE v důsledku žilní trombózy a tromboembólie cév systémového oběhu, způsobené nitrokardiálními tromby nebo fibrilací síní. Předepisování léčby nepřímých antikoagulancií u pacientů s chronickým srdečním selháním se doporučuje při přítomnosti fibrilace síní a trombózy v anamnéze.
Antiarytmika pro srdeční selhání
V případě indikací pro jmenování antiarytmik (fibrilace síní, komorová tachykardie) se při léčbě chronického srdečního selhání doporučuje dávka amiodaronu v dávce 100-200 mg / den. Tento lék má minimální negativní inotropní účinek, zatímco většina ostatních léků v této třídě snižuje ejekční frakci levé komory. Kromě toho mohou antiarytmika sama o sobě vyvolat arytmie (proarrytmický účinek). Je třeba si uvědomit, že v kombinaci s kardiálními glykosidy musí být jejich dávka při léčbě chronického srdečního selhání snížena na polovinu..
Při léčbě chronického srdečního selhání je třeba si uvědomit lékové interakce a možné negativní účinky určitých léků na průběh chronického srdečního selhání. Následující léky by se neměly vyhýbat:
- NSAID - způsobují inhibici syntézy, včetně vazodilatace Pg a retence sodných a vodních iontů.
- Antiarytmika třídy I - mají proarytmický účinek.
- Pomalé blokátory kalciových kanálů (verapamil, diltiazem, dihydropyridiny první generace) snižují kontraktilitu myokardu při léčbě chronického srdečního selhání.
- Tricyklická antidepresiva stimulují ektopickou srdeční aktivitu.
- Glukokortikoidy (inhibují tvorbu vazodilatačních PG a zadržují sodné ionty a vodu).
Léčba chronického srdečního selhání bez chirurgického zákroku
Léčba bez léků zahrnuje omezení spotřeby stolní soli na 5-6 g / den, tekutin na 1-1,5 l / den a optimalizaci fyzické aktivity. Při léčbě chronického srdečního selhání je možná mírná fyzická aktivita (chůze nejméně 20-30 minut 3-5 krát týdně). Pokud se stav zhoršuje (v klidu se snižuje srdeční frekvence a snižuje se činnost srdce), je třeba sledovat úplný fyzický odpočinek. Objem nemedicínských opatření se liší v závislosti na závažnosti srdečního selhání.
Chirurgická léčba chronického srdečního selhání
S rozvojem chronického srdečního selhání na pozadí ischemické choroby srdeční je třeba zvážit otázku včasné revaskularizace myokardu pro léčbu. V případě chronického srdečního selhání na pozadí bradyarytmie je indikován kardiostimulátor. Časté paroxysmy komorové tachykardie jsou považovány za indikaci pro implantaci kardioverter-defibrilátoru. Poslední možností v léčbě refrakterního srdečního selhání je transplantace srdce. Pětiletá míra přežití s včasnou transplantací srdce je 70%.
Prognóza léčby chronického srdečního selhání
Obecně je tříleté přežití pacientů s chronickým systolickým srdečním selháním 50%. Míra úmrtnosti na chronické systolické srdeční selhání je 19% ročně. Níže jsou uvedeny faktory, které korelují se špatnou prognózou u pacientů s chronickým srdečním selháním..
- Snížená ejekční frakce levé komory o méně než 25%.
- Neschopnost vylézt na jedno patro a pohybovat se normálním tempem déle než 3 minuty.
- Snížení obsahu sodných iontů v krevní plazmě o méně než 133 meq / l.
- Snížení koncentrace iontů draslíku v krevní plazmě o méně než 3 meq / l.
- Zvýšená hladina norepinefrinu v krvi.
- Časté komorové předčasné rytmy s denním monitorováním EKG.
Riziko náhlé srdeční smrti u pacientů s chronickým srdečním selháním je pětkrát vyšší než v běžné populaci. Většina pacientů s chronickým srdečním selháním náhle umírá, hlavně na ventrikulární fibrilaci. Preventivní podávání antiarytmických léků této komplikaci nezabrání..
Ve stacionární fázi léčby často dochází k dekompenzaci chronického srdečního selhání (CHF). Je založen nejen na přírodních příčinách a souběžné patologii. Pokud pacient v lůžkové fázi léčby těžkou CHF nevstoupí na kardiologické oddělení, nedostává často správnou terapii. To se děje zvláště často na chirurgických odděleních. Nepředepisují léky, které pacient obdržel před přijetím do nemocnice, předepisují „standardní“ infuzní terapii atd. Toto je spíše pravidlo pro veřejné nemocnice v naší zemi.
Chronické srdeční selhání (CHF) je výsledkem různých etiologických onemocnění kardiovaskulárního systému, která se vyznačují neschopností srdce uspokojit metabolické potřeby těla, nedostatečným přísunem krve do orgánů a žilním přetížením. Ve dvou ze tří případů jsou etiologickými příčinami rozvoje CHF arteriální hypertenze a ischemická choroba srdeční..
Diagnostika
Většina pacientů je přijata do nemocnice s již stanovenou diagnózou. Diagnóza CHF může být velmi obtížná u pacientů s obezitou, poruchou vědomí, chronickou plicní patologií.
U CHF je zaznamenána retence tekutin a přetížení objemu. Přetížení v plicích vede k orthopnea - dušnost, která se zvyšuje v poloze na zádech, obvykle nastává s těžkou dysfunkcí levé komory. Při závažnějším srdečním selhání má člověk noční záchvaty srdečního astmatu a dýchání Cheyne-Stokse. Vlhké sípání v plicích naznačuje kardiogenní plicní edém. Otok krčních žil v polosedě je specifickým příznakem zvýšení diastolického tlaku v pravé komoře.
Kteří pacienti se cítí jako tlukot srdce, lze velmi špatně tolerovat. Mdloby a náhlá smrt mohou nastat kvůli tachy nebo bradyarytmií. Obezita a arteriální hypertenze často doprovázejí diastolické srdeční selhání a mohou vést k jeho dekompenzaci. Může se také zvýšit břicho v důsledku otoku a ascitu. Velikost jater může být kvůli stagnaci větší. U nemocných na lůžku převažuje sakrální edém často nad edémem nohy..
