Metabolická acidóza: příčiny, příznaky, léčba

Kyselina-bazická rovnováha ve zdravém těle je udržována na konstantní úrovni, krev má slabou alkalickou reakci. Když se odchyluje ve směru acidifikace, vyvíjí se metabolická acidóza, alkalizace - alkalóza. Porucha kyselé rovnováhy je častější a setkávají se s ní lékaři všech specializací.

Kyselina sama o sobě nikdy nenastane, vždy se vyvíjí v důsledku nějaké poruchy nebo nemoci. Existuje mnoho důvodů pro acidózu: od diabetu po předávkování kyselinou askorbovou. Ve všech případech probíhají procesy v těle podobným způsobem: biochemické reakce zpomalují, proteiny mění svou strukturu. Tento stav je velmi nebezpečný, až do selhání orgánů a smrti..

Metabolická acidóza - co to je?

Proteiny jsou přítomny v každé buňce našeho těla. Nacházejí se v hormonech, enzymech a imunitním systému. Proteiny jsou amfoterní, to znamená, že mají vlastnosti kyselin i zásad. Plní svou funkci v poměrně úzkém rozmezí pH: 7,37 - 7,43. S jakoukoli odchylkou od toho proteiny neodvolatelně mění svou strukturu. Výsledkem je, že enzymy ztrácejí aktivitu, jsou zničeny iontové kanály, buněčné membrány přestávají plnit své funkce, selhávají receptory, je narušen přenos nervových impulzů..

Tělo se chrání před takovými vážnými důsledky pomocí nárazníkového systému několika úrovní. Hlavní je bikarbonát. V krvi jsou neustále přítomny soli kyseliny uhličité a hydrogenuhličitany, které, jakmile se zvyšuje obsah kyseliny v krvi, ji okamžitě neutralizují. Výsledkem reakce je tvorba kyseliny uhličité, která se rozkládá na oxid uhličitý a vodu.

Koncentrace hydrogenuhličitanů v krvi je udržována ledvinami, zde dochází ke zpětnému procesu: přebytečné vodíkové ionty jsou vylučovány močí a hydrogenuhličitan se vrací do krve.

Pokud kyseliny ve zvýšeném množství pocházejí z vnějšku nebo se tvoří v těle, vyvíjí se acidóza. Je charakterizován poklesem PH na 7,35 a níže. Důvodem posunu v acidobazické rovnováze může být zvýšený příjem kysličníku uhličitého do těla, poruchy v ledvinách se zastavením jejich práce na obnovení rezervy bikarbonátu a nadměrné odstraňování bází gastrointestinálním traktem. Může způsobit acidifikaci a zkreslené metabolické procesy, v tomto případě dochází k metabolické acidóze.

Příčiny a faktory rozvoje

K léčbě acidózy nestačí zavádění chybějících hydrogenuhličitanů do krevního řečiště. Navíc v některých případech může být jejich zavedení nebezpečné. K odstranění acidózy je nutné pochopit, pod vlivem, jaké faktory se začaly vyvíjet.

Možné příčiny metabolické acidózy:

1. Nedostatek inzulínu nebo těžká inzulínová rezistence. Z tohoto důvodu tkáně nedostávají výživu a jsou nuceny používat tuky, které se rozkládají na kyseliny.
2. Zvýšená tvorba kyseliny mléčné při onemocněních jater, nedostatek inzulínu u diabetu, nedostatek kyslíku v tkáních v důsledku onemocnění cév, plic, srdce.
3. Nadměrná konzumace alkoholu, doprovázená zvracením a následným obdobím hladu.
4. Prodloužený hlad nebo silný přebytek tuku v potravě.
5. Intoxikace těla při použití: ethylenglykol - alkohol, součást nemrznoucí směsi; kyselina salicylová je více než 1,75 g na kg hmotnosti; methanol.
6. Otrava parami toluenu, který je obsažen v barvách, lacích, lepidlech, rozpouštědlech.
7. Snížená funkce ledvinových glomerulů v důsledku nefropatie, pyelonefritidy, nefrosklerózy, léčba určitými léky: protizánětlivé léky; amfotericin je antimykotikum; tetracyklin je antibiotikum; lithiové přípravky - psychotropika; acetazolamid (Diacarb); spironolakton (Veroshpiron) - diuretika.
8. Ztráta uhlovodíků z gastrointestinálního traktu v důsledku průjmu, vnějších píštěl.
9. Předávkování metforminem, lékem předepsaným pro diabetes bez inzulínu. Užívání metforminu u pacientů se zhoršenou funkcí jater nebo ledvin.
10. Nedostatečná produkce aldosteronu nebo deoxykortikosteronu kůrou nadledvin.
11. Přebytek draslíku v rozporu s jeho vylučováním ledvinami.
12. Podávání kyselin v parenterální výživě nebo chloridu amonném pro zmírnění otoků.
13. Masivní nekróza tkání v důsledku dlouhodobé komprese, popálenin, myopatie, trofických vředů a gangrenózních změn diabetes mellitus.

