Změny krevního testu na infarkt myokardu

Často kladené otázky

Infarkt myokardu je částečná smrt (nekróza) srdečního svalu, která se vyvíjí v důsledku zhoršeného průtoku krve do této oblasti. Podle současné mezinárodní klasifikace nemocí desáté revize (ICD-10) se jedná o nezávislé onemocnění s vlastním kódem (I21). Infarkt je však někdy považován za formu srdeční choroby. Tento koncept spojuje poruchy krevního zásobení srdečního svalu jako celku..

Dnes je infarkt myokardu jednou z nejčastějších příčin smrti. Vždy se považuje za lékařskou pohotovost, která vyžaduje naléhavou lékařskou péči, aby se zachránil pacientův život. V první hodině od začátku útoku umírá 35 až 50% pacientů. Dalších 25% zemře během jednoho roku na různé komplikace nebo opakované záchvaty. Kompletní obnovení funkce srdce bez komplikací a srdečního selhání v budoucnosti je pozorováno pouze u 10 - 12% pacientů.

Prevalence infarktu myokardu ve společnosti je různorodá. Průměrná četnost této choroby na světě je 300 - 500 lidí na 100 000 obyvatel ročně (0,5% nebo jeden ze dvou set lidí). Ukazatele se výrazně liší v závislosti na pohlaví. U mužů se infarkt myokardu vyskytuje 4 až 5krát častěji než u žen. Věk je dalším důležitým ukazatelem. Přestože se srdeční infarkt postupně stává mladším, je u lidí stále častější i po 50–60 letech. Toto je velmi vzácný stav u lidí mladších 30 let..

Anatomie srdce

Srdce je jedním z životně důležitých orgánů, hlavním orgánem kardiovaskulárního systému. Jeho hlavním úkolem je pumpovat krev do celého těla. Srdce je umístěno v hrudní dutině tak, že většina z něj (asi dvě třetiny) je na levé straně hrudní kosti a menší část (asi jedna třetina) na pravé straně. V hrudní dutině není orgán připevněn ke stěnám vazy nebo svaly. Je, jak to bylo, zavěšeno na velkých plavidlech, která z něj vycházejí. Srdce ohraničují plíce (za a nad), bránice (dole) a přední stěna hrudníku (vpředu). Jeho pravá část také hraničí s jinými orgány mediastina (prostor mezi plícemi, za hrudní kostí).

Z pohledu anatomie na srdci je obvyklé rozlišovat mezi následujícími orientačními body:

• Základna srdce. Toto je název horní, širší části. Z ní se vynoří velké nádoby, které přinesou a nesou krev.
• Horní část srdce. Toto je název jeho nižší, užší části. Ukazuje na základnu dolů, doleva a dopředu.
• Koronální drážka. Je to příčná drážka, která obklopuje srdce mírně pod základnou. Prochází jím stejná jména a odpovídá linii dělící síň a komory.

Orgán je tedy kužel nebo pyramida se širokou základnou, jejíž vrchol směřuje dolů, dopředu a doleva. Ve stejném směru normálně prochází tzv. Elektrická osa srdce, která bude popsána později..

Ve struktuře srdce lze rozlišit následující oddělení a jeho vlastní systémy:

• srdeční komory;
• stěny srdce;
• vodivá vlákna;
• srdeční chlopně;
• vláknitý rám;
• taška na srdce;
• koronární cévy.

Srdeční komory

Lidské srdce se skládá ze čtyř komor. Krev je čerpána skrze tyto komory postupným stahováním jejich stěn a harmonickým působením srdečních chlopní. Krev se normálně pohybuje pouze jedním směrem a nevrací se do předchozí komory. Kruhy krevního oběhu (velké i malé) začínají a končí v různých srdečních komorách. Rytmus kontrakce při čerpání krve zahrnuje dva hlavní stavy - systole a diastole. Systole je svalová kontrakce ve stěně komory. Díky tomu se objem komory zmenší a krev se vytlačí dále. Během diastole se svaly ve stěnách uvolňují a komora je naplněna novou částí krve. Systole je energeticky náročný proces. Právě v této fázi tráví srdeční sval kyslíkem, aby pracoval (ve skutečnosti pumpuje krev). Diastole je pasivní proces a probíhá bez spotřeby energie. Když se svaly uvolní, stěny se vrátí do svého předchozího tvaru a podtlak uvnitř komory podporuje vstřebávání nové části krve.

Lidské srdce je tvořeno těmito komorami:

• Pravá síň. Nachází se v pravé horní části srdce. V diastole je naplněna žilní krví, kterou přináší nadřazená a nižší vena cava. Zde končí systémový oběh. Během systoly se krev vytlačuje do pravé komory. Komora je oddělena od levého atria meziobratlem.
• Pravá komora. Nachází se v pravé dolní části srdce, vpravo a mírně vzadu vzhledem k levé komoře. V diastole plní krev z pravé síně a v systole vrhá krev do plicní tepny. Zde začíná malý kruh krevního oběhu. Pravá komora je objemově menší než levá. Tlak v něm je také nižší, protože v malém kruhu je odpor nádob menší než ve velkém.
• Levé atrium. Nachází se v levé horní části srdce. V diastole je naplněna arteriální krví z plicních žil. Během systoly se krev vytlačuje do levé komory. Zde končí malý kruh krevního oběhu.
• Levá komora. Je to největší srdeční komora. V diastole sem přichází krev z levého atria a v systole je vytlačována do aorty. Zde začíná velký kruh krevního oběhu. Když se tato komora smršťuje, arteriální krev zrychluje všemi tepnami v těle a přenáší kyslík. Nejčastěji trpí infarktem myokardu funkce levé komory.

Malý kruh krevního oběhu je síť cév plic, ve kterých dochází k výměně plynu a přeměně žilní krve na arteriální krev. Velký kruh pokrývá všechny tepny a žíly vnitřních orgánů a tkání. Díky tomu dochází k jejich výživě. Protože celý lidský oběhový systém je začarovaný kruh, přerušení práce v jedné z komor (zúžení, expanze, stagnace krve atd.) V průběhu času nutně ovlivní práci zbývajících částí orgánu..

Stěny srdce

Stěny každé z srdečních komor jsou tvořeny třemi hlavními vrstvami. Kromě těchto vrstev (nebo spíše uvnitř nich) procházejí vlákna vodivého systému, která budou podrobněji popsána níže. Tloušťka stěn srdce v každé z jeho komor není jednotná. Struktura srdečních stěn má velký význam pro pochopení toho, co je infarkt myokardu..

Stěny srdce obsahují následující vrstvy:

• Endokardium. Tato vrstva, jen 0,5 - 0,6 mm silná, lemuje všechny srdeční komory. Skládá se hlavně z vláken pojivové tkáně. Funkcí endokardu je tvořit ventilové letáky a vlákna šlachy, které regulují činnost těchto ventilů. Kromě toho, díky endokardu, krev v srdečních dutinách proudí v jednotných proudech (laminární tok) bez turbulence a tvorby krevních sraženin..
• Myokard. Myokard je svalová vrstva srdce, která je zodpovědná za srdeční kontrakce. Skládá se ze speciálních buněk - kardiomyocytů. Kromě mechanické kontrakce mohou dobře přenášet i bioelektrický impuls, což je velmi důležité pro normální kontrakci celé komory. Síňový myokard nekomunikuje s komorovým myokardem. V důsledku toho se impulsy šíří skrze striktní sled - nejprve dochází ke kontrakci síňových stěn a s malým zpožděním komor. To je nezbytné pro normální čerpání krve cévami. Kardiomyocyty, jak je uvedeno výše, spotřebovávají kyslík během systoly. Je dodáván koronárními nádobami. Tyto buňky jsou velmi citlivé na nedostatek kyslíku. Rychle jim způsobuje ischemii (hladovění kyslíkem doprovázené bolestí) a nekrózu (smrt). Nejsilnější vrstva myokardu se nachází ve stěnách levé komory a nejtenčí - ve stěnách síně. Je to způsobeno tlakem, který musí být překonán krví vypuzenou během systoly..
• Epicard. Představuje list pojivové tkáně, který obaluje myokard venku a je s ním pevně spojen. Epikardium také zahrnuje místa vypouštění velkých plavidel. Zde se obalí a přechází do perikardu (srdeční vak). Epikardium se často také nazývá viscerální perikard..

Z pohledu anatomie je infarkt zónou v tloušťce myokardu, kde není po určitou dobu dodáno dostatek kyslíku. Tato zóna se obvykle nachází v oblasti, která spotřebovává nejvíce energie - ve stěně levé komory. Infarkt v myokardu pravé komory je mnohem méně častý. Ve stadiu ischemie mluví o ischemické chorobě srdeční, a to pouze v případě, že dojde k buněčné smrti - o infarktu. Zdá se, že se mrtvé buňky postupem času rozpustí a místo nich se vytvoří hustá pojivová tkáň - postinfarktová jizva.

Vodivá vlákna

Vodivý systém srdce je soubor uzlů a drah, které generují a distribuují bioelektrický impuls přes myokard. Pod vlivem tohoto impulsu se svalové buňky stahují. Poruchy v impulzním vedení vedou k arytmiím, ve kterých se komory srdce stahují mimo řád a proces čerpání krve zpomaluje.

Vodivý systém srdce se skládá z následujících částí:

• Sinoatriální uzel. Nachází se poblíž místa, kde vena cava proudí do pravého atria. Stanovuje fyziologický rytmus srdečních kontrakcí (60 - 80 tepů za minutu). Pokud je v tomto uzlu generován impuls a šíří se dále po všech částech vodivého systému, pak se takový rytmus nazývá sinus.
• Bachmannův síňový svazek. Přenáší impuls do myokardu levé síně.
• Bachmann, Wenckebach a Torel inter-uzlové úseky. Prochází myokardem pravého atria. Přeneste impuls do atrioventrikulárního uzlu.
• Atrioventrikulární uzel. Nachází se na soutoku všech srdečních komor. Je schopen rozvíjet svůj vlastní rytmus (ale pomaleji), pokud sinoatriální uzel nevysílá impulsy. Vedení impulsu atrioventrikulárním uzlem je zpomaleno. To je nezbytné k vytvoření pauzy mezi síňovým a komorovým systolem a poskytnutí krevního času na přesun do další komory..
• Svazek jeho. Distribuuje impuls z atrioventrikulárního uzlu podél komorového myokardu. Skládá se z pravé a levé nohy (vlevo je také levá zadní větev). Další cesty vedou k myokardu levé komory, protože je masivnější. Normálně se obě komory stahují současně.

Pokud vezmeme v úvahu srdce jako celek, ukáže se, že se impulz šíří od sinoatriálního uzlu dopředu, doleva a dolů. V tomto směru jde elektrická osa srdce, která byla zmíněna výše. Toto je, jak to bylo, obecný směr pro všechny dráhy, pokud to vezmeme v úvahu přidáním vektorů (což se provádí v elektrokardiografii).

Takový koncept jako blokáda se často vyskytuje při infarktu myokardu. Blokáda je ukončení impulzního vedení (nebo silné zpomalení) v určité oblasti (například v atrioventrikulárním uzlu nebo na úrovni levé větve svazku). Blokáda může nastat v důsledku skutečnosti, že nekrotická zóna zachytila ​​buňky vodivého systému.

V přítomnosti jizvy nebo zóny ischémie se změní vodivost myokardu. Mrtvé buňky vedou impulz horší a tato oblast se nesnižuje současně se zbytkem myokardu. Pokud nekróza také vtrhla do větví dirigentského systému, narušení rytmu kontrakcí - arytmie.

Srdeční chlopně

Srdeční chlopně jsou zodpovědné za to, že krev proudí z jedné komory do druhé správným směrem. Při vývoji infarktu myokardu hrají vedlejší roli, i když v určitých situacích mohou přispívat k ischemii. Ventily se skládají z mezikruží a několika letáků. Tyto dveře se snadno otevírají na jednu stranu. V opačném směru se nemohou kvůli malým šlachovým šňůrám ukázat. Tyto šňůry jsou připevněny k tzv. Papilárním svalům, umístěným uvnitř komor. Poškození papilárních svalů a šňůr při infarktu myokardu vede k problémům s chlopní.

V srdci jsou čtyři ventily:

• tricuspidální chlopně - mezi pravou síní a komorou;
• plicní ventil - na výstupu z pravé komory;
• mitrální chlopně - mezi levou síní a komorou;
• aortální chlopně - na výstupu z levé komory.

Hlavní problémy, se kterými se setkáváme ve funkci chlopně, jsou stenóza nebo nedostatečnost. Stenóza je zúžení chlopně, ve které normální objem krve nemůže projít. Například stenóza aortální chlopně vede ke skutečnosti, že když se levá komora stahuje, ne všechny krve proudí do aorty. Tlak v komoře se zvyšuje a zvyšuje se zátěž na myokardu (což může také přispět k rozvoji infarktu). Porucha je situace, kdy ventil nevykonává své funkce. To znamená, že v diastole levé komory je naplněna nejen krví z atria, ale také částí krve, která se vrací z aorty. Výsledkem je, že do systémové cirkulace vstupuje méně krve a objevují se příznaky srdečního selhání..

Vláknitá klec

Taška na srdce

Koronární plavidla

Cévy, které zásobují krev myokardem, se nazývají koronární cévy. Právě infekce myokardu způsobují nejčastěji jejich nemoci. Koronární tepny pocházejí z aorty ihned poté, co opouští levou komoru. Prochází nejprve v koronární drážce a poté, rozdělujíce se na větve, jdou přímo ke stěnám srdce.

Největší koronární tepny (CA) jsou:

• odešel CA (téměř okamžitě rozdělen do několika větví);
• pravé CA (jde podél stěny pravé síně k zadnímu povrchu srdce);
• přední interventrikulární větev (zleva CA, vede podél přední stěny komor);
• větev obálky (zleva CA jde podél stěny levé síně);
• diagonální větev (z obálkové větve, ne vždy nalezená);
• zadní sestupné větve cirkusové tepny (sestoupit dolů zadní stěnou levé komory);
• zadní sestupná větev pravé CA (sestupuje zadní stěnou pravé komory).

Blokování nebo zúžení kterékoli větve koronárních tepen vede k prudkému zhoršení dodávky krve do určité části myokardu. To obvykle způsobuje infarkt. Důležitým rysem koronárních tepen je přítomnost velkého počtu kolaterálů. Toto je název malých cévních můstků, které spojují pánve dvou velkých větví. Částečně podporují životaschopnost myokardu v případě zúžení jedné z větví. K buněčné smrti (nekróze) dochází, když není dostatečný přísun krve skrze kolaterály.

Po infarktu, i bez chirurgického zákroku, se obvykle obnoví koronární průtok krve. Mezi povodími několika větví se vytvářejí nové mosty, které poskytují krev životaschopným oblastem.

Příčiny infarktu myokardu

Nyní bylo prokázáno, že infarkt myokardu může být způsoben mnoha různými příčinami. V některých případech je dokonce správnější považovat to za komplikace jiných patologických procesů, které se vyskytují v těle pacienta. Všechny tyto důvody jsou spojeny obecným mechanismem vývoje této choroby. Pod vlivem různých vnějších a vnitřních faktorů se krevní zásobení myokardu zhoršuje. Přerušení dodávky krve vede ke smrti kardiomyocytů ak nahrazení poškozené oblasti pojivovou tkání. Z hlediska mechanismu vývoje této patologie lze rozlišit několik hlavních důvodů (patofyziologických).

Zhoršení nebo zastavení přívodu krve do myokardu může být způsobeno těmito důvody:

• Zúžení koronární tepny. Obvykle koronární tepny distribuují kyslík rovnoměrně do všech oblastí srdečního svalu. Jejich zúžení vede k tomu, že není dodáno dost krve. Ischémie myokardu se vyvíjí. Pokud mluvíme o postupném zužování, jedná se o ischemickou chorobu srdeční (IHD), která se projevuje anginou pectoris - bolestí na hrudi. Zúžení může být způsobeno křečí (svalová kontrakce ve stěnách krevních cév). Poté svalová relaxace znovu rozšíří lumen a obnoví průtok krve. Další možností je zesílení vnitřní vrstvy krevních cév (intima). Pak je proces nevratný a dochází k postupnému zúžení lumenu.
• Trombóza koronárních tepen. V tomto případě mluvíme o blokování průtoku krve trombusem. Může se postupně tvořit v lumenu cévy (trombóza) nebo může být přivedena z jiných cév (embolie). V obou případech dochází k obstrukci uvnitř nezměněné koronární tepny. To dramaticky snižuje průtok krve a rychle vede ke smrti kardiomyocytů..
• Zvýšená spotřeba kyslíku. Koronární cévy mají obvykle určitou zásobu kyslíku. Například při cvičení expandují a dodávají více kyslíku. Srdeční sval ho spotřebovává velké množství, protože pracuje ve vylepšeném režimu. Ve vzácných případech se spotřeba kyslíku v myokardu zvyšuje natolik, že koronární tepny již nejsou schopny zásobovat srdeční sval. Pak může dojít také k infarktu.