Velmi zajímavá data lze získat palpací edému v oblasti kotníků a chodidel. Ve většině případů je CHF charakterizována vlhkou pokožkou, na rozdíl od otoku jiné etiologie. Teplá a vlhká pokožka naznačuje dostatečný průtok krve orgány a relativně příznivou prognózu. Studená a vlhká kůže naznačuje dramaticky snížený srdeční výdej a výraznou dysfunkci orgánů.
Lékaři by si měli pamatovat, že téměř všechny příznaky a příznaky, včetně „klasické trojice“ - dušnost, otok dolních končetin a vlhké sípání v plicích, stejně jako příznaky, jako je únava a bušení srdce, lze pozorovat také u jiných chorob nebo „opotřebení“. vzhledem k tomu, že ošetření je prováděno, nemusí se jim proto během diagnostiky věnovat pozornost. Na základě samotného klinického vyšetření nemusí být možné předpovídat účinnost jakékoli terapie. Proto musí být v každém případě předběžná diagnóza CHF potvrzena objektivními metodami, a zejména těmi, které nám umožňují posoudit stav srdce..
Možnosti chronického srdečního selhání
Podle převládajícího mechanismu narušení srdečního cyklu se rozlišuje několik variant CHF:
- Systolický HF
- Systolické srdeční selhání (CHF) je způsobeno narušenou kontraktilitou levé komory. Míra kontraktility je ejekční frakce levé komory. Se snížením ejekční frakce pod 50% (při rychlosti 50-70%) mluví o CCH.
Pokud je ejekční frakce levé komory větší než 40%, lékaři hovoří o relativně zachované systolické funkci levé komory.
Diastolické srdeční selhání
Diastolické srdeční selhání (SDH) - pokud existují klinické příznaky srdečního selhání, ale ejekční frakce levé komory je normální (50 až 70%). V Rusku je podíl pacientů s SDS více než 50%. Předpokládá se, že k diastolickému srdečnímu selhání dochází, když se zvyšuje odolnost vůči plnění komor, a pro udržení normálního srdečního výdeje je zapotřebí zvýšení tlaku v levé síni. Přísně vzato, pouze invazivní diagnostické metody, včetně katetrizace levé srdeční komory, mohou spolehlivě oddělit patologii relaxace a patologii pasivních elastických vlastností jeho srdeční komory..
Srdeční selhání pravé komory
Mluví o tom, má-li pacient výrazné kongesce v systémovém oběhu a v plicích nejsou žádné známky žilní kongesce. V tomto případě ejekční frakce levé komory netrpí.
Závažnost CHF
K systematizaci závažnosti příznaků CHF se nejčastěji používá klasifikace New York Heart Association (NYHA). Existují 4 funkční třídy (FC) pacientů:
- I FC Existuje srdeční choroba, ale neomezuje fyzickou aktivitu osoby. Mírná fyzická aktivita nevede k těžké únavě, bušení srdce, dušnosti a angině pectoris;
- II FC Srdeční onemocnění vede k mírnému omezení fyzické aktivity. V klidu nejsou pozorovány žádné příznaky. Normální fyzická aktivita vede k únavě, bušení srdce, dušnosti nebo angíně;
- Srdeční onemocnění FC III vede k významnému omezení fyzické aktivity. V klidu nejsou pozorovány žádné příznaky. Aktivita méně než obvykle způsobuje bušení srdce, únavu, dušnost nebo anginu pectoris;
- IV FC srdeční choroba způsobuje vážné omezení jakékoli fyzické aktivity. Klinika srdečního selhání a anginy pectoris se objevuje v klidu. Příznaky se zhoršují s jakoukoli aktivitou.
Míra úmrtnosti pacientů s CHF III-IV FC dosahuje 30% za rok.
Průzkum
- Kompletní krevní obraz (se stanovením hladiny hemoglobinu, počtu leukocytů a krevních destiček);
- Krevní kreatinin;
- Krevní elektrolyty (Na +, K +, Mg +);
- Enzymy jater;
- Obecná analýza moči.
Natriuretické hormony. Při nízké koncentraci natriuretických hormonů u neléčených pacientů je prediktivní hodnota negativního výsledku velmi vysoká, což umožňuje vyloučit srdeční selhání jako příčinu existujících symptomů. Vysoká hladina natriuretických hormonů, která přetrvává i přes adekvátní léčbu, naznačuje špatnou prognózu.
Echokardiografie je hlavní metodou pro potvrzení diagnózy srdečního selhání a / nebo srdeční dysfunkce, a pokud je podezření na HF, měla by být osoba okamžitě odeslána na echokardiografii.
Rentgen hrudníku
Pokud máte podezření na CHF, lékaři by se měli soustředit na kardiomegálii a žilní plicní přetížení. Kardiomegálie označuje zapojení srdce do patologického procesu. Přítomnost žilní stázy a její dynamika může být použita k charakterizaci závažnosti onemocnění a slouží jako objektivní kritérium pro účinnost léčby..
Příznaky CHF druhé třídy
Když jsou komory srdečních orgánů napnuty a oslabeny, srdce není schopno se plně smrštit a poslat krev krví. V důsledku toho se hromadí ve velkém kruhu hemodynamiky. Když se nahromaděná krev srazí s přirozeným průtokem krve, „přeteče“ a vrací se do plicních cév.
Dojde-li k podobné situaci s malým okruhem hemodynamiky, objeví se otok a dušnost. Stále méně krve vstupuje a opouští srdeční orgán, což způsobuje, že srdce bije rychleji. Hlavními znaky CHF jsou dušnost, palpitace srdce (tachykardie) a otok..
Dušnost
Jeden z prvních a nejčastějších příznaků CHF. V první fázi srdečního selhání jsou těžko patrné záchvaty dušnosti, prakticky se nikdy nestane a dýchání se stává častějším pouze se silnou fyzickou námahou. Postupem času se u pacienta vyvíjí patologie, dušnost i ve stavu úplného odpočinku.
Mnoho pacientů dokonce musí spát v polosedě - srdeční astma je zvláště výrazná v noci, kdy je pro srdce obtížnější zvládnout stres. Vyvíjí se paroxysmální hackerský kašel.
