Poruchy řeči jsou častým příznakem cévní mozkové příhody (15–38%). Často vedou k trvalému postižení, významně komplikují rehabilitaci během období zotavení, snižují kvalitu života samotných pacientů i jejich okolí, způsobují negativní psychoemotivní reakce a zvyšují ekonomické náklady na léčbu. Pacienti s afázií po mrtvici mají vyšší úmrtnost než pacienti s mrtvicí, ale bez poruch řeči a pobyt v nemocnici déle. Prediktory dobrého obnovení funkce řeči jsou mírná a středně závažná porucha řeči v akutním období mrtvice, množství poškození mozku (čím menší je ischemické zaměření, vyšší šance na zotavení), mladý věk, vysoký Bartelův index a vysoká úroveň vzdělání. Kromě léčby základního vaskulárního onemocnění potřebují pacienti s poruchami řeči systematické relační logopedické terapie a užívání léků, aby optimalizovali mozkové neuroreparativní procesy..
Poruchy řeči jsou častým příznakem cévní mozkové příhody (15–38%). Často vedou k trvalému postižení, významně komplikují rehabilitaci během období zotavení, snižují kvalitu života samotných pacientů i jejich okolí, způsobují negativní psychoemotivní reakce a zvyšují ekonomické náklady na léčbu. Pacienti s afázií po mrtvici mají vyšší úmrtnost než pacienti s mrtvicí, ale bez poruch řeči a pobyt v nemocnici déle. Prediktory dobrého obnovení funkce řeči jsou mírná a středně závažná porucha řeči v akutním období mrtvice, množství poškození mozku (čím menší je ischemické zaměření, vyšší šance na uzdravení), mladý věk, vysoký Bartelův index a vysoká úroveň vzdělání. Kromě léčby základního vaskulárního onemocnění potřebují pacienti s poruchami řeči systematické relační logopedické terapie a užívání léků, aby optimalizovali mozkové neuroreparativní procesy..
Afázie je porušením vyšších mentálních funkcí člověka, které spočívá ve ztrátě nebo snížení schopnosti verbální komunikace, včetně konstrukce vlastního řeči a / nebo porozumění řečené řeči. Pacienti s afázií mají zpravidla patologii jak v ústní, tak v psané řeči (čtení, psaní), stejně jako potíže s používáním znakového jazyka a Braillova písma (hrbolaté písmo pro psaní a čtení slepých).
Řečové zóny jsou komplexní neurokognitivní sítí nacházející se v dominantní hemisféře. U asi 95% lidí je levá hemisféra v řeči dominantní a v 5% případů jsou obě hemisféry zapojeny do inervace řeči, nebo pravá hemisféra dominuje. Již při narození je ve více než polovině novorozenců kůra v oblasti Wernicke a úhlový gyrus na levé hemisféře přibližně o 50% větší než v pravé [1]. Pokud z jakéhokoli důvodu ve velmi raném dětství trpí levé oblasti řeči, pak pravá hemisféra mozku získává vlastnosti dominantního [1].
Řečová centra zahrnují zadní části levého frontálního laloku (Brocaova oblast) a levý nadřazený temporální gyrus (Wernickeho oblast), jakož i spojení mezi těmito oblastmi. V Brocově zóně se vytváří motorický program řeči. Brocaova oblast se promítá přímo na neurony precentrálního gyru, které inervují svaly hrtanu a ústní dutiny. Oblast Wernicke je zodpovědná za porovnání zvukových informací s vizuálními a kinestetickými obrazy, což je nezbytné pro porozumění adresované řeči. Porovnání informací je zajištěno spojením mezi Wernickeho oblastí a týlním, jakož i parietálním kortexem. Další mozkovou oblastí důležitou pro řeč je úhlový gyrus v dolním parietálním laloku, který je zodpovědný za vnímání psané řeči a znakového jazyka.
Kromě klasických řečových center hrají při formování řeči důležitou roli i další oblasti mozku. Patří mezi ně ostrůvek (důležitý pro artikulaci), zóny frontálních a temporálních laloků (věty o zpracování), jakož i zóny mozkové kůry mozku (zodpovědné za paměť pro významy slov) [2-5].