Tyto tři mechanismy jsou univerzální pro všechny příčiny infarktu myokardu. Vysvětlují smrt (nekrózu) kardiomyocytů. Tyto mechanismy samy o sobě mohou nastat v různých patologiích, což je v tomto případě hlavní příčina onemocnění..

Infarkt myokardu se nejčastěji vyvíjí na pozadí následujících patologických procesů:

• ateroskleróza;
• zánětlivé léze koronárních tepen;
• trauma;
• zesílení arteriální stěny;
• embolie koronárních tepen;
• nedostatečnost potřeb myokardu a přísun kyslíku;
• poruchy srážení krve;
• pooperační komplikace;
• anomálie ve vývoji koronárních tepen.

Ateroskleróza

Ateroskleróza je onemocnění, které ovlivňuje vnitřní výstelku (intimu) tepen. Za určitých podmínek se v něm začnou ukládat tuky (konkrétně cholesterolové sloučeniny), krvinky a další látky. To vede k vytvoření tzv. Aterosklerotického plaku. Díky tomu se zužuje lumen postižené cévy a zhoršuje se průtok krve. V současné době je ateroskleróza jedním z nejčastějších onemocnění kardiovaskulárního systému a nejčastější příčinou infarktu myokardu..

Ve velké většině případů se u starších osob vyskytuje ateroskleróza koronárních tepen. Důvodem je vliv různých faktorů prostředí (nadbytek živočišných tuků v potravě, kouření atd.) A skutečnost, že tvorba aterosklerotických plaků trvá dlouho (roky, desetiletí)..

Statisticky je aterosklerotické arteriální onemocnění nalezeno u 95% pacientů s infarktem myokardu. U 55 - 70% pacientů jsou současně postiženy 2 nebo více koronárních tepen. Nejčastěji se ve velké tepně vytvoří plaketa, po které se odlomí a ucpá jednu ze svých větví..

V současné době jsou studovány následující možné příčiny aterosklerózy:

• různé poruchy metabolismu tuků;
• genetická predispozice;
• kouření;
• obezita;
• vysoký krevní tlak;
• diabetes;
• "pasivní životní styl;
• jiná chronická onemocnění ovlivňující metabolismus tuků.

Detekce aterosklerózy před infarktem myokardu je docela realistická. Protože se plaky vytvářejí postupně, pacienti obvykle trpí ischemickou chorobou srdeční, anginózními záchvaty. Právě v této fázi byste se měli poradit s lékařem a provést odpovídající výzkum. Pokud je zjištěno významné zúžení koronárních tepen, může být provedena chirurgická léčba (stentování, štěpování vaskulárního bypassu). To obnoví přívod krve do myokardu a zabrání infarktu..

Zánětlivé onemocnění koronárních tepen

Zánětlivý proces jako celek je doprovázen edémem a indurací (a někdy i následnou sklerózou) tkání. Pokud je lokalizován v výstelce tepen, nazývá se arteritida. V tomto případě dochází ke zúžení lumenu cévy a objem krve dodávané do myokardu se snižuje. Pokud na tomto pozadí vzroste potřeba kyslíku v srdci, může dojít k infarktu. V praxi je koronární arteritida jako příčina infarktu myokardu velmi vzácná. Zánět může být infekční i neinfekční povahy. Proces je obvykle reverzibilní při správném zpracování..

Arteritida u následujících onemocnění může způsobit infarkt myokardu:

• syfilis;
• Takayasuova nemoc;
• periarteritis nodosa;
• systémový lupus erythematodes (SLE);
• další revmatická onemocnění.

Trauma

Pronikající rány a otevřené poranění hrudníku nejčastěji vedou k přímému poškození srdečního svalu. To může způsobit smrt kardiomyocytů a fokální kardiosklerózy, ale nevztahuje se na infarkty (v důsledku odlišného vývojového mechanismu). Při poranění hrudníku však může dojít k tzv. Pohmoždění myokardu. V tomto případě určitá část krve opouští lumen koronárních cév. Výsledkem je, že několik dní po úrazu se mohou objevit různé problémy. Aktivace faktorů srážení může vést k tvorbě trombu přímo v lumen cévy (tzv. Trombus in situ). To zastaví průtok krve a povede k infarktu..

Problém je v tom, že lékaři si vždy nevzpomínají na riziko infarktu po uzavřených zraněních. Doporučuje se hospitalizovat pacienta až do konečné stabilizace jeho stavu.

Zhušťování arteriální stěny

Řada onemocnění může vést k metabolickým poruchám (metabolismu). Výsledkem je, že určité látky se ukládají různými molekulárními mechanismy ve stěnách tepen. Klinicky se to projevuje zesílením stěn krevních cév a zhoršením koronárního průtoku krve. Tento proces je nejčastěji nevratný a pomalu postupuje (na rozdíl od zánětlivého procesu, který byl uveden výše). Někdy dochází k zesílení stěn v důsledku proliferace pojivové tkáně pod vlivem vnějších faktorů.

Zesílení stěn koronárních tepen lze pozorovat u následujících patologií:

• amyloidóza;
• mukopolysacharidóza;
• Fabryho choroba;
• homocystinurie;
• juvenilní intimální skleróza (s ukládáním vápníku ve stěnách);
• hyperplázie na pozadí nesprávného užívání antikoncepčních léků (u žen);
• hyperplázie po radiační terapii mediastinálních nádorů.

Díky zesílení stěn se zužuje lumen cévy a zhoršuje se průtok krve. Riziko ischemie myokardu se zvyšuje a za určitých podmínek (fyzická aktivita, koronární spasmus) a srdeční infarkt. V praxi jsou všechny výše uvedené nemoci velmi vzácné. Srdeční infarkt v těchto případech je spíše jejich komplikací..

Embolie koronárních tepen

Embolie je zablokování tepny odloučenou krevní sraženinou. Krev vstupuje do koronárních tepen přímo z aorty, takže není mnoho míst, kde se mohou tvořit krevní sraženiny. Jedná se o dutinu levé komory, dutinu levé síně a plicní žíly. Krevní sraženiny v žilách dolních končetin nebo jinde v těle putují do pravého srdce a způsobí embolii plicní tepny nebo jejích větví. Nebudou moci projít kapiláry plic do levých částí srdce. Koronární embolie je tedy vzácná. Srdeční onemocnění je téměř vždy příčinou..

Následující patologie mohou vést k tromboembolismu koronárních tepen:

• infekční endokarditida (embolie jsou akumulace mikroorganismů v dutině komory);
• abakteriální endokarditida;
• krevní sraženiny vytvořené na implantovaných ventilech a vložených katétrech (v důsledku aktivace koagulačního systému);
• papilární fibroelastom aortální chlopně (vzácné).

V těchto případech se zpravidla jedná o rozsáhlý infarkt. Předinfarkční období může úplně chybět. Trombus se odlomí, dostane se z aorty do koronární tepny a zasekne se tam, což zcela blokuje přístup krve do určité oblasti myokardu. Proud krve nelze zpravidla rychle obnovit. Vytváří se významná oblast nekrózy a prognóza není příliš příznivá. Příznaky se objevují a rychle se vyvíjejí, existuje vysoké riziko závažných komplikací v akutním období.

Nejednotnost potřeb myokardu a dodávky kyslíku

V řadě situací, jak je uvedeno výše, je srdce nuceno pracovat ve vylepšeném režimu, zatímco možnosti koronárních cév jsou omezené. V tomto případě může dojít také ke smrti kardiomyocytů a infarktu myokardu. Hlavní příčinou jsou nemoci a poruchy, při kterých je srdeční frekvence zrychlena nebo srdeční sval je nucen stahovat s větší silou.

Zvýšená spotřeba kyslíku v myokardu se může vyskytnout s následujícími patologiemi:

• Stenóza (zúžení) aorty na jakékoli úrovni. To způsobuje, že srdce se stahuje tvrději a tlačí krev skrze zúženou oblast. Sval začne spotřebovávat více energie.
• Malformace (stenóza) aortální chlopně. Mechanismus je stejný jako v předchozím případě, ale zúžení nastává na úrovni chlopně (například vrozená fúze jeho hrbolků)
• Tyreotoxikóza. Toto je název zvýšené hladiny hormonů štítné žlázy v krvi (tyroxin a trijodtyronin). To může být pozorováno u řady chorob tohoto orgánu nebo u některých patologií hypofýzy. Pod vlivem hormonů štítné žlázy se srdeční frekvence zrychluje.
• Nízký krevní tlak po dlouhou dobu může také způsobit infarkt. Mozek rozpozná problém a signalizuje, že srdce bije rychleji za účelem zvýšení krevního tlaku. Pokud k tomu nedojde (například po masivním krvácení), pak srdce jednoduše začne spotřebovávat energii, aniž by ji doplnilo zvýšeným průtokem arteriální krve..

Poruchy srážení krve

Pooperační komplikace

Někdy může být srdeční infarkt komplikací v pooperačním období. Nejčastěji mluvíme o operacích na srdci nebo v jeho bezprostřední blízkosti. U některých diagnostických postupů je také možné křeč nebo zablokování koronárních tepen. V žádném případě se nejedná o lékařské chyby, kterých se to týká. Existují situace, kdy je téměř nemožné předvídat takovou komplikaci..

Srdeční infarkt může být komplikací následujících lékařských zásahů:

• štěpování koronární tepny (někdy se v nahrazené části cévy rychle vytvoří krevní sraženina);
• sešívání aneuryzmy srdce (není-li provedeno souběžně s plastem cév);
• implantace kardiostimulátoru;
• koronární angiografie (zavedení katétru může vést ke křečím koronárních cév).

Pro prevenci krevních sraženin ve všech těchto případech jsou předepsána ředidla krve. Pacient musí být po nějakou dobu pod dohledem lékařů.

Anomálie ve vývoji koronárních tepen

Ve vzácných případech existují dědičné nebo vrozené vady, které ovlivňují práci srdce. Existují genetická onemocnění, při nichž se zvyšuje srdeční frekvence (zvyšuje se potřeba kyslíku), šíření impulsu myokardem je narušeno. V prenatálním období se nemusí tvořit lumen koronární tepny. Bezprostředně po narození dojde k výrazné ischemii v určité oblasti srdce. Vrozené a dědičné problémy (jako příčiny srdečních záchvatů) jsou nejčastější u mladých lidí. U starších lidí není tento důvod typický..

Pro mladší lidi, kteří netrpí ischemickou chorobou srdeční a anginou pectoris, má smysl věnovat pozornost řadě rizikových faktorů. Jejich přítomnost nebo nepřítomnost nám umožňuje posoudit riziko rozvoje infarktu myokardu v budoucnosti. Bylo prokázáno, že úmyslné vyhýbání se určitým faktorům je při prevenci onemocnění velmi účinné..

Faktory, které nepřímo ovlivňují riziko vzniku infarktu, jsou:

• případy infarktu myokardu v rodině (u krevních příbuzných);
• případy diabetes mellitus v rodině;
• vysoké hladiny cholesterolu;
• kouření;
• „Sedavý“ životní styl (fyzická nečinnost);
• hypertenze (vysoký krevní tlak).

Příznaky a příznaky infarktu myokardu

Hlavním příznakem infarktu myokardu je bolest na hrudi, která se podobá atakům anginy pectoris, ale je intenzivnější. V závislosti na velikosti zaostření, jeho umístění a stupni poškození funkce čerpání se u pacienta vyvinou další příznaky. Obecně se předpokládá, že klinický obraz infarktu myokardu je zcela specifický, a proto se v typickém průběhu nemoci obvykle nezaměňuje s jinými patologiemi. Je mnohem obtížnější rozpoznat atypické projevy infarktu. Často napodobují jiná onemocnění a symptomy na první pohled nemají nic společného se srdečními problémy..

Při typickém průběhu infarktu myokardu se obvykle pozorují následující příznaky a projevy nemoci:

• bolest na hrudi;
• pocení;
• blanšírování kůže;
• dušnost;
• strach ze smrti;
• ztráta vědomí.

Bolest na hrudi

Jak je uvedeno výše, bolest je nejčastějším a výrazným příznakem infarktu myokardu. U této nemoci má řadu charakteristických rysů, které nám umožňují okamžitě předpokládat správnou diagnózu. Bolest však není nezbytným příznakem. V některých případech to může chybět (atypický kurz). Tato varianta průběhu onemocnění se nejčastěji vyskytuje u starších osob, poněkud méně často u pacientů s diabetes mellitus. V obou případech je to způsobeno metabolickými poruchami, při nichž dochází ke změnám nervových vláken..

Bolest infarktu je někdy obtížné odlišit od záchvatu anginy. Mnoho pacientů trpících koronární aterosklerózou si zvyklo na opakující se bolest. Z tohoto důvodu nemusí včas věnovat pozornost změnám povahy bolesti..

Kritérium	Angina pectoris	Infarkt myokardu
Doba trvání	Bolest se zpravidla objevuje ve formě záchvatů. Každý z útoků trvá v průměru 5 až 15 minut. Když bolest ustoupí, jsou mezi útoky přestávky.	Může se vyvíjet postupně, připomínající útok anginy pectoris. Bolest však nezmizí (častěji se zvyšuje) a trvá 15 až 20 minut až několik hodin.
Intenzita	Bolest se postupně zvyšuje, může být velmi závažná.	Bolest se může postupně zvyšovat nebo se může objevit náhle. Je mnohem intenzivnější než během útoku anginy pectoris. Pacienti s anginou pectoris si to obvykle povšimnou tím, že mluví o nemoci.
Přidružené příznaky	Jiné příznaky nejsou často pozorovány. Dušnost nebo jiné známky srdečního selhání jsou velmi vzácné.	Spolu s bolestí se objevuje studený pot a strach ze smrti. Pacient často cítí, že se srdcem něco děje..
Reakce na nitroglycerin	Bolest je dobře potlačena nitroglycerinem. Po 3 - 5 minutách je jeho účinek již patrný a bolest začíná ustupovat, protože se obnovuje přívod krve do myokardu.	Nitroglycerin obnovuje průtok krve, ale protože některé buňky již zemřely, bolest nezmizí. Nitroglycerin se podává za účelem zabránění šíření nekrózy.
Lokalizace bolesti	Obvykle se nachází za hrudní kostí, zřídka se šíří do dalších oblastí.	Ve své typické podobě je také lokalizován za hrudní kost, ale může vyzařovat do krku nebo levého ramene.

Obecně je bolest trvalá. Různí pacienti to popisují odlišně - šití, bolest, pálení, mačkání. Druhá charakteristika se vyskytuje nejčastěji, protože pacient nemůže normálně dýchat kvůli bolesti a hrudník je stlačen tak, jak byl. V závislosti na intenzitě syndromu bolesti může být pacient nejprve trochu rozrušený, ale pak se bude pohybovat méně. Když to náhle začne, pacient často často uchopí hrudník rukou, instinktivně naznačuje, že to bolí právě tam.

Bolest u pacientů se nejčastěji objevuje v následujících případech:

• stres stresu;
• těžký stres;
• nadměrná konzumace alkoholu, nikotinu, drog;
• přejídání.

Tyto faktory jsou v mnoha případech spouští. Proto, když mluví o svých pocitech, pacienti si často uvědomují, že bolest začala za určitých podmínek..

Pocení

Bledá kůže

Dušnost

Dýchavičnost je forma poruchy dýchání. Pacient není schopen dýchat hluboce a rytmicky a kvůli tomu trpí těžkým nepohodlím. Dýchavičnost s infarktem myokardu se objevuje jak v důsledku silné bolesti, tak v důsledku narušení levé komory. Krev není čerpána do aorty, proto stagnuje v levé síni a plicním oběhu. Přetečení krevních cév v plicích narušuje normální výměnu plynu, což vyvolává dušnost.

Tento příznak může přetrvávat po dlouhou dobu po nejakutnější fázi srdečního infarktu. Záleží na tom, jak úspěšně doktoři dokážou obnovit práci srdce a zda se vyskytnou nějaké komplikace. Například časté arytmie nebo srdeční aneuryzma mohou způsobit dušnost, i když se již v oblasti infarktu vytvořila jizva..