Důležité. Dýchavičnost je specifickým ukazatelem diagnózy CHF podle typu. Dýchavičnost ukazuje funkční potenciál pacienta a slouží jako základ pro klasifikaci nemoci..
Dýchavičnost nastává kvůli problémům s průtokem krve cévním systémem plicních orgánů (v cévách se vyvíjí žilní kongesce). To vede k rozvoji suchého, hackerského kašle a plicního edému. V těžkých situacích se syndrom kašle a dušnost spojí s těžkým útokem udušení, což naznačuje přechod CHF do akutního stadia.
Tachykardie
V počátečních stádiích rozvoje CHF dochází ke zvýšení srdeční frekvence pouze s těžkým přetížením. S rozvojem patologie se tachykardie neustále projevuje a zvyšuje se i při malém fyzickém úsilí.
Důležité. CHF je charakterizován „cvalným rytmem“, to znamená, že při poslechu srdeční frekvence je srdeční rytmus jasný a rychlý.
Při odpočinku v noci srdeční frekvence stoupá ze 120 tepů / minutu. Tato srdeční frekvence brání pacientovi spát a odpočívat normálně. U fáze 2 CHF se puls vrací k normálním 10-12 minutám po fyzické aktivitě. Jak nemoc postupuje, časový rámec se zvyšuje.
Opuchlost
Jedním z nejjasnějších a nejzřetelnějších příznaků CHF je výskyt periferního edému. Výskyt otoku může naznačovat stupeň vývoje patologie:
- Nástup nemoci. Otok se vyvíjí hlavně na dolních končetinách v oblasti kotníku. Nafouknutí se zvyšuje večer a ráno úplně zmizí.
- CHF od 2 stupňů. Oděv zakrývá dolní část nohy a stehna a šíří se do dalších částí těla. U pacientů na lůžku je otok koncentrován v oblasti křížové kosti. Do večera se projevuje silná dynamika symptomu, ráno přetrvává projev patologie.
- CHF posledních fází. Těžké edematózní projevy v bederní oblasti a stehnech. Možný rozvoj ascitu (břišní kapka).
Video - Srdeční selhání
Další známky
Kromě porušení tachykardie, otoků a dušnosti u pacientů s CHF existují i další příznaky. Možnost jejich projevu závisí na stavu těla pacienta. Mohou se objevit následující příznaky:
- otok krční žíly;
- vypadávání vlasů (alopecie);
- deformace nehtových desek;
- modrá špička nosu, rtů a prstů;
- bolestivé bolesti nudné přírody v oblasti pravé hypochondrium;
- hydrotorax (kapka hrudníku: hromadění tekutiny v pleurálních dutinách);
- kožní problémy (pigmentace, trofické změny, vředy, nehojící se rány);
- porušení jater (zvětšení orgánu, jeho zahušťování, nažloutnutí epidermálních a slizničních tkání).
Dalším hlavním příznakem raného stadia CHF je výrazná svalová slabost a vysoká únava. Tento příznak se vyvíjí v důsledku nedostatečného přísunu krve do svalů..
Diagnóza CHF
Při první návštěvě pacienta provede lékař počáteční vyšetření: naslouchání srdci a měření pulsu. Důležitým faktorem v diagnostice CHF je rozhovor s pacientem o existujících nemocech, probíhajících léčebných postupech a užívání léků.
U starších lidí může mnoho onemocnění a nemocí napodobit CHF s podobnými příznaky:
- dušnost - častý výskyt srdečního selhání, často doprovázející patologii plic, průchod bronchospasmem;
- otok nohou vyvolává příjem amlodipinu (lék, který snižuje krevní tlak), otok zmizí po vysazení léku;
- příznaky dekompenzované jaterní cirhózy jsou podobné projevům CHF: nažloutnutí kůže, otok, nesprávná funkce orgánu.
Pravděpodobnost diagnózy CHF se zvyšuje, pokud lidé mají revmatismus, anginu pectoris, pravidelné zvýšení krevního tlaku, srdeční vady a anamnézu infarktu myokardu.
Pro stanovení přesného verdiktu je pacientům přiděleno několik pomocných vyšetření:
- biochemická analýza krevního séra;
- močový test a stanovení diurézy denně.
Při diagnostice CHF je zvláště důležité studovat práci myokardu. Kardiolog podává doporučení pro následující instrumentální vyšetření:
EKG (elektrokardiografie). Metody analýzy a grafického záznamu elektrických polí vzniklých při srdeční činnosti. Pokud je to možné, kardiolog rovněž provádí rozšířené vyšetření metodou EKG:
- Holterova kontrola, při které pacient nosí během dne kardiostimulátor připojený k tělu, je práce myokardu prováděna nepřetržitě;
- fonokardiografie pro přesnější stanovení srdečních šelestů a srdečních zvuků.
EchoCG (ultrazvuk srdce). Účinná metoda pro diagnostiku srdeční činnosti, která nemá kontraindikace. Tato metoda má vysoce přesný obsah informací a je považována za hlavní metodu diagnostiky srdečních patologií..
Procedura je bezbolestná a trvá pouze 10-15 minut. Vyšetření pacienta se provádí v poloze vleže a pomocí vysokofrekvenčního ultrazvukového zařízení.
CT (počítačová tomografie). Bezpečná metoda pro vyšetření srdečního svalu je zvláště důležitá v raných stádiích CHF. CT srdce detekuje patologie v raných stádiích vývoje. Pacient podstoupí skenování oblasti srdce po dobu 20-25 minut. Výsledkem je trojrozměrný obraz srdečních orgánů v různých rovinách a řezech.
Kardiologové také mohou provádět počítačovou tomografii pomocí kontrastní - koronární angiografie.
MRI (magnetická rezonance). Jedna z nejpřesnějších metod pro stanovení kvality srdečního svalu a analýzu stavu myokardiálních tkání. Na základě vyšetření obdrží lékař spolehlivé výsledky týkající se objemu srdce, velikosti stěn orgánu a dalších hodnot..
Důležité. MRI je nejdražší vyšetřovací metoda. Taková diagnóza se používá, pokud provedená vyšetření neposkytla přesný obrázek nebo pokud má pacient kontraindikace k jiným výzkumným metodám..