Druhy nemocí

V závislosti na příčině akumulace kyselin v krvi se acidóza dělí na typy:

Proximální acidóza - nefrotický syndrom, trombóza jaterních žil, myelom, cysty, dlouhodobé užívání diuretik, nedostatek aldosteronu.

Distální acidóza - pyelonefritida, nefropatie, léky, které mohou ovlivnit rychlost filtrace moči v glomerulech.

Typ acidózy	Porušení	Důvody
Ketoacidóza	Kvůli nedostatku glukózy je tělo nuceno uspokojit své potřeby rozkladem mastných kyselin. Tento proces je doprovázen zvýšenou tvorbou keto kyselin.	Diabetes mellitus: typ 1 - nedostatečná dávka inzulínu nebo zkaženého léku, typ 2 - silná inzulínová rezistence v důsledku dlouhé absence kompenzace. Dlouhý půst, alkoholismus.
Laktátová acidóza	Zvýšení koncentrace kyseliny mléčné a pyruvové. Jejich tvorba je podpořena nedostatkem kyslíku..	Mírná forma - po stresu na svaly, zejména u netrénovaných lidí. Těžké - s onemocněním jater, které normálně čistí krev kyselin. To může být pozorováno u nemocí vedoucích k nedostatku kyslíku: srdeční, plicní, cévní, s nedostatkem hemoglobinu. Pravděpodobnost laktátové acidózy zvyšuje nekontrolované použití metforminu při diabetu.
Renální tubulární	Nevytvářejí se žádné kyseliny. Kyselina se zvyšuje kvůli nedostatku hydrogenuhličitanů. Proximální acidóza je porušením návratu bikarbonátů do krve. Distální - nedostatečné vylučování vodíkových iontů.
Acidóza s intoxikací	Okyselení produkty rozkladu, jako je kyselina šťavelová s ethylenglykolem nebo kyselina mravenčí s otravou methanolem.	Nedodržování bezpečnostních opatření při práci s jedovatými látkami, používání náhradních alkoholických nápojů, předávkování léky.

Existuje také kombinovaná forma acidózy, zejména u pacientů s chronickými metabolickými poruchami. Například konzumace alkoholu a diabetická nefropatie významně zvyšují riziko acidózy v důsledku vysokého cukru při diabetu..

Podle stupně kompenzace je acidóza rozdělena do 3 forem:

• kompenzovaná acidóza: symptomy jsou vzácné, kyselost se blíží dolní hranici normálu, stav je stabilní. Není nutné žádné zvláštní ošetření, je nutné zjistit a odstranit příčinu porušení;
• subkompenzovaná acidóza: hraniční stav, vyžaduje se pozorování;
• dekompenzovaná forma metabolické acidózy - pH krve se snižuje na život ohrožující hodnoty nebo se neustále snižuje. Je nutná okamžitá hospitalizace, korekce kyselosti pomocí speciálních řešení, v některých případech - resuscitační opatření. Neléčená dekompenzovaná acidóza může způsobit kómu a smrt.

Kritéria pro stanovení stupně metabolické acidózy:

Po mnoho let studuji problém DIABETES. Je to děsivé, když tolik lidí umírá a ještě více se stává zdravotně postižených v důsledku cukrovky..

Spěchám oznámit dobré zprávy - Endokrinologickému výzkumnému centru Ruské akademie lékařských věd se podařilo vyvinout lék, který zcela léčí diabetes mellitus. V současné době je účinnost tohoto léku téměř 100%.

Další dobrá zpráva: Ministerstvo zdravotnictví dosáhlo přijetí zvláštního programu, podle kterého jsou kompenzovány veškeré náklady na léčivo. V Rusku a zemích SNS mohou diabetici dostat lék až do 6. července - ZDARMA!