Při těžkých oběhových poruchách (kardiogenní šok, ruptura srdce), ke kterým může dojít i při srdečním infarktu, se dušnost rychle změní v neproduktivní (suchý) kašel a bez pomoci v nouzi - na plicní edém. S otokem se v plicích hromadí tekutina, která se při kašli a dýchání může uvolňovat ve formě růžové pěny. Zbarvení kůže se v tomto případě promění v cyanózu (modrá kůže) rtů, špičky nosu, uší, prstů.

Strach ze smrti

Ztráta vědomí

Infarkt fáze	Možné příznaky
Předinfarkt	V této fázi se může objevit řada menších varovných signálů, které jsou často přehlíženy. Jejich výskyt však není nutný, onemocnění může začít okamžitě od nejakutnějšího stádia. Možnými prekurzory jsou mírné modré zabarvení (cyanóza) rtů a nehtů, zmatený puls na zápěstí, přecitlivělost kůže na hrudi, tupá bolest a nepohodlí za hrudní kostí (s anginou pectoris, která se pak změní na srdeční záchvat).
Nejostřejší	Hlavním symptomem je bolest. Pacient je rozrušený nebo naopak nehybný. Tam jsou také “potopení” srdce, studený pot, dušnost, strach ze smrti, zvýšená srdeční frekvence, těžká slabost (pacient doslova nestojí na nohou kvůli prudkému poklesu krevního tlaku).
Ostrý	Bolest obvykle zmizí. Do popředí se dostaly projevy tzv. Resorpčního nekrotického syndromu. Jedná se o druh intoxikace těla rozpadovými produkty mrtvých kardiomyocytů. Možná dušnost, bolesti hlavy, horečka (37 - 38 stupňů), nízký krevní tlak, poruchy srdečního rytmu.
Subacute	Bolest se může vrátit, pokud se objeví nové oblasti ischémie, ale nejčastěji chybí. Puls je normalizován, ale nízký krevní tlak může stále přetrvávat. Někdy (pokud pacient trpěl hypertenzí před infarktem), tlak opět stoupá.
Postinfarkt	Bolest (angina pectoris) se může objevit, pokud byl infarkt důsledkem aterosklerózy. Většina pacientů nemá žádné příznaky..

Kromě typických příznaků a projevů infarktu myokardu existují i ​​atypické formy tohoto onemocnění. Jsou o něco méně běžné. Zaprvé se zpravidla projevují příznaky jiných orgánů a systémů (nikoli kardiovaskulárních) a bolest na hrudi chybí nebo mizí v pozadí. V takových případech může být obtížné nejen stanovit správnou diagnózu, ale dokonce i podezření na srdeční problém. Atypické formy jsou častější u starších pacientů (po 60 letech) nebo u pacientů s jinými chronickými onemocněními. Komplexy symptomů pro snadnou diagnózu jsou kombinovány do syndromů.

Název syndromu	Popis, hlavní příznaky a projevy	Nemoci s podobnými projevy
Atypický syndrom bolesti	Zaznamenává se, když bolest v oblasti srdce není tak výrazná, ale na jiných místech je silněji pociťována. Takovými místy mohou být krk, dolní čelist (až do imitace zubů), levé ucho, oblast krku, levá lopatka.	Neuralgie, skolióza nebo osteochondróza hrudní a krční páteře, bolesti zubů, otitis media.
Břišní forma	Obvykle se vyskytuje při infarktu zadní stěny v oblasti myokardu ležícího na bránici. Zaznamenávají bolest v břiše, v mezikapulárním regionu, nadýmání (plynatost), nevolnost a zvracení (někdy i opakované), říhání a trávení. Ve vzácných případech může být doprovázeno krvácením do gastrointestinálního traktu. Pak je zvracení „kávová základna“, pokles krevního tlaku.	Žaludeční nebo duodenální vředy, exacerbace gastritidy, pankreatitida, cholecystitida.
Astmatická forma	Vyskytuje se s prudkým zhoršením čerpací funkce srdce, když krev v plicích začíná stagnovat. Typickými příznaky jsou rostoucí pocit dusivosti, dušnost, zpěněná růžová sputa (známka plicního edému), studený pot a ostré blednutí kůže.	Jiná srdeční onemocnění, která způsobují akutní selhání levé komory, útok bronchiálního astmatu.
Kololaptoidní forma	Vyskytuje se s rychlým rozvojem takové komplikace, jako je kardiogenní šok. Příznaky jsou spojeny zejména s prudkým poklesem krevního tlaku. Pacient ztrácí vědomí nebo si stěžuje na ostré ztmavnutí očí, závratě. Pulz se zrychluje, ale zůstává slabý.	Šokové stavy způsobené jinými důvody (hypovolemický šok s krvácením, anafylaktický šok a další).
Edematózní forma	To je pozorováno s úplným srdečním selháním (obě levé a pravé komory). Někdy se tato forma vyvíjí s rozsáhlými srdečními záchvaty se závažnými poruchami rytmu. Hlavními příznaky jsou dušnost, závratě, slabost, zvyšující se otok ve holeně (pokud pacient sedí nebo stojí) nebo dolní část zad (pokud pacient leží). Ve vážných případech se ascites postupně vyvíjí - hromadění tekutin v břišní dutině v důsledku zvýšeného tlaku v portální žíle.	Plicní srdce, poruchy rytmu jiné geneze, pneumoskleróza, dysfunkce chlopně.
Arytmická forma	Poruchy rytmu jsou běžným příznakem typického průběhu onemocnění. Atypická forma se říká, pokud se arytmie stane hlavním projevem infarktu a jiné příznaky (bolest, dušnost) chybí.	Paroxysmální tachykardie a jiné formy poruchy srdečního rytmu, které nejsou doprovázeny srdečním záchvatem.
Mozková forma	Častější u starších lidí, kteří mají problémy s krevním oběhem v mozkových cévách (například ateroskleróza mozkových tepen). V důsledku poškození srdce se přívod kyslíku do mozku snižuje. Prvními příznaky onemocnění jsou závratě, tinnitus, ztmavnutí očí, mdloby, nevolnost, celková slabost.	Tromboembolismus mozkových tepen (včetně jako komplikace srdečního infarktu), ischemická nebo hemoragická mrtvice.
Vymazaná forma	Vyznačuje se nepřítomností živých příznaků. Bolest na hrudi připomíná nepříjemné pocity, slabost je mírná a rychle prochází, pacient nepřipisuje zvýšenému pocení (také krátkému) velký význam.	Pacient (a mnoho lékařů) ho může považovat za absenci jakékoli patologie. Diagnóza je potvrzena pouze EKG nebo jinými instrumentálními vyšetřeními.

Obecně je infarkt myokardu nemoc s velmi rozmanitými projevy. Z tohoto důvodu není diagnóza nikdy prováděna na základě obecných údajů z vyšetřování nebo stížností pacientů. Je však třeba mít na paměti, že když se objeví výše uvedené příznaky, je pravděpodobné, že se jedná o projev srdečního infarktu..
Pokud příznaky přetrvávají, měli byste se okamžitě poradit s lékařem nebo zavolat sanitku, abyste objasnili diagnózu..

Druhy infarktu myokardu

Infarkt myokardu je jednou z nejvíce studovaných srdečních patologií. V průběhu let navrhli odborníci z různých zemí různé klasifikace této choroby, aby se usnadnila práce lékařů. V současné době se považuje za obecně přijímané rozdělení podle několika kritérií, která mají vědecké a praktické zdůvodnění..

Nejběžnější klasifikace infarktů je založena na následujících kritériích:

• oblast nekrózy;
• fáze procesu;
• lokalizace zóny nekrózy;
• přítomnost komplikací;
• klinický kurz.

Klasifikace podle oblasti nekrózy

Tato klasifikace zohledňuje oblast léze srdečního svalu a její hloubku. Tyto indikátory lze určit pomocí elektrokardiografické studie, takže typy se prakticky shodují s klasifikací EKG. Praktickým využitím tohoto rozdělení je informovat lékaře o přibližné prognóze daného pacienta..

Podle oblasti a hloubky nekrózy se rozlišují následující typy infarktu myokardu:

• Velké fokální transmurál. Velký fokální infarkt znamená, že velké množství kardiomyocytů zemřelo. Termín transmurální znamená, že nekrotická zóna prochází celou tloušťkou myokardu (od endokardu k epikardu) nebo pokrývá jeho většinu. Na EKG se takový infarkt projevuje modifikací vln Q a S. Proto se tento typ také nazývá infarktem patologickou vlnou QS. Pacienti s tímto typem jsou v nejzávažnějším stavu. Riziko závažných komplikací a úmrtí je vysoké.
• Velké fokální netransmurální. U tohoto typu infarktu mluvíme také o smrti velké oblasti srdečního svalu, ale fokus neovlivňuje sval skrz a skrz, jako v transmurální variantě. Prognóza pacienta je o něco lepší, i když úmrtnost a riziko komplikací zůstávají vysoké. Na EKG se tento typ projevuje výskytem patologické Q vlny.
• Malý fokální subendokard. Nejčastěji je v tomto případě vytvořeno relativně malé ohnisko, které je umístěno přímo pod epikardem, ve spodních vrstvách myokardu. Tento typ je méně nebezpečný, protože kontraktilní funkce je částečně podporována více povrchními svalovými vlákny. Tím se také snižuje riziko komplikací. Ve vzácných případech mohou být zóny subendokardiální nekrózy v oblasti poměrně velké. Pak by měly být klasifikovány jako velký fokální infarkt. Na EKG se obvykle nepozorují patologické změny ve Q vlně.
• Malý fokální intramurál. Intramurální ložiska jsou umístěna přímo v tloušťce myokardu a neohraničují endokard nebo epikard. Takové zóny obvykle nedosahují velkých rozměrů a jsou klasifikovány jako malý fokální infarkt. Riziko pro pacienta je v tomto případě nejmenší, i když stále existuje pravděpodobnost nepříznivého výsledku. Na EKG netvoří intramurální infarkt patologickou Q vlnu.

Velikost léze a její lokalizace přímo závisí na kalibru koronární tepny, skrz kterou krev neprochází.

Klasifikace fáze procesu

Během infarktu myokardu se rozlišuje několik fází. Z fyziologického hlediska se liší v tom, jaké procesy probíhají v srdečním svalu v určitém časovém okamžiku. Praktickým přínosem je, že v různých stádiích by měla být dodržována odlišná taktika léčby. Kromě toho má každá fáze své vlastní komplikace nebo projevy nemoci. To vše pomáhá správně diagnostikovat a léčit nemoc..

Během infarktu se obvykle rozlišují následující fáze (fáze):

• Předinfarkt (prodromální). Nejčastěji je tato fáze určena poté, co došlo ke skutečnému infarktu. Ve skutečnosti se shoduje s projevy a příznaky s nestabilní anginou pectoris. Jde o formu srdečního onemocnění, kdy se bolest za hrudníkem zvyšuje, stává se častější ve srovnání s předchozím stavem pacienta nebo se objevuje poprvé (nestabilní angina pectoris, která se objevuje poprvé). Ve všech těchto případech dochází ke zhoršenému přísunu krve do srdečního svalu, který se může kdykoli změnit na nekrózu s rozvojem srdečního infarktu. V tomto případě může doba trvat od několika hodin do několika dnů. Během tohoto časového období je velmi obtížné diagnostikovat syndrom předinfarktu. Proto mnozí odborníci považují prodromální období ve výše uvedené klasifikaci za podmíněné a volitelné..
• Nejostřejší. Nejakutnější období se nazývá první 2 hodiny od začátku útoku. Během tohoto období se vytvoří nekróza. Toto období se nejčastěji vyskytuje pod vlivem provokačních faktorů, které byly zmíněny výše. Z projevů nemoci v tomto období je nejvýraznější syndrom bolesti..
• Akutní. Akutní je období od 2 hodin do 7-14 (nejčastěji 8-10) dnů po začátku útoku. Během této doby se konečně vytvoří fokus obsahující mrtvé kardiomyocyty. Srdeční sval v postižené oblasti změkne a buňky jsou zničeny. Absorpce nekrotických mas do krevního řečiště způsobuje tzv. Resorpční nekrotický syndrom, který hraje důležitou roli při diagnostice onemocnění. Bolest pro tuto fázi již není typická. Může přetrvávat, pokud léčba nebyla provedena správně a fokus nekrózy stále roste.
• Subacute. V subakutním období se místo mrtvých svalových buněk vytvoří tzv. Granulační tkáň, která se následně promění v pojivovou tkáň. Doba trvání tohoto období do značné míry závisí na tom, jak období zotavení pokračuje. Při nekomplikovaném průběhu onemocnění trvá 6 až 8 týdnů. Během tohoto období se vytvoří jizva pojivové tkáně a získá sílu. U pacientů se srdečním infarktem toto období znamená snížení rizika. Faktem je, že k nejzávažnějším a nejnebezpečnějším komplikacím, které často končí smrtí pacienta, dochází právě v akutním nebo nejakutnějším stadiu. Během diagnostického vyšetření je mnoho ukazatelů normalizováno. Zejména příznaky resorpčního nekrotického syndromu v krevním testu vymizí..
• Postinfarkt. Toto období se někdy nazývá také období po infarktu kardiosklerózy. Tento termín znamená, že nekrotické ohnisko je zcela zarostlé silnou pojivovou tkání. Protože se jizva již nezmění zpět do srdečního svalu, období po infarktu trvá ve skutečnosti až do konce života. Současně se rozlišuje časné období po infarktu (až šest měsíců) a vzdálené (více než šest měsíců). U většiny pacientů již všechny příznaky uběhly. Někteří však mají opakující se anginové záchvaty. Nejčastější komplikací je chronické srdeční selhání..

Každé z období má zpravidla své vlastní charakteristiky na EKG. Je to tato studie, která vám umožní rychle vytvořit pódium a zvolit správnou léčebnou taktiku..

Klasifikace podle lokalizace nekrózy

Je také důležité, ve které části srdečního svalu došlo k infarktu. To se do značné míry odráží v procesu šíření impulsů myokardem jako celkem. Kromě toho pomáhá předpovídat a předcházet určitým komplikacím nemoci. Například při srdečním infarktu v přední stěně levé komory nebo ve vrcholku srdce existuje vysoké riziko vzniku aneurysmatu. Přesná lokalizace zóny nekrózy může být předběžně stanovena pomocí EKG a poté vyjasněna pomocí dalších přesnějších studií.

Ve většině případů infarktu myokardu mluvíme o lézích svalu levé komory. Infarkt pravé komory je mnohem méně častý. Předpokladem pro to může být například cor pulmonale, který zahrnuje zvýšení svalové hmoty tohoto oddělení. Současně s hmotou se také zvyšuje potřeba kyslíku tohoto oddělení. Atriální infarkt je extrémně vzácný.

Ve stěnách levé komory může být zóna nekrózy umístěna následovně:

• přední - přísně na přední stěně srdce;
• přední sept (také - přední sept) - přední stěna se zachycením části septa;
• septal (septal) - izolované fokus v tloušťce interventrikulárního septa;
• apikální - izolovaný ve vrcholu srdce;
• anterior apical - velké zaměření na přední stěnu s přechodem na vrchol;
• anterolateral - fokus prochází od přední stěny k levé stěně;
• anterobazální - fokus je umístěn v horní části přední stěny, blíže k atriu;
• rozšířená přední strana - se zachycením přední a boční stěny, jakož i interventrikulárního septa;
• postranní - izolované zaostření v levé stěně;
• zadní bránice - fokus ve spodní části zadní stěny, která sousedí s bránicí;
• posterolateral - fokus prochází od zadní stěny k levé straně orgánu;
• zadní bazální - fokus vysoko na zadní stěně, blíže k síni;
• zadní - izolované zaostření přibližně uprostřed zadní stěny;
• rozšířená zadní část - se zachycením celé zadní stěny.

Přesná indikace místa nekrózy není nutná. Na základě výsledků EKG je indikována odhadovaná plocha, pokud není možné poskytnout přesné údaje. V případě potřeby lze za nejpřesnější metodu považovat scintigrafii myokardu..

Klasifikace podle výskytu komplikací

Toto kritérium rozlišuje mezi komplikovaným a nekomplikovaným infarktem myokardu. V prvním případě mluvíme o důsledném zlepšení stavu pacienta po infarktu. V místě svalové nekrózy se vytváří hustá jizva pojivové tkáně, která však vážně neovlivňuje práci srdce. Nejčastěji se však v určité fázi vyskytují různé komplikace. Mohou vážně zhoršit celkový stav pacienta a vést k úmrtí, přestože předtím, než se objevili, uzdravení probíhalo dobře..