Subkortikální jádra mozku také významně přispívají k udržování normální řečové funkce. Difúzně vážené a perfúzně vážené magnetické rezonance (MRI) mozku u pacientů s ischemickým poškozením subkortikálních jader a afázie vykázalo sekundární pokles perfúze v subkortikálních šedých uzlech. Prognóza pro subkortikální afázii je však příznivější než pro kortikální léze [6]. V posledních letech byla také aktivně diskutována role poškození mozku, protože to může také vést k dysfázickým poruchám ve formě narušení gramatické struktury řeči [7]..
Nejčastější příčinou afázie je ischemická mrtvice. Méně často jsou poruchy řeči pozorovány při hemoragických mrtvicích, masách mozku, infekčních poranění (absces, encefalitida), traumatickém poranění mozku. Byly popsány vzácné případy rozvoje afázie u demyelinizačních chorob [8,9].
Přechodná afázie může být pozorována při přechodných ischemických záchvatech, epilepsii, migréně. Přítomnost afázie během přechodného ischemického záchvatu je jedním z vysoce rizikových faktorů pro cévní mozkovou příhodu v následujících dnech a týdnech [10]..
Postupně progresivní afázie může být také projevem neurodegenerativního onemocnění. Nejčastěji je postupně progresivní afázie spojena s frontotemporální degenerací, méně často s Alzheimerovou chorobou nebo jinými demenčními chorobami. Navíc v některých případech v klinickém obraze po mnoho let neexistují žádné jiné kognitivní a / nebo behaviorální poruchy (tzv. Primární progresivní afázie) [11-13].
Studium stavu řeči
K diagnostice a analýze funkcí dysfázie je nutné pečlivě poslouchat řeč pacienta, prozkoumat porozumění adresované řeči, čtení a psaní. Měli byste věnovat pozornost počtu slov mluvených za minutu (plynulost), nemotivovaným opakováním jednotlivých slov a frází (vytrvalosti), zkráceným frázím (méně než pět slov), chybám v gramatické struktuře výroku (koncovky písmen, předložky, spojky, pořadí slov ve větě) atd.) a / nebo potíže s porozuměním gramatickým strukturám. Kromě toho by měla být posouzena schopnost kontrolovat pohyby artikulačních svalů (logická praxe). Chcete-li to provést, můžete požádat pacienta, aby opakoval větu „dělostřelecká brigáda“ několikrát.
Důležitou součástí studia řeči je hodnocení jeho nominativní funkce. Pacientovi jsou zobrazeny určité předměty a požádán, aby je pojmenoval, počínaje obvyklými (například lžíce, pero, hrnek) a přecházejícím k neobvyklým (například fonendoskop). Nedostatek nominativní funkce řeči je zaznamenán u mnoha afázií, někdy se stává jedním z hlavních projevů dysfázie.
Rozhovor s porozuměním se hodnotí kontrolou provádění verbálních příkazů, nejprve jednoduše a pak obtížně („zavři oči“, „ukaž mi dva prsty“, „dotkni se levého ucha pravou rukou“). Pak můžete přistoupit k prozkoumání chápání složitějších gramatických struktur („Je otec mého bratra a bratra mého otce stejná osoba?“ Nebo „Je strýc mé tety muž nebo žena?“). Nedávné testy mohou odhalit nedostatek porozumění, a to iu těch, kteří se řídili jednoduchými verbálními příkazy.
Při kontrole funkce čtení je pacient požádán, aby nahlas přečetl odstavec z novin, časopisu, který vyhodnotil správnou výslovnost slov. Písemné porozumění lze otestovat pomocí písemných příkazů (např. „Vezměte tento kus papíru, složte jej na polovinu a položte na zem“ nebo „zavřete oči“).
Vyhodnocení dopisu - Pacient je požádán, aby napsal jakoukoli větu. Můžete také diktovat pacientovi jakýkoli text nebo nabídnout, že napíšete názvy objektů nakreslených na obrázcích.