Stupeň CHF v raných fázích pomáhá určit a stresové testování. Nejjednodušší cesta je pro seniory - doporučuje se, aby chodili rychlým tempem po dobu 5-6 minut. Poté kardiolog měří puls, krevní tlak a další parametry srdeční činnosti.
Terapeutická opatření pro CHF jsou zaměřena na odstranění přebytečné tekutiny z těla, normalizaci práce myokardu a stabilizaci krevního tlaku. Léky se podávají současně s dietou, která omezuje příjem tekutin a solí a mírnou fyzickou aktivitu.
Při léčbě CHF se předepisují tyto léky:
Inhibitory ACE. Skupina těchto léčiv významně snižuje riziko neočekávané smrti při zástavě dýchacích cest, zpomaluje projevy CSH a zmírňuje nepříjemné příznaky. Terapeutický výsledek se objeví po 2-3 dnech.
ACE inhibitory zahrnují: Benazepril, Captopril, Zofenopril, Cilazapril, Enalapril, Lisinopril, Perindopril, Quinapril, Ramipril, Spirapril, Trandolapril a Fosinopril.
Srdeční glykosidy. Léky v této skupině jsou zaměřeny na zlepšení práce s myokardem, stabilizaci hemodynamiky a snížení zátěže srdečního svalu. Glykosidy zpomalují puls a obnovují funkci ledvin s průměrným diuretickým účinkem.
Tato skupina léků zahrnuje: Digoxin, Novodigal, Lanatozide, Dilakor, Korglikon, Cordigit, Tsedigalan, Strofantin, Digitoxin.
Antiarytmika. Léky této kategorie snižují puls a krevní tlak a zabraňují vzniku arytmií. Také významně snižují pravděpodobnost srdeční (náhlé) smrti u lidí s CHF..
Antiarytmika zahrnují amiodaron, chinidin, lidokain, disopyramid, mexiletin, flekainid, etacizin, esmolol, ivabradin, adenosin, panangin, atenolol, prokainamid.
Diuretika Léky, které snižují zátěž myokardu a zmírňují otoky. Jsou to Triamteren, Lasix, Diuver, Veroshpiron a Diakarb.
Antikoagulancia. Prostředky proti srážení, které ředí krev. Tato skupina léků zahrnuje: Warfarin, Heparin, Nadroparin, Reviparin, Tinzaparin, Parnaparin, Enoxaparin, Acenocumarol, Deltaparin, Neodikumarin.
U CHF stupně 2 se pacientovi kromě léčby léky ukazují lázeňská léčba, pravidelné procházky a vitamínová terapie. Úspěch v léčbě CHF do značné míry závisí na účasti pacienta na tomto procesu, jeho přístupu k jeho vlastnímu zdraví a přísnému provádění všech lékařských předpisů..
Srdeční selhání je porucha struktury a dysfunkce srdce, jejímž výsledkem je neuspokojivý přísun tělesných tkání kyslíkem při zachování plnění srdečních komor. Současně je pro uspokojivé okysličení tkáně nutné zvýšit tlak uvnitř dutin orgánu..
U jakých chorob se AHF vyskytuje??
Srdeční selhání může být akutní nebo chronické. Akutní srdeční nepřístupnost je narušením schopnosti myokardu stahovat se, poklesem objemu srdce, který je vyjádřen hrubými patologickými jevy, včetně šoku kardiogenní povahy, výskytu tekutiny v plicní dutině, syndromu DIC.
Akutní forma zahrnuje takové projevy, jako je dušnost dýchání srdeční povahy v důsledku bleskově rychlého nástupu stagnujících procesů v plicích až do rozvoje srdečního šoku (prudký pokles krevního tlaku, oligurie atd.), Způsobený primárně akutním poškozením srdečních svalových vláken (ve většině případů je to akutní koronární syndrom).
Může také nastat v důsledku nadměrného podávání parenterální tekutiny.
Především jde o akutní infarkt myokardu. Mohou také způsobit akutní infekční zánětlivé a degenerativní srdeční choroby. Může se vyskytnout kvůli komplikované hypertenzní krizi, PE, dlouhodobému astmatu, emfyzému. Nebo kvůli přetížení objemu (zvýšení měrné hmotnosti bcc). Dalším důležitým důvodem jsou intramyokardiální hemokinetické změny, ruptura interventrikulárního septa nebo začátek aortální, bicuspidální nebo tricuspidální nedostatečnosti (interseptální infarkt, ruptura nebo odtržení mamilárních svalů, perforace ventilových letáků u infekční endokarditidy, traumatické poškození). Se zvýšeným stresem (sportovní nebo duševní stres, zvýšený průtok krve během ortostatického testu). Náhrada srdečního svalu u pacientů s perzistujícím srdečním selháním.
U populace je častěji diagnostikováno chronické srdeční selhání. Tato forma je charakterizována výskytem exacerbací. Během období exacerbace se zvyšuje intenzita všech příznaků.
Navíc v domácí literatuře existuje také systolická a diastolická varianta formy nemoci..
Patologickým spojením srdečního selhání je kontraktilní srdeční selhání (pro systolickou variantu).
Klinická HF klasifikace
1 První stupeň (nástup choroby). Srdeční selhání 1. stupně je charakterizováno přítomností přetrvávajícího pocitu dušnosti, přerušení práce srdce pouze při malé fyzické aktivitě. Dříve takové příznaky, jak je správné, si toho pacienti nevšimnou.
2 Druhý stupeň je charakterizován závažnými poruchami oběhu (kongescí v plicním krevním toku) s nízkým zatížením, epizodami v klidu. CH 2 se dělí na dvě období: A a B. Pro „A“ je charakteristické respirační selhání a přerušení srdce se střední fyzickou námahou, která se projevuje suchým hackerským kašlem, případně s krví, projevy stagnace tekutin v plicích, palpitace atd. V systémové cirkulaci dochází k počáteční stagnaci. V této fázi je již pracovní kapacita výrazně snížena a způsobuje zdravotní postižení. Ve fázi B má pacient již potíže s dýcháním v absolutním klidu. Aktivita srdce je významně narušena, dochází k cyanóze. Významné přetížení v plicích. Pacient téměř téměř doprovází suchý kašel. Edém je významný a hustý až do anasarky. Pacienti jsou zcela zdravotně postiženi. U takových srdečních chorob je předepsáno postižení..