Seznam možných komplikací infarktu myokardu s jejich podrobným popisem je uveden v příslušné části..

Klinická klasifikace

Tato klasifikace zahrnuje několik kritérií, která odrážejí charakteristiky průběhu a projevy nemoci u pacienta. To zahrnuje například typický nebo atypický kurz. V prvním případě mluvíme o anginální bolesti a přítomnosti hlavních příznaků uvedených v příslušné části. V atypické variantě není syndrom bolesti tak výrazný nebo napodobuje jiná onemocnění.

Kromě toho existuje několik variant průběhu nemoci. Rozlišujte například tzv. Zdlouhavý tok. Rozumí se to jako výskyt nových ložisek nekrózy (nebo rozšíření stávajících) během 2 - 3 dnů po začátku útoku. Jinými slovy, nejakutnější období onemocnění je zpožděno. Současně se zvyšuje riziko komplikací, prognóza se zhoršuje. Data EKG mohou být diagnostikována prodloužený průběh. V nových svodcích se postupně objeví obrazová charakteristika nejakutnějšího období infarktu.

Další možností je recidivující infarkt myokardu (existuje také podobný termín - recidivující infarkt). Rozumí se to jako nový infarkt, ke kterému došlo po skončení akutní fáze, v intervalu od 3 dnů do 8 týdnů po prvním záchvatu. Někteří odborníci se domnívají, že pouze srdeční infarkt, který vznikl po posledním zjizvení první léze (tj. Nejdříve po 2 měsících), lze nazvat opakovaným. Léze, které se objeví před tímto časem, se označují jako opakující se průběh. V této klasifikaci zatím neexistuje shoda..

Diagnostika infarktu myokardu

Diagnóza infarktu myokardu je někdy velmi obtížný úkol. Pro zajištění účinné péče je důležité provést předběžnou diagnózu co nejdříve. Avšak s atypickými variantami průběhu nemoci (které byly zmíněny výše) může být infarkt snadno zaměněn s jinými patologiemi. Obvykle až po hospitalizaci pacienta a úplném vyšetření je možné konečně potvrdit diagnózu a případ klasifikovat. Mnoho diagnostických metod je zaměřeno ne tak na detekci samotného srdečního infarktu, jako na studium funkcí srdce a včasnou diagnostiku komplikací. To vám umožní včas přijmout nezbytná lékařská opatření a vytvořit přesnější předpověď pro budoucnost..

Při diagnostice infarktu myokardu se používají následující vyšetřovací metody:

• vyšetření;
• elektrokardiografie (EKG);
• echokardiografie (echokardiografie);
• myokardiální scintigrafie;
• koronární angiografie;
• zobrazování magnetickou rezonancí (MRI);
• stanovení biochemických markerů nekrózy.

Vyšetření

Fyzikální vyšetření zahrnuje metody, které může lékař použít bez použití dalšího vybavení. Vyžadují specifické dovednosti od osoby, která je používá. S dostatečnými zkušenostmi lékaře lze předběžnou diagnózu provést již podle údajů z fyzického vyšetření. Na tomto základě lze zahájit přednemocniční léčbu. V budoucnu by se pro potvrzení a vyjasnění diagnózy měl použít objektivnější diagnostické metody..

Fyzikální vyšetření pacienta zahrnuje čtyři hlavní metody:

• Vyšetření a sběr anamnézy. Pro stanovení diagnózy je velmi důležité shromáždit od pacienta veškeré informace o průběhu nemoci. Období, kdy se objevily nebo staly častější záchvaty bolesti za hrudní kost, je objasněna jejich povaha. Někdy je možné určit faktor, který útok vyvolal (fyzická aktivita, stres atd.). Údaje z vyšetření a anamnéza odpovídají symptomům a projevům onemocnění, které byly diskutovány v odpovídající části. Obzvláště důležité je zjistit povahu a vlastnosti syndromu bolesti.
• Palpace. Palpace se nazývá palpace tkání. Při infarktu myokardu je nutné najít apikální impuls - bod srdce, který je pevně připevněn k přední stěně hrudníku. Normálně se určuje v pátém mezikontálním prostoru vlevo podél středové klavikulární linie (kolmo ke středu klíční kosti). Plocha apikálního impulsu je 2 - 4 cm 2. Posunutí tohoto bodu během infarktu je vzácné, ale vyskytuje se s některými komplikacemi (srdeční aneurysma). Také pomocí palpace můžete cítit lymfatické uzliny, které naznačují zánětlivý proces (při srdečním infarktu se mohou mírně zvýšit v akutním a subakutním období). Frekvence a plnost pulsu je také určena palpací. Při srdečním infarktu to může být oslabeno, vůbec nepřítomno nebo může být určeno vážnými poruchami rytmu. Tepová frekvence se obvykle měří na zápěstí. Pokud je podezření na tromboembolismus cév dolních končetin, puls se kontroluje také na femorální tepně, v popliteální fosílii a za kotníkem.
• Poklep. Tato metoda je založena na klepání na hrudník (obvykle přes přední stěnu hrudníku) k určení hranic srdce. Perkuse obvykle nezjistí konkrétní změny v infarktu myokardu. Na pozadí zhoršené funkce pumpování a stagnace krve může dojít k expanzi levé komory. Poté se hranice srdce posune doleva. Rozšíření hranic může také naznačovat řadu komplikací (perikarditida, srdeční aneuryzma)..
• Vyšetření poslechem. Vyšetření se provádí pomocí stetofonendoskopu. Jeho účelem je identifikovat neobvyklé srdeční zvuky a šepot, které lékař určí uchem. První srdeční zvuk během srdečního infarktu je obvykle oslaben (zvláště pokud zóna nekrózy zachytila ​​papilární svaly mitrální chlopně). Typická je také systolická šelest ve vrcholu. Vzhled patologických zvuků třetího a čtvrtého srdce hovoří o vývoji selhání levé komory. 3. - 4. den po útoku lze také slyšet perikardiální třecí hluk (v subakutním období při absenci komplikací tento hluk zmizí).

Kromě toho musí lékař při prohlídce pacienta zkontrolovat krevní tlak (který je obvykle nízký) a změřit teplotu. Teplota může v akutním období stoupnout jako součást resorpčního nekrotického syndromu. Pokles tlaku je spojen s porušením čerpací funkce srdce.

Elektrokardiografie

Z mnoha důvodů je EKG nejčastější a univerzální metodou v diagnostice infarktu myokardu. Tato studie je založena na vytvoření elektromagnetického pole aplikací speciálních elektrod na tělo pacienta. Poté speciální zařízení (elektrokardiograf), které aktivuje různé elektrody, určuje, jak se excitační vlna šíří myokardem. Kombinováním různých kombinací (tzv. Zvodů) je možné s vysokou přesností určit povahu a umístění léze srdečního svalu..

Nepochybnou výhodou EKG je nízká cena, přenositelnost zařízení (studie může být provedena přímo u pacienta), rychlost získání výsledku (do 10 - 15 minut). Pro samotného pacienta je postup zcela bezbolestný a bezpečný. Současně, podle výsledků EKG, můžete rychle pochopit, zda došlo k dalšímu útoku anginy pectoris, nebo jde o infarkt myokardu. V různých stádiích patologického procesu as různými komplikacemi se mohou indikátory měnit. Má také velkou diagnostickou hodnotu..

Obvykle se EKG provádí ve 12 svodech, které odrážejí šíření impulsu v určitých částech srdce:

• Zadání - přední nebo boční stěna;
• Olovo II - částečně odráží změny v přední i zadní stěně;
• Olovo III - v oblasti zadní stěny sousedící s bránicí;
• aVL - boční stěna;
• aVF - převážně zadní stěna (včetně diafragmatického povrchu);
• aVR - podle některých autorů odráží průtok krve v levé koronární tepně;
• PROTI₁,PROTI₂ - svalová vlákna interventrikulárního septa;
• PROTI₃ - pouze přední stěna (tvořená hlavně myokardem levé komory);
• PROTI₄ - oblast vrcholu srdce;
• PROTI_Pět,PROTI₆ - boční stěna levé komory.

Změny v odpovídajících svodech a porovnání vln nám umožňují říci s vysokou přesností, které části myokardu byly ovlivněny. Kromě toho lze na základě výsledků EKG v jakémkoli elektrodě vyvodit závěry o srdeční frekvenci, jejich rytmu, přítomnosti mimořádných kontrakcí (extrasystolů) nebo blokování impulsu na určité úrovni. To umožňuje správné zahájení léčby ihned po přijetí EKG..

Infarkt fáze	Popis EKG
Předinfarkční období	Obvykle dochází k poklesu segmentu ST o více než 1 mm pod isolinem (méně často posun nahoru). Vzhled „koronární“ negativní vlny T. Absence patologické Q vlny, protože dosud nekróza.
Nejakutnější fáze	V prvních 15 - 20 minutách, v ischemické fázi, stále neexistuje nekróza buněk. Ischemie však vede ke zvýšení amplitudy a ostření vlny T. Poté se ischemická zóna rozšiřuje, což je charakterizováno posunem intervalu ST směrem dolů od isolinu. Jak se nekrotická zóna šíří (když se infarkt stane transmurálním), ST segment stoupá vzhůru z izolinu, vyboulí kupolovité a někdy se spojí s vlnou T. Po vytvoření nekrotické zóny se již v této fázi může objevit patologická Q nebo QS vlna..
Akutní fáze	V této fázi se již vytvořila zóna nekrózy, proto hlavním příznakem na EKG je přítomnost patologické vlny Q nebo QS. Amplituda vlny R se snižuje a segment ST obvykle zůstává klenutý nad isolinem. Pokud je zóna nekrózy umístěna pod endokardem a nepřibližuje se k epikardu, Q vlna se netvoří. Takto se rozlišuje Q-infarkt (transmurální, závažnější varianta) a non-Q-infarkt (subendokardiální, s lepší prognózou).
Subakutní fáze	V této fázi zůstává patologická vlna Q nebo QS, protože zóna nekrózy je stále přítomna. Segment ST se vrací na úroveň isolinu. Vlna T je obvykle negativní, ale její hloubka se postupně snižuje. Když se amplituda T vlny přestane měnit (jak je vidět z opakovaných dat EKG), subakutní fáze se považuje za dokončenou.
Období po infarktu	Data EKG ve skutečnosti odrážejí fokální kardiosklerózu. Zaznamená se vlna Q nebo vlna QS, která obvykle přetrvává až do konce života. Segment ST je umístěn na isolinu a amplituda T vlny se v průběhu času nemění. Pokud v průběhu času klesá Q vlna (hloubka a šířka), pak pravděpodobně mluvíme o tvorbě nových cév a růstu (hypertrofii) myokardu kolem zóny nekrózy. To lze považovat za dobré znamení. Naopak prohloubení T vlny často naznačuje, že ischemie myokardu je stále přítomna v jizvové zóně..

Abnormální Q vlna je proto pravděpodobně hlavním kritériem pro stanovení diagnózy pomocí EKG. Můžeme o tom mluvit, pokud je šířka tohoto zubu (trvání) větší než 0,04 s (podle některých zdrojů, 0,03 s) a jeho amplituda přesahuje 25% amplitudy sousední R vlny ve stejném vodiči. Existují další kritéria pro rozpoznání patologické Q vlny.

Echokardiografie

Echokardiografie je jedním ze způsobů, jak si představit srdce. V tomto případě je obraz vytvořen pomocí odražených ultrazvukových vln, které jsou vysílány a zachycovány speciálním zařízením. Doktor vidí obraz v reálném čase. Studie je pro pacienta zcela bezpečná a bezbolestná. Nemá absolutní kontraindikace. Trvání zákroku obvykle nepřesahuje 15 - 20 minut (může se lišit v závislosti na cílech studie).

Při infarktu myokardu může echokardiografie poskytnout následující informace:

• lokální poškození myokardu (nekrotická oblast se nesnižuje v obvyklém rytmu);
• v Dopplerově módu je hodnocena rychlost průtoku krve, včetně ejekční frakce (což je důležité pro diagnostiku srdečního selhání);
• detekce tvorby krevních sraženin;
• detekce vznikající srdeční aneuryzmy (včetně jejího tvaru, velikosti, tloušťky stěny);
• detekování příznaků perikarditidy;
• hodnocení činnosti srdečních chlopní;
• posouzení stavu hlavních plavidel;
• detekce expanze srdečních dutin a dalších strukturálních defektů.

V současné době je echokardiografie povinnou studií infarktu myokardu. Obvykle je předepsáno a opakováno (s preventivní návštěvou kardiologa v postinfarktovém období) sledovat změny dynamiky.

Scintigrafie myokardu

Scintigrafie nebo radionuklidové vyšetření myokardu je velmi informativní diagnostická metoda. Podstatou metody je zavedení radioaktivních izotopů do krevního řečiště, které se může selektivně hromadit v určitých tkáních. 99m Tc-pyrofosfát a 201 Tl mají největší diagnostickou hodnotu. V prvním případě se izotop hromadí v mrtvých myokardiálních buňkách. Léze je na obrázku jasně vidět pouze v případě, že hmotnost nekrotické oblasti je větší než 3 g (rozsáhlý infarkt). Optimální doba pro studium technecia je 24 až 48 hodin po začátku útoku. Slabší akumulace může být detekována po dobu dalších 1 - 2 týdnů. Problém této studie spočívá v tom, že na snímku budou viditelné všechny ohniska nekrózy (včetně těch, které nebyly vytvořeny na pozadí infarktu, ale s kardiomyopatií, nádory a dalšími patologiemi)..

Scintigrafie thalia (201 Tl) má jinou funkci. Tento izotop se naopak hromadí v oblastech, které jsou dobře zásobeny krví. Na snímku bude tedy vidět životaschopný myokard a oblast nekrózy nebude „zvýrazněna“. Tato studie je nejvíce informativní během prvních 6 hodin po útoku. Nejčastěji prostě nemají čas to provést. Diagnostická hodnota má takzvaný zátěžový test thalia. V tomto případě pacient, kterému byl injikován izotop, provede dávkování a lékaři vyhodnotí, jak se mění zásobování krve různými částmi myokardu. Tato zjištění jsou důležitá pro predikci opakujících se srdečních záchvatů..

Oba typy scintigrafie se používají hlavně v případech, kdy lékaři mají problémy s dekódováním EKG. Například při opakovaném infarktu myokardu mohou být údaje EKG nepochopitelné kvůli přítomnosti starých jizev..

Koronární angiografie

Koronární angiografie je poměrně komplexní výzkumná metoda, která je zaměřena na studium průtoku krve v koronárních tepnách. Speciální kontrastní látka se vstřikuje do koronárních cév pomocí speciálního katétru vloženého femorální tepnou. Postupně se šíří tepnami. Poté je vyfotografován obrázek, ve kterém je jasně viditelná celá síť srdečních cév. Tato metoda pomáhá detekovat aterosklerotické plaky, určit místo trombózy (kontrast se nebude šířit v oblasti, kde se krev nedostane).

Hlavní indikace koronární angiografie jsou:

• plánování chirurgie koronárních tepen (povinné);
• kardiogenní šok;
• výskyt záchvatů anginy pectoris v časném postinfarktovém období (pro možné chirurgické obnovení krevního toku a prevenci opakovaného srdečního infarktu);
• závažné srdeční selhání nebo poruchy chlopně (pokud jde o možnou chirurgickou korekci).

Tato studie není určena všem pacientům. Důvodem je částečně vysoká cena a potřeba speciálních činidel (kontrast) a vybavení. Zahrnutí lékaři by měli počítat s možností řady komplikací této metody. Právě kvůli nim je výzkum předepisován hlavně těžkým pacientům, pro něž je zásadní. Pro ostatní to bude neodůvodněné riziko..

Možné komplikace koronární angiografie jsou:

• krvácení v místě chirurgického přístupu (obvykle femorální tepna);
• infekce během postupu;
• provokace arytmie;
• alergie (s individuální nesnášenlivostí na kontrastní složky);
• oddělení intima (vnitřní vrstvy) tepny s překrývajícím se lumen.

Magnetická rezonance

Tato metoda je velmi drahá a zřídka se používá při diagnostice infarktu myokardu. Je založen na zachycení pohybů atomů vodíku v magnetickém poli o vysoké síle. Při infarktu se struktura nekrotických oblastí a tkáně jizvy liší od zdravého myokardu. Pomocí MRI lze identifikovat i malé poškozené oblasti. Například všechny vrstvy srdeční stěny jsou dobře vizualizovány a je vidět přesné umístění léze. Také MRI s vysokou přesností určuje tvar aneuryzmat a dalších strukturálních abnormalit.