Výše uvedené techniky umožňují diagnostikovat dysfázii bez opuštění pacientova lůžka, což je velmi důležité v akutním období mrtvice. Při diagnostice poruch řeči u pacienta je nutné je podrobněji prostudovat, analyzovat kvantitativní a kvalitativní rysy a zhodnotit další vyšší funkce mozku: pozornost, paměť, praxe, vizuální prostorová orientace atd..
Epidemiologie a typy afázií
Podle literatury je afázie častým příznakem mrtvice (15–38%). Obvykle na klinickém obraze existují další příznaky poškození dominantní hemisféry (pravostranná hemiparéza, hemihypestézie, hemianopsie) [14]. Zvažte hlavní typy afázie (tabulka).
Brocaova afázie (motorická afázie) se vyznačuje porušením konstrukce vlastní řeči a opakováním frází. Řeč pacienta je lakonická, špatně artikulovaná, charakteristická je slyšitelná a verbální vytrvalost. Dopis je rozbitý. Porozumění adresované řeči může být neúplné v prvních několika dnech po akutní cévní mozkové příhodě, ale pak se rychle zotavuje. Motorická afázie se vyvíjí v důsledku akutní ischemické mrtvice v předních větvích levé střední mozkové tepny a je často kombinována s hemiparézou a hemihypestézií..
Wernicke-Kozhevnikovova afázie (smyslová afázie) je charakterizována především zhoršeným porozuměním ústní a psané řeči. Vlastní řeč pacienta si zpravidla zachovává normální tempo a intonaci, ale nemá smysl, protože obsahuje četné náhrady slabik a slov za podobné znění, ale nemá smysl ve smyslu (doslovné a slovní parafázie), jakož i nová neobvyklá slova (neologismy). Při značné závažnosti těchto poruch nabývá tvorba řeči charakter tzv. Slovní okroshky. Mnoho pacientů si však není vědomo jejich vady. Senzorická afázie se vyvíjí, když jsou postiženy horní části temporálního laloku a dolní části parietálního laloku v důsledku mrtvice v pánvi levé střední mozkové tepny. To je často spojováno s pravou horní kvadrantovou hemianopsií..
Celková senzimotorická afázie je kombinací symptomů motorické a senzorické afázie. Vyvíjí se v důsledku rozsáhlých mrtvic v levé střední mozkové tepně, obvykle v kombinaci s hemiparézou, hemihypestézií a hemianopsií. Encefalitida, pozdní projevy neurodegenerativních procesů mohou být zřídka příčinou totální afázie.
Dynamická afázie (transkortikální motorická afázie) se velmi podobá Brocova motorické afázii. Dochází k narušení iniciace řečové aktivity, přetrvávají vytrvalosti a gramatické chyby, zatímco porozumění adresované řeči netrpí. Hlavním rozdílem mezi dynamickou a motorickou afázií je zachovaná opakovaná řeč: pacient může opakovat slova a fráze po lékaři. Dynamická afázie se obvykle vyvíjí se srdečním záchvatem v povodí levé přední mozkové tepny..
Transkortikální smyslová afázie je charakterizována zhoršeným chápáním řízené řeči, která se podobá afázii Wernicke-Kozhevnikov, ale závažnost těchto poruch je o něco menší. Vlastní řeč pacienta je plynulá, ale chybí obsah, lze pozorovat slovní parafázie. Na rozdíl od Wernickeho afázie si však transkortikální smyslová afázie uchovala opakovanou řeč. Pacienti mohou také číst nahlas, ale bez porozumění významu čtení. Transkortikální smyslová afázie se vyvíjí, když jsou v důsledku mrtvice ovlivněny temporo-týlní nebo temporo-parietální oblasti sousedící s Wernickeho zónou, lze je kombinovat s hemianopsií.
Transkortikální smíšená afázie - pacienti mají známky transkortikální motorické a smyslové afázie, ale schopnost opakovat slova a fráze zůstává nedotčena. Významně se zhoršuje také porozumění psanému a mluvenému jazyku. Nastane, když dojde k poškození předních a zadních mozkových tepen s opakovanou mozkovou embolií, srdečních záchvatů v oblastech sousedního krevního zásobení spojených se systémovými oběhovými poruchami, jako je akutní srdeční selhání..