3 Třetí stupeň je poslední fází nemoci. Existují nevratné změny v orgánech a tkáních, závažné změny v metabolismu, kachexie. V této fázi se k výše uvedeným příznakům přidává silná bolest v oblasti srdce, nevratné změny sklerotické povahy. Možná vývoj jaterní cirhózy, plicní sklerózy. V této fázi není léčba účinná. U takových srdečních chorob je postižení jednoznačné.
V klinické praxi zahrnuje srdeční selhání následující příznaky:
- Dušnost.
- Otok, převážně dolních končetin (často kolem kotníků) a v parorbitální oblasti.
- Únava, slabost. V pokročilých případech je pro pacienta obtížné provádět lehkou fyzickou práci (úklid domu, mytí nádobí, chůzi atd.).
- Noční útoky na srdeční stav asthmaticus.
- Noční hackerský kašel.
- Piskot (pískání).
- Přírůstek nebo ztráta hmotnosti (ve složitých případech).
- Pocit „plnosti“ v žaludku.
- Ztráta chuti k jídlu.
- Nervové poruchy, včetně: deprese, apatie, výkyvů nálady a lability.
- Pocity srdeční činnosti.
- Mdlé útoky.
- Nucená poloha v posteli pacienta.
Diagnóza CH
Diagnóza srdečního selhání je v lékařské praxi složitým problémem. Obzvláště v raných fázích. Protože příznaky a příznaky nejsou zcela specifické. Mohou se projevit v jakémkoli stavu zadržování tekutin v těle..
Mezi nejspolehlivější příznaky onemocnění patří:
- Viditelný otok s pulzující žíly v krku.
- Při „naslouchání“ (auskultace) může lékař určit přítomnost jemného pískání v plicích a krepitus, což ukazuje na přítomnost „vody“ v plicích. Je také možné detekovat tzv. „Cvalný rytmus“ a systolický šelest nad zónou projekce srdce..
- Když „klepání“ (bicí) odhalí posun velikosti srdce na stranu, který je způsoben dlouhým patologickým procesem v myokardu.
- Lékař může věnovat pozornost přítomnosti mnoha otoků na periferii (otoky v bederní oblasti, nohou, genitáliích).
- U této skupiny pacientů je často detekována zvýšená frekvence kontrakcí srdečního svalu..
- Při snímání pulsu je určeno porušení jeho rytmu a úplnosti.
- Dýchání u pacientů je časté a mělké.
- Kachexická ústava.
- Ascites a dokonce anasarca (kompletní edém těla včetně orgánů a dutin).
Pro podrobnější diagnostiku patologie se používá jasný výzkumný algoritmus:
- Echokardiografické vyšetření pomáhá posoudit velikost myokardu, změny v dutinách, stav orgánových chlopní a funkční parametry komor.
- Elektrokardiografie umožňuje určit rytmus, kvalitu systému.
- Biochemický krevní test. Povinné stanovení složení elektrolytu (Na, K, Ca), poměr hladin močoviny v krvi pacienta a moči, ferritin, transferrin, železo a vazebná funkce železa. Je důležité stanovit kvalitu jater a ledvin, z tohoto důvodu stanovíme hladinu bilirubinu a vypočítáme GFR podle hladiny kreatininu.
- Je také nutné posoudit funkci štítné žlázy. Za tímto účelem určujeme hladinu hormonů štítné žlázy v krvi. To je zvláště důležité při předepisování diuretik, antikoagulačních látek pacientovi..
- Obecný klinický krevní test. K vyloučení anémie a zánětu.
- Jednou z nezbytných technik používaných při stanovení diagnózy je stanovení množství natriuretického hormonu v krvi..
- Rentgen hrudníku může poskytnout odpověď na řadu důležitých otázek, které mohou pomoci vyloučit městnavé plicní onemocnění. Vylepšením rentgenového obrazu lze také posoudit účinnost léčby.
V obtížných případech se používají další techniky:
- Magnetická rezonance vám umožňuje posoudit strukturu a funkci. Pro MRI existuje řada kontraindikací, které by měly být vždy zváženy. Tato metoda je nejpřesnější pro posouzení objemu, hmotnosti a kontraktility srdečních komor. MRI je také alternativní možností, pokud je kvalita echokardiogramu nízká. Jeho hodnotou je také to, že se používá k diagnostice infiltračních nebo infekčních onemocnění srdce..
- Jednofotonová emisní CT pomáhá posoudit životaschopnost myokardu.
- Koronární angiografie. Může být použit k určení, zda má pacient ischemickou chorobu srdeční. Používá se pouze pro závažné indikace.
- Transezofageální echokardiografie je předepsána, pokud není možné provést standardní EKG (důvodem může být obezita, onemocnění plicních tkání, pacienti s mechanickou ventilací)
- Pozitronová emisní tomografie odhaluje ischémii orgánů
- Počítačová tomografie se používá pro neinvazivní diagnostiku.
- Při transplantaci orgánu nebo jeho částí je možné použít katetrizaci myokardiálních řezů.
- Biopsie srdeční tkáně
- Holterův screening je indikován pro patologické stavy, které jsou pravděpodobně spojeny s problémy rytmu a kondukčního systému. Při provádění se sleduje rytmus, správnost a frekvence komor.
- Existují také speciální testy využívající fyzickou aktivitu..
Léčba
Ošetření AHF je komplexní algoritmus akcí. Nejprve se ujistíme, že nedochází k vážným poruchám rytmu. Pokud má pacient akutní koronární syndrom, bude mít nouzové obnovení krevního oběhu v koronárních cévách účinek během léčby. Toho lze dosáhnout pomocí specializované systémové trombolýzy. Jeho implementace je možná již v přednemocniční fázi poskytování pomoci pacientovi.
Je důležité poskytnout pacientovi přístup k obohacené a zvlhčené O2. Představujeme to nosním katétrem. Rychlost vstřikování ne více než 8 mililitrů za minutu.
Algoritmus je také vybrán k lokalizaci problému. Pro léčení akutního selhání pravé ventrikulární varianty se provádí korekce patologických stavů, které k ní vedly. Ve většině případů je to PE, astma stavu atd. Podmínka sama o sobě nevyžaduje léčbu. Je vyloučen pouze samotný důvod, který tento stav způsobil.