Ve zvláštních režimech se tato výzkumná metoda také používá k detekci krevních sraženin, ke stanovení struktury koronárních cév. Hlavní nevýhodou MRI je potřeba speciálního vybavení - samotný tomograf. To zvyšuje náklady na výzkum, zatímco podobná data (i když méně přesná) lze získat pomocí levnějších a rychlejších metod. Hlavní indikací je nemožnost přesné interpretace výsledků EKG a EchoCG..

Stanovení biochemických markerů nekrózy

Biochemický marker	Čas objevení se markeru v krvi (od okamžiku nekrózy)	Stanovení maximálních hodnot	Normální ukazatele
Troponin-T	Od 3 - 4 hodin do 2 týdnů	Po 12 - 72 hodinách	Méně než 0,1 ng / ml
Troponin-I	Od 4 - 6 hodin do 10 dnů	Asi za den	Méně než 0,5 ng / ml
Myoglobin	Od 2 - 3 hodin do 1 - 2 dnů	Po 6 - 10 hodinách	50 - 85 ng / ml
Kreatin fosfokináza (CPK)	Od 3 - 8 hodin do 3 - 6 dnů	Po 24 - 36 hodinách	10 - 195 IU / l
Laktát dehydrogenáza (LDH)	Od 8 - 10 hodin do 10 - 12 dní	Po 1 - 3 dnech	240 - 480 IU / L (pokud je stanoveno optickým testem)
Aspartátová aminotransferáza (AST)	Od 6 - 8 hodin do 5 - 6 dnů	Po 1 - 2 dnech	Méně než 34 - 41 IU

V některých případech se biochemické markery nekrózy mohou zvýšit i bez infarktu myokardu. Pak bychom měli hledat jiné onemocnění, které ovlivnilo laboratorní údaje a mohlo napodobit infarkt. Potvrzením další diagnózy je pacientovi předepsána vhodná léčba.

Kromě srdečního infarktu mohou být příčinou výskytu biochemických markerů (zejména troponinů) následující choroby:

• akutní nebo chronické poškození ledvin;
• hypertenzní krize (rychlé a závažné zvýšení krevního tlaku);
• závažné městnavé srdeční selhání;
• zánět srdečního svalu (myokarditida) různého původu;
• trauma (pohmoždění srdce);
• některé lékařské procedury (elektrická stimulace, biopsie myokardu);
• popáleniny pokrývající více než 30% povrchu kůže;
• některá infiltrační onemocnění (sarkoidóza, amyloidóza, hemochromatóza).

Obecný a biochemický krevní test

Výsledky obecného krevního testu a biochemického krevního testu se změnily v rámci resorpčního nekrotického syndromu, který byl zmíněn výše. Zpravidla se může jednat o mírnou leukocytózu (zvýšený počet leukocytů), zvýšenou ESR. Tyto změny jsou charakteristické pro nejvíce akutní fázi a první dny akutního období. Pokud v budoucnosti přetrvávají, měli byste hledat jiné příčiny (nikoli infarkt). Pokud je trombus příčinou poruchy koronárního oběhu, může být v krevním testu změněn počet erytrocytů a také řada indikátorů srážení krve..

Všechny výše uvedené vyšetřovací metody jsou nezbytné pro správnou diagnózu infarktu myokardu. Avšak v prvních fázích, dokonce před použitím instrumentálních metod, je důležité, aby lékař určil, zda se jedná o infarkt nebo jiné onemocnění. Faktem je, že projevy této patologie (zejména atypické formy) mohou být někdy velmi podobné onemocněním jiných orgánů a systémů. Fáze, ve které jsou jiné diagnózy vyloučeny, se nazývá diferenciální diagnostika..

Nemoc se lišila od infarktu myokardu	Hlavní rozdíly mezi touto patologií a infarktem myokardu
Plicní embolie (PE)	Toto onemocnění se často vyvíjí po vážných zraněních se poškozením krevních cév a zlomeninami velkých kostí (v důsledku vniknutí vzduchu nebo mastných kapiček do krevního řečiště). Je častější u lidí s trombózou žil nebo křečovými žilami. Bledá a modrá kůže je lépe viditelná v horní polovině těla. Při kašlání může výtok obsahovat krev. Hluk pleurálního tření během auskultace a vyjasnění plicního pole se stanoví podle rentgenových dat.
Aeuryzma disekující aneuryzma	Bolest se vyskytuje ostře, aniž by se zvyšovala, jako při infarktu. Bolest často vyzařuje do nových oblastí. Jak se stěny rozkládají, zdá se, že jde dolů po těle. Bolest nemusí zmizet ani po použití omamných léků proti bolesti. Puls v náručí nejčastěji zmizí.
Perikarditida	U akutní perikarditidy není bolest tak intenzivní jako u infarktu. Zesiluje se hlubokým dechem nebo změnou polohy těla. Během auskultace je hluk perikardiálního tření jasně slyšitelný, který je trvalý (u infarktu se někdy objevuje několik dní po útoku). Na EKG může být segment ST také přemístěn, ale vlna Q se netvoří.
Spontánní pneumotorax	Bolest nastává ostře, aniž by se zvětšovala. Rychle se vyvíjí dušnost a cyanóza kůže. Na straně pneumotoraxu se hrudník nezúčastňuje dýchacího procesu (v důsledku odtlakování pleurální dutiny). Při auskultaci nad zhroucenými plícemi nejsou slyšet žádné dechové zvuky. Z postižené strany na rentgenovém snímku není plicní obrazec (plíce spaly).
Pankreatitida	Akutní pankreatitida může být vyvolána příjmem velmi mastných potravin, alkoholu. Často doprovázené zvracením, a bolest je v přírodě šindele s epicentrem v epigastriu (horní střední čtverec břicha, mezi hypochondrií). Při pohmatu se bolest břicha prudce zvyšuje. Hladiny alfa-amylázy stoupají v krvi a moči.
Perforace žaludečních vředů	Bolest se zřídka šíří do hrudní kosti, je lokalizována v epigastriu. Bolest se objevuje téměř okamžitě, nedochází k postupnému zvyšování, což je charakteristické pro infarkt. Mezi játry a bránicí se obvykle hromadí malé množství vzduchu (lépe viditelné na rentgenovém snímku). Při hmatu je stanoveno břišní ploše podobné desce (silné svalové napětí způsobené podrážděním pobřišnice).

Diagnóza infarktu myokardu je tedy někdy i pro zkušené lékaře docela obtížný úkol. Na jedné straně může být toto onemocnění podezřelé z prvních příznaků (bolest na hrudi). Na druhé straně je potvrzení diagnózy a zahájení účinné léčby možné pouze po použití instrumentálních vyšetřovacích metod a laboratorních testů..

První pomoc při infarktu myokardu na místě

Při infarktu myokardu je velmi důležité zahájit léčbu co nejdříve. Světová zdravotnická organizace (WHO) proto vypracovala řadu doporučení pro první pomoc ve fázi před nemocnicí. Dokonce před příjezdem záchranného týmu může sám pacient (pokud je to možné) nebo lidé, kteří jsou poblíž, na základě těchto doporučení zvýšit šance na úspěšný výsledek léčby.

Faktem je, že úmrtnost na infarkt do značné míry závisí na tom, jak velká část myokardu zemřela. Čím delší krev neproudí do buněk a čím větší je oblast léze, tím vyšší je riziko úmrtí nebo vážných komplikací v budoucnosti. Proto musí být od prvních minut útoku učiněno vše pro zmírnění zátěže srdce a obnovení toku krve..

Hlavní opatření, která mají být přijata v prehospitální fázi, jsou:

• Správná poloha pacienta. Nejlepší polohou je poloosedání s mírně ohnutými koleny. To usnadňuje krevní oběh, snižuje zátěž srdce a brání šíření oblasti nekrózy.
• Úlev dýchání. Bolest často způsobuje, že pacient dýchá. Pro zlepšení průtoku kyslíku je nutné uvolnit pevně utažený límec, odstranit kravatu.
• Užívání nitroglycerinu. Mnoho lidí s infarktem myokardu mělo v minulosti srdeční problémy. Často nesou nitroglycerin, běžný lék, který zlepšuje srdeční oběh. Pak se pilulka umístí pod jazyk. Zde se léčivo postupně vstřebává a rychle prochází cévami v jazyce do srdce. Pokud se tableta užije, účinek bude pomalejší. Expanze koronárních cév nitroglycerinem omezí oblast nekrózy a trochu zmírní bolest. Někteří odborníci nedoporučují podávání nitroglycerinu, pokud to nebylo dříve předepsáno pacientovi. Optimální dávka v prehospitálním stadiu infarktu je 0,5 mg. Může se opakovat dvakrát v intervalu 5 minut (celková dávka nepřesahující 1,5 mg). O užívání nitroglycerinu by měli být informováni pohotovostní lékaři. Při systolickém krevním tlaku pod 90 mm Hg. Umění. použití nitroglycerinu se nedoporučuje.
• Užívání aspirinu. Aspirin má tzv. Antiagregační účinek (zabraňuje slepení krevních destiček) a ředí krev. To zlepšuje zásobování srdečního svalu a zpomaluje smrt kardiomyocytů. Aspirin se nejlépe žvýká. Za optimální dávku se v tomto případě považuje 300 mg, je však třeba vzít v úvahu, že pacient mohl tento lék užít krátce před útokem. Poté se dávka sníží. Řada odborníků umožňuje použití aspirinu v přednemocniční fázi infarktu myokardu, a to i v případech, kdy je pacient alergický na tento lék. Pak by však měly být zváženy další závažné komplikace..
• Přeprava pacientů. V ideálním případě je transport pacienta prováděn záchranným týmem. Auto má potřebnou sadu léků a vybavení, aby pokračovalo v poskytování pomoci na cestě. V případě, kdy není možné požádat o lékařskou pomoc, nebo může být její příchod z jakéhokoli důvodu velmi zpožděn, je nutné pacienta samostatně do nemocnice dopravit. Zároveň se snaží vyvarovat se náhlých pohybů a dát mu stejnou optimální polosedací pozici. Rychlost hospitalizace v tom hraje velmi důležitou roli, protože pouze nemocnice může účinně obnovit průtok krve. Pro řidiče se srdečním infarktem se kategoricky nedoporučuje řídit, protože ztráta vědomí je možná kdykoli.
• Kardiopulmonální resuscitace. Toto je název souboru opatření zaměřených na umělé udržování krevního oběhu. Začíná, pokud má pacient dvě ze tří hlavních kritérií - nedostatek vědomí, puls nebo nestabilní dýchání. Kardiopulmonální resuscitace sestává z kompresí hrudníku a mechanické ventilace. Prvním je rytmický tlak na hrudní pumpu krve. Umělá plicní ventilace je dýchání z úst do úst, aby vzduch mohl vstupovat do plic. V tomto případě je nos pacienta upnutý. V ideálním případě provádějí kardiopulmonální resuscitaci dva lidé, kteří pravidelně mění funkce. Snaží se udržovat život před příjezdem lékařů sanitky.
• Použití přenosného defibrilátoru. V dnešní době je stále častější praxe instalace přenosných defibrilátorů na přeplněných místech. Při poskytování první pomoci je nutné se zeptat, zda je v blízkosti takové zařízení. To pomůže začít srdce, pokud se zastaví. Použití defibrilátoru v žádném případě neznamená přerušení kardiopulmonální resuscitace. Krátká pauza se provede až v okamžiku propuštění.

Všechna tato opatření se začnou uplatňovat v prvních minutách po začátku útoku. Pokud se bolest za hrudníkem nezmizí, zavolejte po 3 až 5 minutách. Pokud pacient dříve trpěl anginou pectoris a užívání nitroglycerinu tento útok eliminovalo, nejspíše to nebyl infarkt. Někdy pacienti s anginou pectoris přesvědčují ostatní, že nehrozí žádné nebezpečí, a to je jen další útok. Infarkt je však ve skutečnosti jednoduše výsledkem anginózního záchvatu. Buňky trpí nejen nedostatkem kyslíku, ale také umírají. Aby se snížilo riziko úmrtí, je vyžadována pomoc i přes protesty pacientů.

Léčba infarktu myokardu

Léčba infarktu myokardu by měla být vždy prováděna v lůžkovém (nemocničním) prostředí. Toto onemocnění přímo ohrožuje život pacienta. Je nutné dostat pacienta do nemocnice co nejdříve. Jak je však uvedeno výše, pacient by měl být přepravován za zvláštních podmínek. Mohou být poskytnuty týmem kardiologické ambulance. Pacient je hospitalizován na základě výsledků EKG nebo v případě viditelných závažných poruch práce srdce. Po ukončení léčby se pacient podrobuje dlouhodobé rehabilitaci doma. Během tohoto období se také doporučuje lázeňská léčba. V obou případech musí pravidelně navštěvovat kardiologa pro preventivní sledování srdce a včasné odhalení komplikací.

Léčba srdečního infarktu by měla být vždy zaměřena na hlavní patologické procesy, které onemocnění vyvolaly. Čím rychleji a úspěšněji doktoři uspějí při řešení problémů, tím lepší bude prognóza pro pacienta do budoucna..

Hlavní cíle v léčbě infarktu myokardu jsou:

• Normalizace průtoku krve v srdečních tepnách. Jak víte, k infarktu obvykle dochází v důsledku křeče nebo zablokování jedné z koronárních tepen. Čím rychleji je možné obnovit průtok krve, tím méně kardiomyocytů zemře a čím více má pacient šanci na přežití.
• Omezení oblasti infarktu. Malý fokální infarkt lokalizovaný v tloušťce myokardu je nejméně nebezpečný. Léčení je proto zaměřeno na ochranu normálních svalových buněk a omezení léze. Chyby v léčbě vedou k rozvoji velkého fokálního infarktu, který se v budoucnosti vyznačuje vysokou úmrtností a závažnými komplikacemi..
• Úleva od bolesti. Je to předpoklad, protože pacient může jednoduše umřít kvůli silné bolesti (srdeční zástava).
• Prevence komplikací. Srdeční infarkt je nebezpečný se závažnými komplikacemi, kterým lze včasnou léčbou zabránit.

Všechny metody a metody léčby infarktu myokardu lze rozdělit do dvou velkých skupin. První zahrnuje léky, které jsou předepsány v rané fázi onemocnění, když je pacient přijat do nemocnice. Účelem jejich jmenování je odstranit příznaky, zabránit vážnějšímu poškození myokardu. Druhá skupina je zařazena po uplynutí akutního období onemocnění. S jejich pomocí se lékaři snaží minimalizovat riziko komplikací a následků nemoci..

V rané fázi infarktu myokardu se používají následující léky:

• analgetika (látky proti bolesti);
• sedativa;
• trombolytická terapie;
• protidestičková činidla;
• antikoagulancia;
• beta-blokátory;
• dusičnany;
• inhibitory angiotensin-konvertujícího enzymu (ACE).

Analgetika

Anestetika jsou obvykle používána pohotovostními lékaři, kteří dorazili na výzvu, nebo lékaři v nemocnici, pokud byl pacient do nemocnice odvezen odborníky. Vzhledem k tomu, že bolest při infarktu myokardu může být velmi závažná, na jejich zmírnění se obvykle používají látky potlačující narkotiku ze skupiny opioidů..

K úlevě od bolesti se používají následující léky:

• Morfium. Zavádí se pomalu, intravenózně. Počáteční dávka je 4 až 8 mg. Pokud nezmírní bolest, vstříknou se další 2 mg po 5 až 10 minutách. Tuto dávku (2 mg) lze opakovat ještě jednou. Před podáním musí být morfin naředěn v 0,9% roztoku NaCl. 10 mg vyžaduje 10 ml roztoku.
• Fentanyl. Standardní dávka je také intravenózně 0,05 - 0,1 mg.
• Droperidol. Není to striktně analgetikum. Používá se v kombinaci s narkotickými analgetiky pro tzv. Neuroleptanalgesii. Také se podává intravenózně, pomalu, 5-10 mg. Dávka se volí individuálně v závislosti na ukazatelích krevního tlaku (čím vyšší je, tím větší je dávka).

Silná analgetika obvykle zmírňují bolest za 3 až 5 minut. V případě potřeby je lze znovu použít v nemocnici. Neuroleptanalgesie zmírňuje nejen bolest, ale také příznaky, jako je nadměrné rozrušení, úzkost, strach ze smrti.