Amnestická afázie - pacienti s amnestickou afázií nemohou pojmenovat slovo ani objekt, ale mohou popsat význam a funkci objektu. Spontánní řeč je charakterizována přestávkami, substitucí slov a možnými parafaziemi. Opakování slov a porozumění mluvenému jazyku není narušeno. Amnestická afázie je popsána s poškozením různých anatomických zón, včetně bazálního temporálního laloku, předního temporálního laloku, temporo-parietálního-týlního přechodu, dolního parietálního laloku.
Alexia bez agraphie - pacienti mohou psát, ale ne číst. Porozumění mluvenému jazyku je zachováno, spontánní řeč se nezmění. Vyvíjí se, když jsou levý týlní lalok a korpus callosum poškozeny během ischemické mrtvice v povodí levé zadní mozkové tepny [15]..
Ve většině případů u pacientů s rizikovými faktory pro cévní mozkovou příhodu (ve stáří, v přítomnosti arteriální hypertenze, diabetes mellitus, hypercholesterolémie, souběžná srdeční patologie, fibrilace síní atd.) S akutním vývojem neurovaskulárního syndromu charakteristického pro poškození střední a / nebo zadní mozkové tepny dominantní hemisféra, není pochyb o diagnóze ischemické mrtvice. K ověření diagnózy se používají neuroimagingové metody.
S akutní dysmetabolickou encefalopatií (delirium) se může zhoršit porozumění řeči a řeči, které připomíná dysfázii. V tomto případě často dochází k akutním potížím s porozuměním adresované řeči, pacient nedodržuje příkaz. Ve vlastní řeči pacienta se objevují gramatické chyby a parafazie. Příznaky zmateného stavu vědomí, přítomnost halucinace, třes, psychomotorická agitace a delirium pomáhají při diagnostice.
Akinetický mutismus se vyvíjí, když je poškozena střední čelní oblast. U těchto pacientů je zaznamenána absence nebo extrémní nedostatek spontánní řeči, špatné provádění příkazů, pokles motorických reakcí, příznaky katatonia (vosková flexibilita)..
Depresivní pacienti se mohou vyhýbat socializaci s ostatními. Nevidí doktora do očí, ale leží s tváři odvrácenými od lidí kolem nich. V tomto případě hraje velkou roli v diferenciální diagnostice anamnéza shromážděná od příbuzných a / nebo přátel pacienta..
Pokud má pacient epizody přechodné afázie, provede se diferenciální diagnostika mezi přechodným ischemickým záchvatem a epilepsií. Provádí se každodenní elektroencefalografické monitorování, angiografie mozkových cév, duplexní skenování brachiocefalických tepen..
Fázie s pozvolným nástupem a pomalou progresí, zejména u lidí středního a staršího věku, vyžadují diferenciální diagnózu mezi neurodegenerativními chorobami a hmotami mozku. V tomto případě je zobrazena MRI mozku.
Léčba a prognóza afázií po cévní mozkové příhodě
Poruchy řeči významně narušují pacienty, snižují kvalitu života jak samotných, tak lidí kolem nich, brání plnohodnotné neurorehabilitaci a zvyšují ekonomické náklady na léčbu. Kromě toho mají pacienti s afázií po cévní mozkové příhodě vyšší úmrtnost než pacienti s cévní mozkovou příhodou, ale bez poruch řeči, a zůstávají v nemocnici déle [16]..
Stupeň obnovení řeči závisí především na lokalizaci a objemu poškození mozkové hmoty. Například senzimotorická afázie vyplývající z ischemické mozkové příhody kardioembolického typu, obvykle v kombinaci s pravostrannou hemiparézou a hemihypestézií, má méně příznivou prognózu než motorická afázie vyplývající z mozkové mrtvice v předních kortikálních větvích střední mozkové tepny [17]..
Prediktory dobré obnovy řečové funkce jsou mladý věk, vysoký Bartelův index, vysoká úroveň vzdělání a hemoragická povaha mrtvice [17]..