U kombinovaného AHF (tj. Při poškození pravé i levé komory) působí podle výše uvedeného algoritmu.
Pokud je pacientovi navíc diagnostikován šok kardiogenní povahy, je nutná terapie inotropními léky.
Složitějším problémem je léčba akutního selhání levé komory.
Za prvé, pacient předepisuje léky obsahující nitroskupinu. V praxi je to nitroglycerin pod jazykem v dávce půl miligramu. Pacient by měl mít zvýšenou polohu hlavy. Pokud je však v plicích tekutina, je nutné nohy sklopit. Tyto techniky jsou velmi účinné při nízkém krevním tlaku..
„Zlatý standard“ pro akutní srdeční selhání je diuretikum, jako je furosemid. V důsledku expanze žil dochází několik minut po injekci léčiva k uvolnění kardiovaskulárního systému, což je podpořeno vynuceným diuretickým účinkem léčiva. Používá se parenterálně, ředěním, v dávce asi dvacet miligramů. Dávka se zvyšuje v případě přetížení hrudníku až na 3 gramy.
Pokud má pacient závažné nucené dýchání, výrazné buzení centrálního nervového systému, předepisují se narkotická anestetika včetně morfinu (uvolňuje zátěž na srdci, snižuje kontraktilitu dýchacích svalů, inhibuje respirační centrum a také snižuje mentální agitaci. Používá se v dávkách přibližně pěti miligram (předběžně rozpuštěný v izotonickém roztoku.) Ale tento lék má řadu kontraindikací: porušení rytmu dýchání, již existující deprese centra dýchání, obstrukce dýchacích cest, „býčí“ srdce, otok mozku, otrava.
Stagnace v plicním oběhu při normálním krevním tlaku je zastavena opětovným zavedením dusičnanů. V tomto případě jsou indikátory krevního tlaku nutně monitorovány. Při tomto stupni srdečního selhání je také nutné podávat antikoagulancia..
Je třeba poznamenat, že se zvyšujícími se příznaky plicního edému je jmenování terapie glukokortikosteroidy.
Je třeba si uvědomit, že jedním z nejcennějších úkonů při léčbě tohoto stavu je adekvátní úleva od bolesti..
Při léčbě CHF hledají:
- Prevence rozvoje symptomatického chronického srdečního selhání.
- Odstranění příznaků nemoci.
- Zpomaluje průběh nemoci chráněním srdce a dalších orgánů (GM, ledviny, cévní systém).
- Zlepšení ukazatelů kvality života.
- Snížení frekvence přijímání pacientů do nemocnice.
- Zlepšení údajů o prognóze.
Pokud se vyskytnou příznaky onemocnění, jsou eliminovány různými metodami. Způsoby, jak to usnadnit:
- Vyvážená strava.
- Opravte dávkovou fyzickou aktivitu.
- Příznivé emoční prostředí pro psychologickou rehabilitaci.
- Adekvátní farmakoterapie.
- Fyzioterapie.
- Operativní zásahy podle přísných indikací.
Prevence srdečních chorob
Současný pohled na prevenci srdečního selhání předpokládá snížení účinku kombinace faktorů, jako jsou například:
- Arteriální hypertenze.
- Obezita.
- Rezistence na inzulín.
- Porušení lipidového spektra krve.
- Metabolické poruchy.
Je třeba si uvědomit, že srdce je jakýmsi „motorem“ života, jehož zastavení je pro tělo fatální. Je snazší zabránit jeho „zhroucení“, než jej později restartovat.
AHF může být buď první projev choroby, tj. nový klinický stav nebo zhoršení stavu u pacientů s chronickým srdečním selháním. Tento stav se často vyskytuje u myokardiální ischémie, rytmických poruch, lézí chlopňového aparátu, narušení neuroendokrinní rovnováhy, což vede k prudkému zvýšení celkového periferního odporu.
V kardiologii existuje 6 nejčastějších příčin AHF.
Přes více než dvě století studia chronického srdečního selhání neexistuje jediná definice CHF.
Po celé XX století. změněné patofyziologické teorie odůvodňující vznik a vývoj chronického srdečního selhání. V padesátých letech převládala teorie „slabého myokardu“ - mechanická teorie, která řídila úsilí terapeutů o zvýšení kontraktilní funkce srdce s hlavní drogou té doby - srdečním glykosidem.
Následně byla tato teorie nahrazena kardiorenální teorií, která vysvětlovala výskyt otoků zapojením ledvin do procesu, k léčbě byly přidány diuretika..
Kardiorenální teorie byla nahrazena kardioiorovaskulárním modelem vývoje chronického srdečního selhání, u kterého se kromě snížené kontraktilní funkce srdce a postižení ledvin významně mění i změny tónu periferních cév (afterload), které přidaly periferní vazodilatátory k léčebným režimům..
Moderní teorie vývoje chronického srdečního selhání - neurohumorální - naznačuje hlavní roli zvýšené aktivity neurohormonů: renin, angiotensin II, aldosteron, endothelin, norepinefrin. Korekce zvýšené aktivity těchto hormonů pomocí ACE inhibitorů, ARA, β-blokátorů, spironolaktonů poskytla nejlepší výsledky při snižování úmrtnosti na chronické srdeční selhání.
Předpoklad, že chronické srdeční selhání je nezávislou nozologickou formou - nekonzistentní postavení.
Mezi nesporně dohodnuté pozice patří:
- povinné symptomy charakteristické pro CHF;
- důvodem vysvětlujícím vývoj těchto příznaků, nedostatečnou perfuzi tkání v klidu nebo během cvičení, je poškození myokardu a nerovnováha vazokonstriktoru a vazodilatačního neurohumorálního systému.
Frekvence. Chronické srdeční selhání postihuje 2% populace.
Klasifikace chronického srdečního selhání
Podle klasifikace New York Heart Association existují čtyři funkční třídy.
- FC I se vyznačuje dobrou cvičební tolerancí. Klinickým příznakem chronického srdečního selhání může být srdeční patologie, provázená hypertrofií myokardu nebo dilatací srdce.
- FC II zahrnuje pacienty se srdečními chorobami, které způsobují mírné omezení fyzické aktivity.