Uklidňující prostředky

Trombolytická terapie

Trombolytická terapie je řada léčebných postupů zaměřených na rozpuštění krevní sraženiny v koronární tepně a obnovení normálního krevního toku. Nemůže oživit mrtvé kardiomyocyty, ale neumožňuje rozšíření zóny nekrózy. To je velmi důležité pro prevenci závažných komplikací a pro zlepšení prognózy pacienta do budoucna..

Předpokládá se, že hlavní indikací pro zahájení trombolytické terapie je zvýšení ST segmentu na kardiogramu. V tomto případě se trombolytika podávají co nejdříve. Nejlepšího účinku léčby je dosaženo zavedením léků v první hodinu po nástupu útoku. V praxi je velmi obtížné poskytovat kvalifikovanou pomoc tak rychle. V současné době je realističtější limit považován za první 3 hodiny.

Název léku	Doporučená dávka	speciální instrukce
Alteplaza	100 mg	Zavedeno intravenózně (intravenózně), prvních 15 mg - okamžitě, poté 50 mg do půl hodiny a dalších 35 mg do hodiny.
Streptokináza	1,5 milionu jednotek	Zavedeno / zavřeno, postupně za hodinu.
Prourokináza	80 mg	Zavedeno intravenózně, prvních 20 mg - okamžitě, pak 60 mg kapání za hodinu.
Reteplaza	20 JEDNOTEK	Představeno ve dvou dávkách po 10 jednotkách s půlhodinovou přestávkou.
Tenekteplaza	0,5 mg na 1 kg tělesné hmotnosti pacienta	Zavedeno IV během 5 - 10 sekund.

Všechny léky v této skupině mají řadu vedlejších účinků. Zvyšují riziko spontánního krvácení. V tomto ohledu existuje řada důležitých kontraindikací, které vylučují použití trombolytické terapie u některých pacientů. Poté, pro obnovení koronárního průtoku krve, musíte použít jiné metody léčby..

Trombolytická terapie je zakázána pro následující patologie:

• hemoragická mrtvice v minulosti;
• ischemická mrtvice v posledních šesti měsících;
• v pooperačním období (do měsíce po operaci);
• přítomnost maligních nádorů;
• krvácení v gastrointestinálním traktu (GIT) v nedávné minulosti (například na pozadí žaludečních vředů);
• řada nemocí hematopoetického systému.

Protidestičková činidla

Léky v této skupině ovlivňují krvinky. Nejprve se jedná o destičky, které se drží horší a nepřilepí se k vnitřnímu obložení plavidel. Tím se snižuje riziko krevních sraženin. Kromě toho působí protidestičková činidla na membrány erytrocytů, což usnadňuje jejich průchod kapilárami. V důsledku toho proudí krev zúženými oblastmi plavidel snadněji a rychleji. Krev myokardu se obnoví a šíření nekrózy se zpomalí.

V současné době je výhodná kyselina acetylsalicylová (aspirin). Počáteční dávka, bezprostředně po ataku (v akutním stadiu infarktu), je jednorázová dávka 160 - 325 mg. Lék se užívá ve formě tablet, které se žvýkají pro rychlejší účinek. Poté je předepsán aspirin nebo jeho analogy v dávce 15 - 160 mg jednou denně. Trvání léčby určuje ošetřující lékař na základě stavu pacienta. Statisticky, použití aspirinu v akutním a subakutním období srdečního infarktu snižuje pravděpodobnost závažných komplikací o 25-30%.

Indikací pro zahájení léčby antiagregačními látkami je detekce elevace segmentu ST na kardiogramu. Hlavní kontraindikací (kromě další léčby aspirinem) je žaludeční vřed nebo dvanáctníkový vřed, protože aspirin je agresivní vůči gastrointestinální sliznici.

Antikoagulancia

Antikoagulancia se někdy předepisují ke zvýšení účinku trombolytické terapie. Vhodnost jejich použití určuje ošetřující lékař na základě výsledků testu. Tato skupina látek také zabraňuje tvorbě krevních sraženin. Jeho použití v akutním a subakutním období významně snižuje pravděpodobnost tromboembolismu. Současně se zvyšuje riziko vedlejších účinků trombolytické terapie (krvácení). Při léčbě urokinázou není tato skupina léků předepsána.

Hlavní antikoagulanty používané k léčbě infarktu myokardu jsou:

• nefrakcionovaný heparin (nejprve intravenózní, poté subkutánní);
• dalteparin - subkutánně;
• nadroparin vápník - subkutánně;
• enoxaparin sodný - subkutánně.

Dávka těchto léků se počítá individuálně v závislosti na tom, s nimiž jsou trombolytika kombinována. Při výběru dávky je také důležité vzít v úvahu laboratorní údaje. Zejména se řídí APTT (aktivovaným částečným tromboplastinovým časem), který odráží koagulaci krve.

Beta-blokátory

Název léku	Dávkování a způsob podání
Atenolol	Intravenózní injekce 2,5 - 5 mg, pokud je to nutné, dvakrát v intervalu 10 - 15 minut. Poté přecházejí na perorální podání (uvnitř ve formě tablet). Po 15 minutách se perorálně podá 50 mg a poté 100 mg denně. Délka kurzu je stanovena individuálně.
Metoprolol	IV, 2,5 - 5 mg najednou. Při absenci vedlejších účinků se podává opakovaně v intervalu 2 - 5 minut, dokud celková dávka není 15 mg (3 - 6 injekcí). Pak se přepnou na užívání tablet. Ve stejný den, po 15 minutách, dalších 50 mg perorálně, poté 2 dny při 200 mg / den ve 4 dávkách, poté na doporučení lékaře.
Propranolol	IV 2 - 3 mg najednou, pak další 1 mg každé 3 - 4 minuty. Celková dávka by neměla přesáhnout 0,1 mg na 1 kg tělesné hmotnosti pacienta. Po 2 hodinách je dalších 40 mg podáváno orálně, poté několik dní 80 mg třikrát denně.

Tato skupina léků snižuje srdeční frekvenci (je-li použita správně) na 50–60 tepů za minutu. Proto nejsou předepisovány, pokud pacient již má nízký srdeční rytmus (srdeční frekvenci), tlak nebo symptomy těžkého srdečního selhání. Na EKG je prodloužení intervalu P - Q na 0,24 s nebo více považováno za kontraindikaci. Dalším vedlejším účinkem beta-blokátorů může být zúžení průdušek malé velikosti. Z tohoto důvodu nejsou léky v této skupině předepisovány lidem s astmatem nebo astmatickou formou srdečního infarktu. Kontraindikace jsou často dočasné. Po stabilizaci srdce a dýchacího systému jsou tato léčiva stále součástí léčby. Obvykle se začínají v malých dávkách a pak se postupně zvyšují, aby se dosáhlo požadovaného terapeutického účinku..

Použití beta-blokátorů po infarktu snižuje riziko recidivy, vzniku srdeční aneuryzmy a závažných poruch srdečního rytmu. Někteří pacienti musí brát tyto léky dlouho po infarktu (měsíce, roky).

Inhibitory ACE

Inhibitory angiotensin-konvertujícího enzymu (ACE) jsou předepisovány hlavně u pacientů se závažným srdečním selháním, které se vyvinulo po masivním infarktu. Tyto léky rozšiřují krevní cévy a snižují krevní tlak, zpomalují činnost srdce. Jsou kontraindikovány u pacientů se systolickým (horním) tlakem pod 100 mm Hg. Art., Pacientky se selháním ledvin a těhotné ženy. Léčba začíná léky s krátkým trváním účinku v malých dávkách (obvykle kaptopril). Pokud to pacient normálně toleruje, postupně se přenáší na jiné, silnější analogy dlouhodobého (delšího) účinku..

Při léčbě infarktu myokardu lze použít následující inhibitory ACE:

• Captopril. Počáteční dávka je 6,25 - 12,5 mg se zvýšením na 100 - 150 mg (50 mg najednou 2 - 3krát denně).
• Ramipril. Počáteční dávka je 1,25 - 2,5 mg se zvýšením na 10 mg (dvakrát denně, 5 mg).
• Enalapril. Počáteční dávka je 2,5 mg se zvýšením na 20 mg (10 mg 2krát denně).
• Lisinopril. Počáteční dávka je 2,5 - 5 mg se zvýšením na 20 mg (dvakrát denně, 10 mg).

Je třeba poznamenat, že mnoho pacientů pokračuje v léčbě léky po velmi dlouhou dobu (měsíce, roky). To je nezbytné, pokud existuje zvýšené riziko komplikací nebo opakujících se srdečních záchvatů. Komplikace, jako je srdeční aneuryzma nebo chronické srdeční selhání, mohou po určitou dobu vyžadovat určité léky. Léčebné režimy jsou v tomto případě voleny ošetřujícím lékařem individuálně, v závislosti na stavu pacienta. Kromě toho, pokud byla stanovena příčina srdečního infarktu, může být vyžadován další léčebný postup pro jeho odstranění (antibiotická léčba infekčních srdečních chorob, imunosuprese u některých systémových onemocnění, snižování lipidů pro aterosklerózu a vysoké hladiny cholesterolu v krvi).

Kromě léčby drogy existuje řada operací a postupů, které se někdy používají k léčbě infarktu myokardu a jeho komplikací. Používají se pouze pro zvláštní indikace a nejsou nutné pro všechny pacienty..

Při léčbě infarktu se také uchýlí k následujícím typům chirurgických zákroků:

• Perkutánní koronární intervence. V tomto případě mluvíme o minimálně invazivních metodách obnovení toku krve v koronárních tepnách. Technika provádění tohoto postupu je podobná jako u koronární angiografie. Speciální sonda se vloží do velké cévy (obvykle femorální tepny) a vede do místa blokády v koronární tepně. S jeho pomocí je krevní sraženina eliminována. Když je nádoba zúžená, lze nainstalovat speciální kovový stent. Jedná se o tenkou silnou síťku, která je umístěna na balón na konci sondy. Balón je přiveden na místo zúžení a nafouknutý. Stent rozšiřuje část plavidla a zabraňuje jeho zúžení v budoucnosti. Hlavní komplikací postupu je trombóza stentu, protože destičky mají tendenci se hromadit a držet pohromadě poblíž kovového rámu. Po dlouhodobém stentování pacient bere antikoagulační léky pro profylaktické účely.
• Obtokový štěp koronárních cév. Tato operace je mnohem komplikovanější než stentování koronárních cév. Jedná se o operaci s otevřeným srdcem za použití stroje se srdečními plícemi. Lékař používá malý kousek cévy (obvykle safénové žíly) k vytvoření obtoku krve kolem blokády nebo zúžení. Tím se obnoví plný průtok krve a zlepší se funkce srdce. Nevýhodou této metody léčby je, že nemůže být provedena ihned po infarktu, kdy je pacient stále nestabilní. Používá se v pozdějších stádiích ke zlepšení stavu pacienta v postinfarktovém období..
• Vyříznutí aneuryzmy srdce. Tato metoda se používá při tvorbě postinfarktových aneuryzmat. Tyto formace neustále ohrožují rupturu a těžké krvácení se smrtelným následkem. V tomto ohledu se doporučuje chirurgicky odstranit a současně posílit poškozenou oblast myokardu. Operace se provádí až poté, co se pacient plně zotavil z infarktu.
• Instalace kardiostimulátorů. Při závažných poruchách srdečního rytmu, které nelze pomocí léků normalizovat, mohou lékaři uvést speciální kardiostimulátor. Jedná se o druh pulzního generátoru, který potlačuje automatismus sinusového uzlu a nastavuje normální rytmus kontrakcí. V současné době existuje mnoho různých modelů kardiostimulátorů, z nichž každý je navržen pro konkrétní populaci pacientů..

Účinnost léčby je stanovena na základě výsledků EKG a klinických pozorování. Na EKG je zaznamenán rychlý pokles segmentu ST (ve srovnání s úrovní elevace v akutním období). To naznačuje, že byl obnoven průtok krve blokovanými koronárními tepnami. Klinicky dobrými příznaky jsou snížení nebo zmizení bolesti, dušnost, obnovení normální srdeční frekvence.

Důsledky a komplikace infarktu myokardu

Všechny důsledky a komplikace infarktu mohou představovat vážné ohrožení života a zdraví pacienta. Jejich vzhled je zpravidla spojen s poruchami fungování srdce, problémy s čerpáním krve nebo aktivací systému srážení krve. Každé z období infarktu má své vlastní komplikace. Většina z nejnebezpečnějších poruch se vyskytuje v nejvíce akutních a akutních stádiích. Značný počet pacientů, kteří podstoupili infarkt, umírá právě kvůli rozvoji určitých komplikací.

Nejčastější komplikace akutního infarktu myokardu jsou:

• poruchy rytmu;
• srdeční selhání;
• kardiogenní šok;
• akutní aneuryzma srdce;
• žal;
• Dresslerův syndrom;
• tromboembolické komplikace.

Poruchy rytmu

U 92 - 97% pacientů je pozorována řada srdečních arytmií, což z nich činí nejčastější komplikaci srdečního infarktu. Vyvolávají se hlavně proto, že zaměření nekrózy narušuje rovnoměrné rozdělení bioelektrického impulsu v myokardu, ale existuje mnoho specifických mechanismů pro rozvoj této komplikace. Čím větší je léze, tím výraznější budou rytmické poruchy. Z tohoto hlediska jsou všechny rozděleny do tří velkých skupin..

Podle stupně nebezpečí pro pacienta se rozlišují následující skupiny srdečních arytmií:

• Neovlivňuje předpověď. To zahrnuje porušení výroby impulsu sinusovým uzlem. Může to být tachykardie nebo bradykardie, jakož i spontánně vznikající extrasystoly (mimořádné kontrakce myokardu). Co je spojuje je to, že impuls je generován, jako za normálních podmínek, v sinusovém uzlu a poté se volně šíří myokardem. Stejná skupina zahrnuje migraci kardiostimulátorů podél síní..
• Zhoršující se prognóza. Tato kategorie zahrnuje těžké tachykardie (více než 110 úderů za minutu) a bradykardie (méně než 50 úderů za minutu), jakož i příliš časté komorové extrasystoly. V těchto případech kontrakce komor neodčerpává správné množství krve a zvyšuje se riziko srdečního selhání. Atrioventrikulární blokády (inhibice impulsu v oblasti atrioventrikulárního uzlu a vlastní rytmus tohoto uzlu), paroxysmální tachykardie a syndrom nemocných sinusů jsou ve stupni nebezpečí podobné..
• Ohrožení života pacienta. Tyto komplikace jsou nejzávažnější, protože mohou vést k úmrtí pacienta v důsledku rychlého poškození srdce. Patří mezi ně paroxysmální komorová tachykardie, komorová asystole (absence jejich kontrakcí), jakož i komorová fibrilace a flutter (chaotické kontrakce s vysokou frekvencí).

Srdeční selhání

Srdeční selhání po infarktu myokardu může být akutní nebo chronické. Nejnebezpečnější je akutní selhání levé komory, které se může objevit v akutním a akutním období onemocnění. Je to vážné porušení čerpací funkce srdce. Levá srdeční komora, jejíž myokard je poškozen srdečním infarktem, přestává řešit objem krve, který do ní vstupuje.

Hlavní důvody vzniku akutního srdečního selhání po infarktu jsou:

• velká zóna nekrózy (15 - 25% hmotnosti levého komorového myokardu);
• smrt papilárních svalů, které regulují mitrální chlopni (způsobují mitrální nedostatečnost);
• těžké rytmické poruchy;
• perforace (průlom) interventrikulárního septa;
• vznik akutní aneuryzmy srdce.

V důsledku toho se levá komora nemůže normálně stahovat, část krve v ní stagnuje nebo se její stěny přestávají natahovat, aby přijímaly krev v diastole. Potřebné množství krve není dodáno do aorty, což způsobuje hypoxii tkání a orgánů. Naopak v plicích dochází ke stagnaci tekutin. Pokud jsou funkce levé komory závažně narušena, může dojít ke komplikacím, jako je plicní edém. V tomto případě tekutina začne pronikat z kapilár do alveol a postupně je naplňovat. Bez naléhavé lékařské pomoci způsobuje rychlé zastavení dýchání..

Chronické srdeční selhání obvykle nastává měsíce nebo roky po infarktu. Mechanismus jeho vzhledu je také spojen s poškozením myokardu levé komory a zhoršením jeho činnosti. V tomto případě však poškození není tak závažné, takže obvykle nehrozí bezprostřední ohrožení života pacienta. Chronické srdeční selhání však může způsobit kašel, dušnost, srdeční edémy, celkovou slabost, závratě a další příznaky, které zhoršují kvalitu života. Navíc je obtížné tuto komplikaci léčit. Zpočátku lze pomocí léků zachovat funkci levé komory. Poruchy se však postupem času zhoršují, takže vždy existuje riziko akutního chronického srdečního selhání..