Léčba pacienta s afázií zahrnuje kromě léčby základního vaskulárního onemocnění také systematická cvičení logopedie [17–19]. Jsou prováděny pacienty nezávisle pod dohledem příbuzných. Klinická účinnost rehabilitace řeči byla hodnocena v řadě studií [20, 21]. Ukázalo se, že specifická technika korekce logopedie nemá zásadní význam, zatímco frekvence a intenzita tréninku významně ovlivňují prognózu [22, 23]. Cvičení řeči by měla být zahájena již v akutní fázi mrtvice a měla by pokračovat po celou dobu zotavení, zatímco pacient má stále řečové poruchy. V současné době byly vyvinuty počítačové programy a aplikace pro telefony a tablety, které umožňují pacientovi komunikovat s ostatními a samostatně provádět řečová cvičení.
Obnovení řeči v prvních měsících po cévní mozkové příhodě je spojeno s reperfuzí odpovídajících kortikálních center, aktivací sousedících kortikálních oblastí a homologních mozkových oblastí v kontralaterální hemisféře. O tom svědčí práce využívající difúzně vážené a perfúzní MRI [24, 25].
Léčba léčiv u pacientů s afázií by měla být zaměřena na metabolickou podporu neuroreparativních procesů a zlepšení toku krve mozkem..
Doposud bylo provedeno několik randomizovaných, dvojitě zaslepených studií s drogami pro afázii po mrtvici. Účinnost bromokriptinu [26], amfetaminu [27] nebyla prokázána a metaanalýza klinických studií s piracetamem ukázala spíše skromný účinek tohoto léku [28]. S inhibitory anticholinesterázy, jako je donepezil a galantamin, existuje jen málo klinických zkušeností, ale jejich klinická účinnost vyžaduje další studii [29, 30]..
V současnosti se zdá být slibné použití citikolinu u pacientů s afázií po mrtvici. Citicolin (Ceraxon) je endogenní mononukleotid obsahující ribózu, cytosin, pyrofosfát a cholin v chemické struktuře. Citicolin, který je nezbytným meziproduktem v syntéze strukturních fosfolipidů cytoplazmatických a mitochondriálních membrán neuronů, obnovuje jejich integritu v ischemickém poškození. V řadě experimentálních studií bylo prokázáno, že citikolin inhibuje enzym fosfolipázu A2, normalizuje energetické procesy v mitochondriích, obnovuje fungování membránových sodných, draselných a mitochondriálních adenosintrifosfatáz. Kromě toho zvyšuje aktivitu antioxidačních systémů, čímž poskytuje neuroprotektivní účinek a inhibuje procesy oxidačního stresu a apoptózy. Dalším mechanismem účinku Ceraxonu je kompenzace cerebrálního acetylcholinergního deficitu, který má velký význam pro metabolickou podporu kognitivní aktivity obecně. Nakonec tento lék ovlivňuje dopaminovou a glutamatergickou neurotransmisi. Citikolin má pleiotropní účinek, také díky svému vlivu na procesy neuroreparace, které hrají klíčovou roli při obnově ztracených funkcí [31]. Řada experimentů prokázala účinek léku na procesy aktivace neuroglií, zvýšení postischemické neurogeneze, angiogeneze a neuroplasticity [32, 33]. Bylo zjištěno, že citikolin snižuje objem poškození mozku během experimentální ischémie a hypoxie, zvyšuje schopnost učit se a má příznivý účinek na paměť u experimentálních zvířat s věkem souvisejícími změnami mozku.
V klinických studiích Ceraxon zlepšil funkční zotavení a urychlil rehabilitaci pacientů s ischemickou mozkovou příhodou [34]. V současné době se ukázalo, že citikolin je účinný u kognitivních a pohybových poruch po cévní mozkové příhodě [35, 36]. Současně je léčivo charakterizováno uspokojivým profilem bezpečnosti a snášenlivosti. Pozitivní účinek léku na poruchy řeči u pacientů po CMP nebyl hodnocen samostatně. Lze však předpokládat, že neuroregenerativní vlastnosti Ceraxonu a jeho účinky v kognitivní sféře přispějí ke zlepšení funkcí řeči díky těsnému vztahu těchto poruch..
Při léčbě pacientů s afázií je zapotřebí pravidelných tříd logopedické terapie a dlouhodobé lékové terapie zaměřené na metabolickou podporu neuroreparativních procesů a zlepšení toku krve mozkem..