- FC III - srdeční onemocnění je doprovázeno výrazným omezením fyzické aktivity.
- FC IV je diagnostikována v srdeční patologii, která způsobuje příznaky chronického srdečního selhání v klidu a jejich významné zvýšení během cvičení. Pacienti nejsou schopni vykonávat žádnou fyzickou aktivitu bez nepohodlí.
Podle klasifikace N.D. Strazhesko a V.Kh. Vasilenko, existují tři fáze chronického srdečního selhání.
Fáze I (počáteční) - latentní chronické srdeční selhání. Převládají subjektivní pocity (dušnost a palpitace), které se objevují se zvýšenou fyzickou námahou (rychlé chůze, stoupání po schodech); může se vyskytnout mírný otok (otok) dolní třetiny nohy a nohou, ke kterému dochází na konci dne a mizí ráno.
Fáze II - závažné dlouhodobé chronické srdeční selhání. V této fázi se rozlišují 2 období.
V období IIA (počáteční) je chronické srdeční selhání rozděleno do dvou typů:
- porušení hemodynamiky, zejména u typu levé komory - jsou palpitace a dušnost s mírnou fyzickou námahou, astmatické záchvaty (srdeční astma), včetně nočních, známky hypertrofie levé komory (výjimkou je mitrální stenóza); u pacientů se obvykle diagnostikuje syndrom poškození srdečních svalů, srdečních chorob nebo hypertenze;
- porušení hemodynamiky, převážně pravého komorového typu - bušení srdce a dušnost s mírným cvičením, otok krčních žil, hypertrofie a dilatace pravé komory, zvýšení velikosti jater a edém dolních končetin; pacienti zpravidla vykazují známky chronické obstrukční bronchitidy komplikované emfyzémem a pneumosklerózou.
Období IIB (finální), vynucené postavení (orthopnea), výrazná acrocyanóza, rozšířený edém podkožní tkáně (anasarca), kapka dutin (ascites, hydrotorax, hydroperikard), otoky děložních cév, perzistentní tachykardie, známky zvětšení levé a pravé srdeční komory „Hovězí srdce“), kongesce v plicích (kašel, matné vzplanutí), hepatomegalie, snížená produkce moči.
Etapa III (dystrofická) se projevuje hlubokými metabolickými poruchami a nevratnými morfologickými změnami v orgánech a tkáních. Typickými projevy jsou kachexie, trofické změny v kůži a sliznicích (ulcerace, ztráta vlasů a zubů), pneumoskleróza se zhoršenou funkcí dýchacích cest, přetrvávající oligurie, fibróza nebo cirhóza jater se zhoršenou funkcí jater a rezistentní ascites, snížený onkotický krevní tlak (hypoalbuminémie)..
Hlavní příčiny HF jsou:
Vývoj chronického srdečního selhání vede k: ischemické chorobě srdeční, hypertenze, získaným srdečním vadám, kardiomyopatií a myokarditidě, chronické intoxikaci alkoholem, vrozeným srdečním vadám, infekční endokarditidě, onemocnění štítné žlázy.
1. Poškození samotného srdečního svalu (systolická nedostatečnost).
- Myokarditida, toxicko-alergické léze myokardu.
- Poškození myokardu v důsledku zhoršeného přísunu krve (IHD).
- Dilatační kardiomyopatie.
- Poškození myokardu při difúzních onemocněních pojivové tkáně.
- Myokardiální dystrofie různého původu (avitaminóza, endokrinní choroby).
2. Hemodynamické přetížení srdečního svalu.
- Tlakové přetížení (systolické): Arteriální hypertenze. Plicní Hypertenze. Stenózy úst aorty a plicní tepny, otevření trikuspidální chlopně.
- Objemové přetížení (diastolické): nedostatečnost mitrální a aortální chlopně. Arteriovenózní zkraty. Kombinované přetížení (objem a tlak), například se složitými srdečními vadami.
3. Porušení diastolického plnění komor (zejména diastolické selhání).
- Hypertrofické kardiomyopatie.
- Izolovaná mitrální stenóza.
- Velký perikardiální výpotek.
4. Stavy s vysokým srdečním výdejem (zvýšená potřeba průtoku krve).
Mechanismus vývoje syndromu chronického srdečního selhání
Je založen na biochemických změnách vedoucích k narušení přeměny chemické energie na mechanickou práci. Tyto změny vedou ke snížení síly a rychlosti kontrakcí myokardu. Pro udržení správné dodávky krve jsou připojeny kompenzační mechanismy.
- Aktivace sympaticko-adrenálního systému (SAS). V důsledku aktivace SAS se uvolňování katecholaminů (adrenalin a norepinefrin) zvyšuje, což povede k tachykardii a vazokonstrikci (vazokonstrikci). Vasokonstrikce zlepšuje přísun krve do tkání a je v této fázi vyrovnávacím mechanismem.
- Aktivace RAAS (systém renin-angiotensin-aldosteron). Renální ischemie v důsledku snížení přísunu krve stimuluje produkci reninu, který zase aktivuje tvorbu angiotensinogenu a jeho přeměnu nejprve na angiotensin I a poté na angiotensin II. Angiotensin II, který je silným vazokonstriktorem, zhoršuje již existující křeče mikrovaskulatury a zvyšuje periferní rezistenci. Produkce aldosteronu se zvyšuje, jejíž produkce je stimulována angiotensinem II. Hypersekrece aldosteronu podporuje retenci sodíku a vody, což povede ke zvýšení BCC a ke zvýšení průtoku krve do srdce (zvýšené předpětí). Retence sodíku a vody přispěje k rozvoji otoků.
- Produkce antidiuretického hormonu (ADH) se zvyšuje. To povede ke zvýšení BCC (kvůli zvýšené reabsorpci vody v ledvinách) a přispěje k další vazokonstrikci.
- Zvýšení BCC a úroveň žilního návratu krve do srdce povede k hypertrofii myokardu (v důsledku zvýšené práce srdce). Zpočátku je to pozitivní okamžik, protože hypertrofovaný sval může vykonávat spoustu práce. Následně se však v hypertrofovaném svalu vyvíjí dystrofické a sklerotické procesy v důsledku podvýživy myokardu (sval se zvýšil, ale oběhový systém zůstává stejný) a jeho kontraktilita se snižuje. Dochází k přetížení vláken myokardu - „remodelace myokardu“. Změny v myokardu snižují kontrakce srdce a část krve po systole zůstává v srdečních komorách, dochází k dilataci.