Kardiogenní šok

Kardiogenní šok je nejzávažnějším projevem akutního selhání levé komory. Vyskytuje se v důsledku prudkého zhoršení čerpací funkce srdce. Předpokládá se, že k této komplikaci dochází u infarktu, který zachytil asi 40% hmotnosti myokardu (a další). Většina levé stěny komory se jednoduše zastaví a do aorty se čerpá příliš málo krve. Srdce není schopno udržovat normální krevní tlak. V takových podmínkách tělo již není schopné kompenzovat nedostatek jinými mechanismy (například vazokonstrikcí). Mluvíme o vážném nedostatku kyslíku životně důležitých orgánů..

Výskyt této komplikace u pacientů se srdečním infarktem se velmi liší v závislosti na rychlosti a kvalitě lékařské péče. Díky včasné intervenci specialistů dosahuje 7% všech pacientů s touto patologií a bez odpovídající pomoci - 20%.

Koronární šok je nebezpečný, protože tvoří takzvaný začarovaný kruh. Tlak v aortě není udržován, což způsobuje, že do koronárních tepen vstupuje méně krve. To dále brzdí činnost myokardu. Vzhledem k souběžným poruchám v činnosti jiných orgánů může kardiogenní šok rychle vést k úmrtí..

Prvními příznaky kardiogenního šoku mohou být ztráta vědomí nebo stížnosti na mlhu před očima, bušení srdce a celková slabost, která prudce vznikla. Kůže se zbledne šedavým nebo namodralým nádechem (tzv. Šedá cyanóza). Hlavním diagnostickým znakem je absence pulsu nebo sotva vnímatelného pulzu podobného závitu, stejně jako pokles systolického krevního tlaku pod 90 mm Hg. Umění. Poruchy v levé komoře mohou vést ke stagnaci krve v plicích a dokonce k plicnímu edému. Ve všech těchto případech jsou nezbytná urgentní resuscitační opatření, aby se zachránil pacientův život, což však nevylučuje smrtelný výsledek..

Akutní srdeční aneuryzma

Akutní aneuryzma srdce je aneuryzma, která se objeví v prvních 2 týdnech po infarktu myokardu. Toto je omezené vydutí srdeční stěny (obvykle na přední stěně levé komory nebo ve vrcholu). Aneuryzma se vytváří v důsledku lokálního snížení síly a pružnosti myokardu. Při působení vnitřního tlaku se stěna protáhne a vytvoří patologickou dutinu. Na tomto místě se srdce nesnižuje, takže často dochází ke stagnaci krve.

Srdeční aneuryzma je nebezpečná z následujících důvodů:

• existuje riziko prasknutí při těžkém krvácení;
• často jsou pozorovány poruchy srdečního rytmu;
• existuje vysoká pravděpodobnost rozvoje srdečního selhání;
• v dutině aneuryzmy se často tvoří krevní sraženiny.

Další nebezpečí existuje, protože nemoc často pokračuje bez závažných symptomů. Současně lze během preventivních vyšetření (EKG, EchoCG atd.) Pozorovat nebo očekávat aneuryzma. S touto komplikací infarktu myokardu je nejčastěji nutná chirurgická léčba sešíváním a posílení slabosti.

Žal

Je to zdaleka nejnebezpečnější komplikace infarktu myokardu, protože téměř vždy končí rychlou smrtí pacienta. Frekvence srdečních ruptur v prvním týdnu po infarktu je podle některých zdrojů až 2,5%. Srdeční stěna praskne obvykle v transmurálních infarktech. V tomto případě pojivová tkáň nemá čas na získání síly, aby vydržela vysoký tlak uvnitř srdce..

Předpokládá se, že riziko prasknutí se zvyšuje v následujících případech:

• u žen (statisticky asi dvakrát častěji);
• při prvním infarktu (s opakováním je riziko této komplikace nízké);
• s vysokou hladinou frakce CF kreatinfosfokinázy;
• v případě nedodržení režimu v období po infarktu (nadměrná fyzická aktivita);
• v případě předčasného ošetření (kontaktování specialisty více než den po útoku);
• užívání glukokortikoidních a nesteroidních protizánětlivých látek (zhoršují zjizvení v nekrotické zóně).

Neexistuje účinná léčba této komplikace, protože je téměř nemožné zastavit krvácení, které se otevírá při prasknutí. Úsilí lékařů a pacientů v období po infarktu by mělo být zaměřeno především na prevenci ruptury srdce (včasný začátek léčby, dodržování režimu).

Dresslerův syndrom

Postinfarktový autoimunitní Dresslerův syndrom je poměrně vzácnou komplikací (u méně než 5% pacientů se srdečním infarktem). Obvykle se vyvíjí v akutním období, byly však také popsány případy výskytu jeho příznaků v akutním období infarktu. Tento syndrom zahrnuje vývoj poškození řady tkání, které přímo nesouvisejí s myokardem.

U Dresslerova syndromu lze pozorovat následující klinické možnosti:

• Perikarditida. Tato varianta průběhu Dresslerova syndromu je nejčastější. Perikarditida je zánět srdeční burzy. To se může projevit neustálými bolestmi na hrudníku, třením, hlukem během auskultace, elevací segmentu ST na EKG (bez komplikací, do této doby se již vrátil do normálu). Průběh nemoci se obecně podobá běžné fibrinózní nebo (méně často) exsudativní perikarditidě. Zánětlivý proces obvykle odezní sám za 1 až 2 týdny, ale existují i ​​závažnější možnosti..
• Zánět pohrudnice. Je to zánět pohrudnice, serózní membrány, která zakrývá plíce. V rámci Dresslerova syndromu existují fibrinózní i exsudativní pohrudnice. Na rozdíl od mnoha jiných pleuritiv, v tomto případě bude v tekutině z pleurální dutiny velké množství lymfocytů a eozinofilů. Nemoc se projevuje bolestí při dýchání (zejména při hlubokém dechu), záchvaty bolestivého kašle, třením pohrudnice během auskultace. Pleurisy obvykle dobře reaguje na Dresslerův syndrom.
• Pneumonitida. Pneumonitida je zánět vlastní tkáně plic (alveoli). Jako projev autoimunitního syndromu po infarktu je méně častý než pohrudnice nebo perikarditida. Hlavním projevem je kašel, při kterém může dojít k malému výtoku (někdy s krví). Avšak viskózní sputum, jako u infekční léze, se netvoří. X-ray obvykle ukazuje několik ložisek v dolních lalocích plic (na jedné nebo obou stranách). Infekční komplikace se závažnými důsledky jsou možné bez léčby.
• Synovitida. Synovitida je léze synoviální membrány kloubů. Současně se v dutině kloubu může hromadit více tekutiny. Synovitida, která se vyskytuje na pozadí výše uvedených tří forem, se označuje jako typický projev Dresslerova syndromu, ale izolované poškození kloubů je vzácné a je považováno za atypické. Nemoc se cítí s mírnou bolestí a zhoršením pohyblivosti různých kloubů. Mohou být postiženy lokty, ramena, zápěstí a další velké klouby. Ve vzácných případech se vyskytuje syndrom přední hrudní stěny (když jsou postiženy klouby spojující hrudní kost s žebrem).
• Atypické projevy. Jiné formy Dresslerova syndromu se nazývají atypické a vyskytují se bez výše uvedených tří hlavních forem. Jsou velmi vzácné, ale mohou se velmi lišit. To ztěžuje diagnostiku, protože mnoho lékařů nemůže spojovat příznaky s předchozím srdečním záchvatem. Atypickými projevy Dresslerova syndromu mohou být ekzém, kožní léze (dermatitida), vaskulární léze (vaskulitida), poškození ledvin (glomerulonefritida), vývoj astmatického syndromu.

Dresslerův postinfarktový syndrom má autoimunitní povahu. To znamená, že za poškození výše uvedených orgánů a tkání odpovídá pacientova vlastní imunita. V důsledku nekrózy vstupuje do krevního řečiště řada látek, které jsou obvykle obsaženy pouze uvnitř kardiomyocytů. Některé z nich mají diagnostickou hodnotu a jiné jsou vnímány jako cizí látky. Tělo je rozpoznává a začíná produkovat specifické protilátky. Právě tyto protilátky způsobují zánětlivý proces ve všech tkáních, jejichž struktura je podobná uvolňovaným látkám. Dresslerův syndrom je často doprovázen řadou systémových změn. Pacientova teplota stoupá, hladina eozinofilů v krvi stoupá (indikátor zapojení imunitního systému) a zvyšuje se ESR (indikátor zánětlivého procesu). Jeden nebo více výše uvedených orgánů jsou postiženy současně (ale porážka všech najednou je velmi vzácná).

Tromboembolické komplikace

Tato skupina představuje komplikace, které vznikly v důsledku tvorby a oddělení trombu. Tato sraženina putuje přes cévy a uvízne v úzké oblasti, což způsobuje zablokování (okluze). Akutní porucha oběhu vede k ischemii určitého orgánu nebo dokonce celé anatomické části, která je zásobována krví skrz tuto cévu.

Krevní sraženiny u pacientů po infarktu se vytvářejí z následujících důvodů:

• aktivace systému srážení krve;
• vytvoření trombu v dutině levé komory poblíž infarktové zóny (v důsledku zánětlivého procesu);
• vytvoření krevní sraženiny v dutině aneuryzmatu (pokud je vytvořena);
• městnavé srdeční selhání;
• poruchy rytmu;
• přítomnost aterosklerotických plaků (které by mohly, kromě jiného, ​​způsobit infarkt);
• stagnace krve v žilách dolních končetin (často s rozvojem tromboflebitidy).

Vzhledem k přítomnosti všech těchto faktorů je trombolytická terapie v současné době součástí povinné lékařské péče o pacienty se srdečními záchvaty. Jeho použití snižuje riziko tvorby a separace krevních sraženin. Tyto komplikace se v současné době vyskytují pouze ve 4–5% případů..

Odtržená krevní sraženina může způsobit zablokování následujících cév:

• Plicní tepna. V tomto případě se jedná o krevní sraženiny vytvořené v žilách (obvykle na dolních končetinách) nebo v dutině pravé komory. Trombus prochází pravým srdcem a vstupuje do plicního oběhu. Zde ucpává plicní tepnu nebo její větve, což způsobuje vážné respirační a oběhové poruchy..
• Rozvětvení břišní aorty. V tomto případě mluvíme o krevní sraženině, která uvízne v nejspodnější části břišní aorty - na úrovni jejího rozdvojení (bifurkace). Lícní tepny, do kterých se aorta diverguje, jsou mnohem užší, takže velký trombus neprochází dále. Krvní zásobení pacienta na dolních končetinách je rychle přerušeno (pulz mizí v femorální tepně, v popliteální fosílii a v blízkosti kotníků), objevují se klinické příznaky šoku.
• Tepny dolních končetin. Pokud má pacient mírně menší krevní sraženinu, může projít rozdvojením a způsobit zablokování jedné z tepen dolních končetin. Pak pulz zmizí pouze v jedné noze pod blokovacím místem. Celkový stav nebude tak obtížný, ale bez včasné pomoci existuje riziko nekrózy a nucené amputace končetiny..
• Splenická tepna. Je to poměrně vzácná komplikace. S tím vstupuje krevní sraženina do tepny, která živí slezinu. V levé hypochondrii jsou ostré bolesti, protože bez kyslíku se ve slezině začnou tvořit ložiska nekrózy..
• Mezenterické tepny. Toto je název tepen a jejich větví, které živí střevní smyčky arteriální krví. Jejich blokáda vede ke střevní paréze (vymizení normální pohyblivosti), silné bolesti břicha bez specifické lokalizace (viscerální bolest), výskytu známek obecné intoxikace.
• Renální tepny. Fixace krevní sraženiny v tepně zásobující ledvinu způsobuje silnou jednostrannou bolest v bederní oblasti. Tvorba moči prudce klesá, krevní tlak stoupá.
• Mozkové (mozkové) tepny. Malá krevní sraženina, která vstoupila do krevního řečiště mozku, může vést k ischemické mrtvici, která často končí smrtí nebo těžkými ireverzibilními poruchami.

Všechny uvedené typy trombózy (kromě prvního) se mohou vyskytnout v akutním nebo akutním období infarktu levé komory. Plicní embolie se vyskytuje s rozvojem doprovodné tromboflebitidy nebo (zřídka) s infarktem pravé komory. Ve všech těchto případech existuje závažné riziko pro život pacienta. Rozpuštění trombu (trombolýza) musí být provedeno co nejdříve, dokud tkáně nezemřou. Z těchto důvodů se doporučuje pacientovi zůstat dlouho v nemocnici po infarktu..

Aby se předešlo výše uvedeným komplikacím, doporučuje se v období po infarktu dodržovat následující profylaktický režim:

• Během prvních 1 - 2 dnů se pacienti přísně drželi na lůžku. Je nutné vyloučit jakýkoli stres, který může vést k náhlé změně srdeční frekvence nebo tlaku. Během tohoto období se v místě nekrózy postupně tvoří jizvová tkáň..
• Ve 2. až 3. den po infarktu je povoleno sedět na posteli nebo na židli, nedaleko postele. Můžete také jíst při sezení..
• Ve 3. - 5. den (v závislosti na závažnosti stavu) je povoleno na krátkou dobu vstát z postele a pomalu se pohybovat po místnosti. Je také dovoleno používat toaletu, ale pouze za přítomnosti zdravotnického personálu.
• 4. - 7. den jsou povoleny krátké procházky v salonu, v nemocničním patře nebo na ulici (ale bez použití schodů). Doba chůze by měla být 10 - 20 minut a neměla by pacienta příliš unavovat. První procházky se provádějí za přítomnosti zdravotnického personálu.
• Týden po infarktu může pacient bez komplikací samostatně chodit až 30 minut. Teplé sprchy jsou také povoleny. Teplota vody by měla být pohodlná, aby nezpůsobovala poruchy dýchání, srdeční rytmus (ve studené vodě) nebo těžkou vazodilataci (pokud je voda příliš horká).
• Pacient může být propuštěn na druhý týden. Během pobytu v nemocnici je vhodné začít s lehkou fyzickou aktivitou. To umožní lékařům posoudit, jak na ně tělo reaguje, a zda existuje hrozba druhého infarktu nebo jiných komplikací. Jako možnost takové zátěže můžete požádat pacienta, aby pomalu stoupal po schodech do 1 - 2 podlaží.

V každém případě lze tento režim změnit podle stavu pacienta. Závisí to především na stavu pacienta, doprovodných nemocích, na výskytu komplikací. Pokud se například vyskytne neobvyklý srdeční rytmus nebo známky srdečního selhání, je rehabilitace pomalejší. Takový postupný a dávkovaný režim cvičení snižuje pravděpodobnost komplikací. V nekrotické oblasti začíná spojovací tkáň získávat sílu, obnovuje se normální kontraktilita srdce.

Co dělat po infarktu myokardu?

Pacienti, kteří měli infarkt myokardu, by se měli po propuštění z nemocnice pokusit po zbytek života dodržovat zvláštní životní styl. V prvních měsících po nemoci to pomůže vyhnout se různým komplikacím a později - opakovaným srdečním infarktům. Čím pečlivěji pacient dodržuje předepsaná pravidla a předpisy, tím rychleji se zotaví a čím déle naplní svůj život, bude v budoucnosti..

Nejdůležitější pravidla po infarktu jsou:

• Eliminace tvrdé fyzické práce. Cvičení vyžaduje zvýšený průtok krve do svalů. Srdce se začne stahovat rychleji a obtížněji, aby zajistilo toto zásobování krví. Po srdečním infarktu však mohou existovat slabá místa (aneuryzma, postinfarktová kardioskleróza), která mohou prasknout. Kromě toho se zvyšuje riziko druhého infarktu. Trvání režimu omezené fyzické aktivity je stanoveno ošetřujícím lékařem, který pečlivě sleduje stav pacienta..
• Soulad s dietou. Po infarktu se doporučuje dodržovat terapeutickou dietu číslo 6 podle Pevznera. Podporuje normální krevní oběh, snižuje krevní tlak a omezuje příjem živočišných tuků do těla. Ta je velmi důležitá, protože živočišné tuky obsahují cholesterol, který je jednou z příčin aterosklerózy a srdečního infarktu. V období po infarktu je důležité vyloučit ze stravy alkohol, smažené maso, mastné vývary, slaná a kořenitá jídla. Upřednostňuje se konzumace zeleniny a ovoce, obilovin, libového masa a ryb.
• Pravidelné kontroly u lékaře. Žádný preventivní režim nebo strava zcela nevylučuje možnost komplikací. Abychom je mohli včas odhalit nebo jednoduše zhodnotit účinnost preventivních opatření, je nutné pravidelně navštívit kardiologa. Někdy může být vyžadován EKG, echokardiogram nebo krev a analýza moči.