Kritérium	Kompenzace	Subkompenzace	Dekompenzace
pH	≈ 7.4	7,29 - 7,35	Příznaky a příznaky

Z hlediska patofyziologie je acidóza typickým procesem doprovázeným obecnými příznaky. Kompenzovanou acidózu lze rozpoznat pouze změnou složení krve a moči. Příznaky pacienta v této chvíli zcela závisí na onemocnění, které způsobilo posun kyselosti.

Jak se stav zhoršuje, objeví se první běžný příznak všech typů acidózy - zvýšené, rychlé dýchání. Vysvětluje se to zvýšením obsahu oxidu uhličitého v krvi během práce pufrovacích systémů v těle. Když začíná kyslíkové hladovění tkání, nastává dušnost, dýchání nabývá patologickou formu - je to hlučné, zkracuje se pauza mezi dechy a pak úplně zmizí.

S metabolickou acidózou dochází k prudkému náporu adrenalinu a jeho prekurzorů, proto se práce srdce zrychluje, díky čemuž se puls zrychluje, uvolňování krve se zvyšuje za jednotku času a tlak se zvyšuje. Proteiny buněčných membrán postupně ztratí některé své funkce, ionty vodíku vstupují do buněk a draslík je opouští. Vápník se uvolňuje z kostí, v krevním řečišti se vyskytuje hyperkalcemie. V důsledku nadměrného množství elektrolytů v krvi se příznaky mění opačně: pokles tlaku, objevuje se arytmie. Takové příznaky naznačují, že acidóza prošla do závažného stadia..

Mezi běžné příznaky patří zvracení a průjem. Jsou způsobeny intoxikací ketony, látkami odebranými zvenčí nebo zvýšeným nervovým tónem, což vede ke zvýšení práce trávicích žláz a křečí..

Jsou také pozorovány příznaky z centrálního nervového systému: pacient se vrhne do zlomeného, ​​ospalého stavu, cítí se letargicky. Apatie se může střídat s podrážděností a hněvem. Se zvýšením acidózy ztrácí pacient vědomí.

Příznaky charakteristické pro určité typy metabolické acidózy:

• pro ketoacidózu je typická vůně acetonu z kůže a z úst pacienta, silná bolest břicha, napětí břišní stěny. U diabetes mellitus začíná ketoacidóza pouze s vysokými hladinami cukru, které je doprovázeno žízní, polyurií a suchými sliznicemi;
• počáteční příznaky acidózy způsobené užíváním léků zahrnují snížení jejich účinnosti;
• je-li metabolická acidóza doprovázena závažnou intoxikací, může u pacienta dojít k necharakteristickému dýchání - mělké, nepravidelné;
• je-li acidóza způsobena onemocněním ledvin, zejména selhání ledvin, jsou často pozorovány příznaky hypokalcémie: srdeční fibrilace, svalové křeče. Dech pacienta může cítit čpavek;
• zvýšená tvorba kyseliny mléčné při laktátové acidóze se projevuje bolestí ve svalech, která se zvyšuje se stresem na ně. Pokud jsou příčinou laktátové acidózy plicní problémy, kůže pacienta nejprve zčervená, postupně zčervená a pokryje potem.

Diagnóza acidózy

Acidóza je diagnostikována ve dvou fázích. Nejprve je určeno, zda došlo ke změně kyselosti krve a jejího typu. Druhá odhaluje příčinu, která způsobila metabolickou acidózu.

Kyselý-bazický stav nebo pH krve, obsah kyslíku a oxidu uhličitého v něm může být stanoven v laboratorních podmínkách pomocí analyzátoru plynu. Krev je odebírána z radiální tepny, někdy z kapilár na prstu. Analýza netrvá déle než 15 minut.

Ke stanovení typu acidózy ve většině případů postačují studie o hladině glukózy a laktátu v krvi, ketonová těla v moči:

Diagnóza		Výsledky analýzy, mmol / l
		Glukóza v krvi	Ketonová těla	Krevní laktát
Norma		4.1-5.9	nenalezeno	0,5-2,2
Ketoacidóza	s nekompenzovaným diabetem	> 11	> 1	norma
	nediabetik	nebo mírně vyšší
Laktátová acidóza		norma	norma	> 2.2

Ve fázi léčby je nutné vyloučit porušení, které způsobilo acidózu. K jeho identifikaci lze provést řadu studií v závislosti na onemocněních dříve diagnostikovaných u pacienta a klinickém obrazu..

Mezi hlavní patří obecné a různé biochemické krevní testy, obecná analýza moči.