- Produkce vazodilatačních faktorů je narušena. Nejprve dochází k jejich aktivaci, což je kompenzační mechanismus, a poté se stává nedostatečným a vazokonstrikční mechanismy začnou znovu převládat..
- Sekrece natriuretického hormonu je narušena, což snižuje zadržování sodíku a vody, snižuje aktivitu RAAS. Brzy se však jeho sekrece vyčerpá a pozitivní účinek nakonec skončí..
- Při tvorbě srdeční dysfunkce a HF syndromu má aktivace molekul cytokininu v současné době jistý význam..
Příznaky a příznaky syndromu chronického srdečního selhání
Klinickými projevy chronického srdečního selhání jsou dušnost, slabost, palpitace, únava a následně acrocyanóza atd..
Komplikace. Poruchy srdečního rytmu (nejčastěji atriální flutter), plicní edém, kongestivní pneumonie, tromboembolismus systémového a plicního oběhu, kongestivní cirhóza jater, náhlá smrt.
Diagnostika. Na základě klinického obrazu, s přihlédnutím k paroxysmální noční dušnosti, otoku cervikálních žil, sípání v plicích, kardioiomalii, cvalu rytmu, otoku kotníku, dušnosti při námaze, zvětšené játrech.
Framinghamská kritéria pro diagnostiku srdečního selhání jsou rozdělena na hlavní a malé příznaky..
- paroxysmální noční dušnost;
- zvýšená pulsace krčních žil, rozšířené krční žíly;
- krepitus nad plicními poli;
- kardiomegálie na rentgen hrudníku;
- akutní plicní edém;
- cvalní rytmus (III srdeční zvuk);
- hepatojugulární reflux;
- ztráta váhy.
- otoky obou kotníků;
- noční kašel;
- dušnost při normální námaze;
- hepatomegalie;
- pleurální výpotek;
- tachykardie (srdeční frekvence vyšší než 120 tepů / min);
- snížení vitální kapacity o 1/3.
Pro stanovení diagnózy srdečního selhání je zapotřebí identifikace dvou velkých a dvou malých příznaků. Malá kritéria jsou přijímána k posouzení, pouze pokud nejsou spojena s jinými klinickými stavy..
Chronické srdeční selhání se obvykle dělí na levou, pravou a biventrikulární. Toto dělení je velmi podmíněné, protože ve většině případů je funkce levé i pravé části srdce současně narušena a pouze na začátku je to převážně levá nebo pravá komora.
Chronické srdeční selhání levé komory
Jedná se o komplex příznaků spojených s chronickou stagnací krve v plicním oběhu v důsledku oslabení kontraktilní funkce levé komory.
Hlavní příznaky
Stížnosti: palpitace, dušnost, kašel, hemoptysa, astmatické záchvaty (častěji v noci).
Vyšetření: acrocyanóza (může být bledá s aortálními lézemi nebo cyanotická červenka s mitrální stenózou), poloha orthopnea.
- Srdeční tachykardie a auskultační příznaky základního onemocnění.
- Plíce - tvrdé dýchání, jemné bublání (stagnující) vzestupy v dolních oblastech, rozptýlené suché výběry.
Perkuse: rozšíření levé hranice srdce (s mitrální stenózou - nahoru a doprava).
Chronické srdeční selhání pravé komory
Jedná se o komplex příznaků spojených s chronickou retrográdní stagnací krve v žilách velkého kruhu v důsledku slabosti pravé komory. K selhání pravé komory dochází při vysokém tlaku v plicní tepně, a proto plicní cévní odpor převyšuje kontraktilitu pravé komory..
Hlavní příznaky
Stížnosti: bolest, pocit těžkosti, otok. Dýchavičnost, snížené množství moči.
Vyšetření: acrocyanóza (může být difuzní cyanóza), oteklé cervikální žíly, epigastrická pulsace, otoky v nohou, ascites.
Palpace: zvětšená játra, častá, malý puls.
Perkuse: zvětšení okrajů srdce doprava, zvýšení velikosti jater podle Kurlova, nalezení volné tekutiny v dutině břišní.
Vyšetření: tachykardie, přízvuk II tónu na plicní tepně, auskulturní příznaky charakteristické pro základní onemocnění.
Chronické biventrikulární srdeční selhání
Jedná se o úplné srdeční selhání s žilní kongescí v malých a velkých oběhových systémech v důsledku snížení kontraktility obou komor..
Vývoj chronické biventrikulární nedostatečnosti je způsoben difúzním patologickým procesem ovlivňujícím obě části srdce nebo přechodem levé nebo pravé srdeční selhání na biventrikulární kvůli progresi patologického procesu.
Diagnostický soubor laboratorních testů zahrnuje: hematologické a biochemické krevní testy, včetně natriuretického peptidu, celkového krevního proteinu a proteinových frakcí, krevních elektrolytů, transamináz, cholesterolu, kreatininu, glukózy. Pokud je to nutné, můžete určit C-reaktivní protein, thyretropický hormon, močovinu. Obecná analýza moči.
Provádí se elektrokardiografie, fonokardiografie, echokardiografie, Rg-grfie srdce a plic.
Podle indikací se provádí Holterovo EKG monitorování, Dopplerova studie, radioizotopová scintigrafie, koronární angiografie, počítačová tomografie, biopsie myokardu.
Fáze diagnostického vyhledávání
V první fázi je nutné zjistit přítomnost známek srdečního selhání. Je nutné zjistit pořadí výskytu jeho nejtypičtějších příznaků: dušnost, astmatické záchvaty, otoky kotníků, zvětšení jater a předpokládat typ srdečního selhání..
Druhou fází diagnostického procesu může být zohlednění anamnestických údajů a fyzického vyšetření, které umožní stanovit předběžnou diagnózu.
Kromě identifikace příznaků srdečního selhání a stanovení příčiny jeho výskytu je také nutné posoudit stupeň a závažnost existujících příznaků, které umožní posoudit stadium chronického srdečního selhání.