Všechny tyto činnosti výrazně zlepší život pacienta. Skutečností je, že v zásadě uvolňují srdce, a proto se objevují méně často nežádoucí příznaky, jako je dušnost, bolest na hrudi, poruchy srdečního rytmu..

Při dodržení výše uvedených preventivních opatření můžete hodnotit jejich účinnost pomocí následujících ukazatelů:

• žádné příznaky srdečního selhání nebo anginy pectoris (žádná bolest na hrudi nebo záchvaty nebyly méně časté);
• krevní tlak se nezvýší nad 130/80 mm Hg. Umění.;
• hladina celkového cholesterolu v krvi podle výsledků laboratorních testů je pod 4 - 4,5 mmol / l;
• hladina cholesterolu lipoproteinů s nízkou hustotou nižší než 2 - 2,6 mmol / l;
• hladina glukózy pod 6 mmol / l.

Pokud podle výsledků vyšetření tyto indikátory zapadnou do normy, je riziko recidivujícího infarktu myokardu výrazně sníženo. Je však nemožné přerušit dodržování režimu, protože se situace může postupem času zhoršovat. Pokud i přes veškeré úsilí pacienta alespoň jedno z výše uvedených kritérií neodpovídá normě, měli byste se poradit s lékařem. Možná však došlo k jakýmkoli strukturálním změnám v srdci nebo ke vzniku komplikací. Potom obecné zásady prevence zůstávají stejné, ale lékař jim přidá pravidelný příjem určitých léků..

Je možné léčit infarkt myokardu lidovými léky?

Infarkt myokardu je jedním z nejzávažnějších onemocnění kardiovaskulárního systému, který často končí smrtí pacienta. V tomto ohledu je samoléčení tradiční medicínou nepřijatelné. Za prvé, žádná léčivá rostlina nemůže srovnávat rychlost účinku s farmakologickými přípravky. A rychlost expozice během infarktu do značné míry určuje úspěch léčby. Za druhé, při léčbě srdečního infarktu se mnoho léků podává intravenózně (také pro urychlení terapeutického účinku).

Pro infarkt myokardu je však stále možné použít lidové léky. To se týká hlavně postinfarktového období, kdy pacient může mít i po infarktu reziduální účinky, ale pojivová tkáň v místě infarktu se již vytvořila a riziko závažných komplikací se výrazně snížilo. V této fázi mohou léčivé rostliny pomoci stabilizovat srdce, zlepšit přísun krve do myokardu a urychlit rehabilitaci pacienta..

K léčbě infarktu myokardu v subakutním a postinfarkčním období lze použít následující lidové léky:

• Citrónová kůra. V případě srdečního infarktu se doporučuje žvýkat, aby se zlepšil koronární oběh, odstranil bolest na hrudi.
• Cibulová šťáva. Čerstvě vymačkaná cibule se smíchá ve stejném poměru s medem. Tento lék zlepšuje fungování srdce, stabilizuje srdeční frekvenci. Výslednou směs vezměte 1 - 2 krát denně, jednu lžičku. Délka léčby je 1 - 2 týdny, po které je třeba si dát přestávku.
• Infuze ženšenu. Rozdrcený kořen ženšenu se smíchá s medem v poměru 1: 25. Infuze s medem vám umožní čerpat více živin z ženšenu. Proces trvá 5 až 7 dní. Poté si vezmu infuzi třikrát denně, půl lžičky..
• Mrkvový džus. Mrkvová šťáva ve směsi s rostlinným olejem urychluje tvorbu pojivové tkáně v oblasti infarktu. Díky tomu proces hojení trvá rychleji a snižuje se pravděpodobnost komplikací. Tento lék lze použít již 4 - 5 dní po infarktu, půl sklenice denně. Vezměte 1 čajovou lžičku rostlinného oleje na půl sklenice šťávy.
• Sběr srdce. Sběr léčivých bylin, naplněných do termosky ve formě silného čaje, může významně urychlit zotavení v období po infarktu. Hlavními ingrediencemi jsou jetele, luční tráva, popínavá liána, mušle, šalvěj. Pro 0,5 litru vroucí vody se odebere 10 g směsi sušených bylin. Před infuzí lze směs vařit 1 - 2 minuty. Potom se nechá zchladnout na tmavém místě po dobu 3 až 4 hodin. Vezměte ji třikrát denně po sklenici po jídle.

Existují i ​​jiné lidové léky na léčbu infarktu. Jsou však spojeni několika jednoduchými pravidly. Za prvé, žádný z nich nemůže nahradit kvalifikovanou lékařskou péči a moderní léky. Zadruhé, při rozhodování o léčbě lidovými prostředky je třeba na to upozornit ošetřujícího lékaře. Skutečností je, že některé léčivé rostliny mohou zvýšit nebo naopak blokovat účinek předepsaných léků. Z tohoto důvodu nebude terapeutický účinek očekáván a zvyšuje se riziko komplikací a nežádoucích účinků..

Co ne po infarktu myokardu?

Infarkt myokardu je závažné onemocnění, které způsobuje řadu patologických změn v lidském těle. Tyto změny v kombinaci s předchozími zdravotními stavy ukládají určitá omezení denní aktivity pro lidi, kteří zažili infarkt myokardu..

Je třeba pochopit, že po infarktu myokardu je nutné radikálně změnit některé aspekty života, aby se zabránilo opakujícím se útokům. Týká se to zejména denního režimu, výživy a chronické léčby..

Po infarktu myokardu je třeba vyloučit následující faktory:

• Nadměrná fyzická aktivita. Nadměrná fyzická aktivita je faktorem, který může vyvolat nedostatečné zvýšení činnosti srdce (na pozadí postinfarktových změn), které může způsobit nový útok nedostatku kyslíku myokardu s rozvojem řady závažných komplikací. Proto se lidem, kteří podstoupili infarkt, nedoporučuje cvičit sportovní disciplíny s vysokým zatížením. Současně je třeba poznamenat, že mírná a „rozumná“ fyzická aktivita může mít příznivý účinek na regenerační procesy v srdci. Navíc časná mobilizace snižuje riziko trombotických komplikací. Nejracionálnější je způsob fyzické aktivity, který zahrnuje terapeutická cvičení, krátké procházky, aerobní cvičení. Pod dohledem kompetentního specialisty je možné postupné zvyšování zatížení.
• Psycho-emoční stres. Duševní a emoční stres jsou faktory, které mohou nepřímo zvyšovat spotřebu kyslíku v myokardu (zvýšením srdeční frekvence, vazospasmu atd.), Což je mimořádně nepříznivý faktor na pozadí zhoršeného krevního oběhu v koronárních tepnách. Z tohoto důvodu je třeba se vyhnout nadměrné psychické únavě..
• Nesprávná výživa. Nesprávná výživa je jednou z hlavních příčin rozvoje aterosklerotických vaskulárních změn. Kromě toho může mít řada škodlivých látek přímý toxický účinek na myokard a další orgány. Po infarktu myokardu by se nemělo používat mastných, smažených, nezdravých potravin. Měli byste zvýšit podíl ovoce a zeleniny ve své stravě. Vyvarujte se vyčerpání stravy a hladovění. Výživa by měla být zdravá a vyvážená.
• Pití alkoholu, kouření. Nadměrná konzumace alkoholu a kouření jsou všechny známé rizikové faktory pro rozvoj kardiovaskulárních chorob. Odvykání kouření a alkoholu může výrazně zlepšit kvalitu života a zlepšit prognózu.
• Náhlá změna klimatu. Po infarktu myokardu by nemělo dojít k ostré změně klimatu, protože to může vyvolat řadu nepříznivých fyziologických reakcí.

Po infarktu byste v žádném případě neměli sami léčbu měnit nebo ji odmítnout. Léky předepsané lékařem jsou základem pro prevenci komplikací a další terapeutické taktiky, proto by se měly používat, dokud lékař nezmění léčebný režim.

V jakém věku je infarkt myokardu častější?

Infarkt myokardu se vyskytuje hlavně u lidí nad 40 let (častěji u mužů). Důvodem je skutečnost, že v tomto období již uplynulo dost času na rozvoj aterosklerózy koronárních tepen - hlavní příčiny infarktu. Zároveň lidé stále vedou poměrně aktivní životní styl (sportují, aktivně kouří a pijí alkohol). To vše vysvětluje maximální výskyt ve věku 40-60 let. U starších pacientů je onemocnění koronárních tepen také běžné, ale obvykle vedou k uvolněnějšímu životnímu stylu a nejsou vystaveni tolika různým faktorům, které mohou vyvolat infarkt..

Obecně je v posledních letech srdeční infarkt postupně mladší. Maximální výskyt se posouvá směrem k mladým lidem. V lékařské praxi není vzácné najít infarkty u lidí ve věku 30 - 40 let. V dětství se toto onemocnění prakticky nevyskytuje. Novorozené děti mají někdy akutní poruchy koronárního oběhu, nejsou však způsobeny aterosklerózou, ale vrozenými anomáliemi vaskulárního vývoje..

Obecně by se při posuzování rizika srdečního infarktu měl člověk zaměřit na dopad následujících faktorů:

• kouření (a kouření);
• alkoholismus;
• nevhodná strava (nadbytek živočišných tuků);
• zvýšené hladiny cholesterolu v krvi;
• přítomnost příbuzných, kteří utrpěli infarkt myokardu nebo na něj zemřeli;
• hypodynamie („sedavý“ životní styl);
• příznaky koronární srdeční choroby (bolest na hrudi během cvičení);
• diabetes mellitus a řada metabolických chorob;
• vysoký krevní tlak.

Čím více výše uvedených faktorů ovlivňuje pacienta, tím mladší můžete očekávat infarkt myokardu. Vrcholový výskyt kolem 40 - 50 let je tedy správný, když se zvažuje společnost jako celek. Pro každého jednotlivého pacienta může kardiolog provést individuální prognózu ohledně možnosti infarktu..

Existuje opakující se infarkt myokardu??

Infarkt myokardu je závažná patologie, která se v mnoha případech může znovu vyvinout.

V závislosti na době výskytu druhého útoku se rozlišují následující formy onemocnění:

• Opakující se infarkt myokardu. Recidiva je opakovaný atak infarktu myokardu, který se vyvinul v období od 3 dnů do 2 měsíců po počáteční patologii. Ve většině případů, s podobným průběhem nemoci, se oběhové poruchy vyskytují ve stejné zóně, kde došlo k počáteční nekróze. Je to způsobeno opakovaným poklesem průtoku krve poškozenou koronární cévou. V tomto případě dochází k expanzi ischemické zóny se smrtí většího objemu srdečního svalu.
• Opakující se infarkt myokardu. Opakující se infarkt myokardu se vyvíjí 2 nebo více měsíců po počátečním útoku. S touto variantou patologie dochází k cirkulačním poruchám na pozadí sklerotických změn v srdečním svalu.

Ve velké většině případů dochází k opakovanému infarktu myokardu na pozadí nevratných změn koronárních cév, které se vyvíjejí v důsledku aterosklerózy nebo jiných chronických onemocnění.

Abyste se vyhnuli opakování akutního infarktu myokardu, měli byste přísně dodržovat léčbu předepsanou lékařem a pečlivě dodržovat dietu a režim.

Prevence opakujícího se infarktu myokardu zahrnuje následující opatření:

• Omezení fyzické aktivity. Fyzická aktivita může mít příznivé i extrémně nepříznivé účinky na srdeční sval. Zdravé srdce dokáže relativně dobře tolerovat adekvátní fyzickou aktivitu, postupně se jim přizpůsobovat a zlepšovat jeho funkci. Srdeční sval, ve kterém došlo ke sklerotickým a degenerativním změnám na pozadí infarktu myokardu, se však méně stresuje. Proto se doporučuje lidem, kteří podstoupili infarkt myokardu, omezit jejich fyzickou aktivitu a vyhnout se namáhavému cvičení. Nejracionálnější v této situaci je fyzikální terapie, krátké procházky.
• Zdravé stravování. Nesprávná strava v kombinaci s metabolickými poruchami některých látek je hlavní příčinou aterosklerózy. Abyste snížili riziko tohoto onemocnění, měli byste se vyhýbat potravě bohaté na cholesterol (živočišné tuky) a jíst hlavně rostlinné potraviny..
• Přiměřené zacházení. Ve většině případů nestačí strava a režim k normalizaci stavu těla a zlepšení funkce srdečního svalu. Je zapotřebí účinná a správná léčba léky, které odstraní hlavní spektrum faktorů škodlivých pro srdce. Současně je nesmírně důležité, aby pacient pochopil, že rizika spojená s vedlejšími účinky léčiv jsou opakovaně překrývána jejich pozitivním terapeutickým účinkem..

Existuje správný srdeční infarkt??

Infarkt pravé komory je patologický stav, který se vyskytuje v lékařské praxi mnohem méně často než infarkt levé komory. Toto onemocnění je však také podmínkou, která vyžaduje okamžitou lékařskou pomoc, protože může vyvolat řadu závažných komplikací a dokonce způsobit smrt..

Infarkt pravé komory se vyvíjí, když je narušen krevní oběh v proximálních (tj. Počátečních) částech pravé koronární tepny. Kvůli nižší poptávce srdečního svalu pravé komory po kyslíku a živinách se však nekrotická měření vyvíjejí méně často a vyžadují delší časové období. Podle statistik se infarkt pravé komory vyskytuje přibližně u 15% všech srdečních záchvatů..

Pravá komora je tenkostěnná svalová komora, která pumpuje krev z venózního lože do plic a poté do levé komory (do systémové cirkulace). Přerušení práce této části srdce se odráží především na plicním systému, s následným vývojem známek selhání levé komory. Je to způsobeno snížením průtoku krve do levé komory, což má za následek významné snížení krevního tlaku..

Infarkt pravé komory je doprovázen následujícími příznaky:

• Dušnost. Dyspnoe v infarktu pravé komory je poněkud odlišná od dyspnoe v patologii levé komory. Pokud ve druhém případě dojde ke stagnaci krve v plicní cirkulaci (plicní cévy), není v prvním případě zajištěna dostatečná saturace krve kyslíkem. Výsledkem je, že pacient cítí nedostatek vzduchu..
• Bolest na hrudi. Bolest na hrudi je jedním z hlavních příznaků akutního infarktu myokardu, bez ohledu na lokalizaci ohniska nekrózy. Tato funkce však často chybí. Obvykle je bolest ostrá, útoky trvají 5-15 minut.
• Závratě a ztráta vědomí. Závratě a ztráta vědomí jsou příznaky, které se vyvíjejí v důsledku snížení krevního tlaku, a v důsledku toho narušením přísunu krve do mozku.
• Zmatení vědomí. Ke zmatení vědomí dochází v důsledku nedostatku kyslíku v mozku. Tento příznak se projevuje ospalostí, apatií, narušeným myšlení, někdy agresivitou..
• Snížená produkce moči. Snížení systémového arteriálního tlaku vede k narušení krevního oběhu na úrovni periferních tkání a vnitřních orgánů. Protože se hypotenze vyvíjí na pozadí sníženého krevního plnění levé komory, většina kompenzačních mechanismů je neúčinná. V důsledku toho je narušena dodávka krve do všech orgánů, včetně ledvin, což se projevuje snížením produkce moči (méně než 200 - 150 ml za den).
• Modrost končetin. Cyanóza končetin a kůže se vyvíjí v důsledku nedostatečného přísunu kyslíku do periferních tkání a v důsledku stagnace žilní krve.
• Roztažené žíly v krku. V důsledku poklesu čerpací funkce pravé komory dochází v systémovém oběhu ke stagnaci žilní krve, což je patrné zejména na úrovni cervikálních žil, které bobtnají a jsou rozšířeny.

Diagnóza infarktu pravé komory je založena na instrumentálním výzkumu. Nejvíce informativní jsou ultrazvuk srdce, elektrokardiogram (EKG) a vyšetření srdečních tepen.

Léčba infarktu pravé komory je poměrně složitý proces, jehož cílem je normalizovat přísun krve do životně důležitých orgánů stabilizací tlaku a zlepšením čerpací funkce srdce. Důležité je také včasné obnovení krevního oběhu poškozenými koronárními cévami..