Možné odchylky:

1. Bílkoviny, renální epiteliální buňky, vylučování moči a zvýšení kreatininu v krvi ukazují na problémy s ledvinami.
2. Cukr v moči ukazuje na vysokou hladinu v krvi, nejčastěji v důsledku cukrovky nebo akutního stadia pankreatitidy.
3. Růst krevních leukocytů naznačuje, že acidóza vznikla v důsledku zánětu a selhání jednoho z vnitřních orgánů. Neutrofily jsou zvýšené u bakteriální infekce, lymfocyty u virové.
4. Zvýšení koncentrace bilirubinu nebo snížení krevních bílkovin je pozorováno při selhání jater, cirhóze.

Na základě výsledků testu lze předepsat ultrazvukové vyšetření, počítačovou tomografii nebo magnetickou rezonanci. Rozsah výzkumu určuje lékař na základě podezření na metabolickou acidózu.

Léčebné metody

První věcí, kterou musíte udělat, když se objeví výše uvedené příznaky, je zavolat sanitku, protože léčba metabolické acidózy doma je neúčinná a smrtící. Často doporučovaná úprava sodou do pečiva je zcela zbytečná. Když uhličitan sodný vstoupí do žaludku, bude zcela neutralizován žaludeční šťávou, do krve nebude moci vstoupit jediný gram, proto jeho pH zůstane nezměněno.

V nemocnici pro léčbu acidózy se nejprve snaží odstranit příčinu, která ji způsobila. Při cukrovce je hladina cukru v krvi snížena intravenózním inzulínem. U nediabetické ketoacidózy může být nutná parenterální výživa nebo kapání glukózy. Dehydratace je eliminována objemovým podáním solného roztoku. Pokud se po návratu draslíku do buněk objeví nedostatek v krvi, vstříkne se chlorid draselný. V případě selhání ledvin a otravy smrtícími látkami se krev čistí hemodialýzou.

Intravenózní podání alkalických roztoků se používá jako poslední možnost, protože mohou snižovat dýchání, snižovat tlak, zhoršovat účinek inzulínu, v případě předávkování se může objevit alkalóza. Nejběžněji používané jsou hydrogenuhličitan sodný a trometamol..

Hydrogenuhličitan sodný se používá pro těžkou metabolickou acidózu, kdy pH klesne na 7,1 a nízký krevní tlak u pacienta. Může být také použit v případě ztráty uhličitanů v gastrointestinálním traktu a předávkování léky. Požadované množství se vypočítá pomocí vzorce. Roztok se vstřikuje pomalu, za stálé kontroly složení krve.

Trometamol je schopen vázat více vodíkových iontů, nejen v krvi, ale také uvnitř buněk. Tento lék se používá v případech, kdy prodloužená acidóza může být nebezpečná pro pacientovo srdce. Předpokladem pro podávání trometamolu je normální funkce ledvin.

Pokud byla léčba provedena včas a komplikace byly odstraněny, acidóza je eliminována první den a po týdnu bude pacient propuštěn.

Diabetická ketoacidóza: příčiny, příznaky, léčba

Diabetická ketoacidóza (DKA) je potenciálně život ohrožující komplikací diabetu. Mezi příznaky a symptomy patří zvracení, bolest břicha, hluboké dýchání, zvýšené močení, slabost, zmatek a někdy i ztráta vědomí. Dech osoby může mít specifický zápach. Nástup příznaků je obvykle rychlý.

Co je to diabetická ketoacidóza

• Diabetická ketoacidóza (DKA) je výsledkem dehydratace spojené s nedostatkem inzulínu, vysokou hladinou cukru v krvi a organickými kyselinami nazývanými ketony..
• Diabetická ketoacidóza je spojena s významnými abnormalitami v tělesné chemii, které lze zvrátit správnou terapií.
• Diabetická ketoacidóza se obvykle vyskytuje u lidí s diabetem 1. typu, ale může se také rozvíjet u kohokoli s diabetem.
• Protože diabetes typu 1 obvykle postihuje lidi mladší 25 let, je u této věkové skupiny nejčastější diabetická ketoacidóza, ale stav se může vyvíjet v každém věku. Muži a ženy jsou postiženi stejně.

Příčiny diabetické ketoacidózy

Diabetická ketoacidóza nastává, když se u pacienta s diabetem dehydratuje. Jak tělo reaguje na tuto stresující reakci, hormony začínají rozkládat svalové, tukové a jaterní buňky na glukózu (cukr) a mastné kyseliny, které se používají jako palivo. Mezi tyto hormony patří glukagon, růstový hormon a adrenalin. Tyto mastné kyseliny se přeměňují na ketony procesem zvaným oxidace. Tělo jí vlastní energii, tuk, tuk a játra.

Při diabetické ketoacidóze se tělo posune z normálního metabolismu (pomocí uhlohydrátů jako paliva) do stavu hladovění (pomocí tuku jako paliva). Výsledkem je zvýšení hladiny cukru v krvi, protože inzulín není k dispozici pro transport glukózy do buněk pro pozdější použití. Když se hladina cukru v krvi zvýší, ledviny nejsou schopny udržet přebytečný cukr, který se vyhodí do moči, což vede ke zvýšené močení a dehydrataci. Typicky lidé s diabetickou ketoacidózou ztratí asi 10% svých tělních tekutin. Rovněž se zvýšeným močením je charakteristická významná ztráta draslíku a dalších solí..

Mezi nejčastější příčiny diabetické ketoacidózy u lidí s diabetem patří:

• Infekce vedoucí k průjmu, zvracení a / nebo vysoké horečce;
• Zmeškaná nebo nesprávná dávka inzulínu;
• Nově diagnostikovaný nebo nediagnostikovaný diabetes mellitus.

Jiné příčiny diabetické ketoacidózy zahrnují:

• infarkt (infarkt)
• mrtvice
• zranění
• stres
• zneužití alkoholu
• zneužívání drog
• chirurgický zásah

Pouze nízké procento případů nemá identifikovatelnou příčinu.

Příznaky a příznaky diabetické ketoacidózy

U osob s diabetickou ketoacidózou se může vyskytnout jeden nebo více z následujících příznaků:

• nadměrná žízeň
• časté močení
• obecná slabost
• zvracení
• ztráta chuti k jídlu
• zmatek
• bolest břicha
• dušnost
• Kussmaulův dech
• nemocný pohled
• suchá kůže
• suchá ústa
• zvýšená srdeční frekvence
• nízký krevní tlak
• zvýšená rychlost dýchání
• charakteristická ovocná vůně při dýchání
• ztráta vědomí (diabetická ketoacidotická kóma)

Kdy vyhledat lékařskou pomoc

Kdy navštívit svého lékaře:

• Pokud máte jakoukoli formu cukrovky, navštivte svého lékaře, pokud máte velmi vysokou hladinu cukru v krvi (obvykle více než 19 mmol / l) nebo mírné zvýšení, které nereaguje na domácí léčbu.
• Pokud máte cukrovku a začíná zvracení.
• Máte-li diabetes mellitus a vaše tělesná teplota je vysoká.
• Pokud se necítíte dobře, zkontrolujte hladinu ketonu v moči pomocí domácích testovacích proužků. Pokud jsou hladiny ketonu v moči střední nebo vysoké, navštivte svého lékaře.

Kdy byste měli zavolat sanitku:

Pacient s diabetem by měl být převezen na pohotovostní oddělení nemocnice, pokud:

• vypadá velmi nemocně
• dehydratovaný
• se značným zmatkem
• velmi slabá

Je také naléhavě nutné zavolat sanitku, pokud osoba s diabetes mellitus má:

• dušnost
• bolest na hrudi
• silná bolest břicha se zvracením
• vysoká horečka (nad 38,3 ° C)

Diagnostika diabetické ketoacidózy

Diagnóza diabetické ketoacidózy se obvykle provádí poté, co lékař získá anamnézu pacienta, provede fyzické vyšetření a přezkoumá laboratorní testy.

Pro stanovení diagnózy budou provedeny krevní testy k prokázání hladiny cukru v krvi, draslíku, sodíku a dalších hladin elektrolytu. Testy na obsah ketonů a funkce ledvin se také obvykle provádějí společně se vzorkem krve (pro stanovení pH krve).

Jiné testy lze také použít ke kontrole patologických stavů, které mohou způsobit diabetickou ketoacidózu na základě anamnézy a výsledků fyzického vyšetření. Tyto diagnostické postupy zahrnují:

• rentgen hrudníku
• elektrokardiogram (EKG)
• Analýza moči
• počítačová tomografie mozku (v některých případech)

Svépomoc doma při diabetické ketoacidóze

Domácí péče je obecně zaměřena na prevenci diabetické ketoacidózy a snížení mírně vysokých až vysokých hladin cukru v krvi.

Pokud máte diabetes 1. typu, měli byste sledovat hladinu cukru v krvi podle pokynů lékaře. Zkontrolujte hladinu cukru v krvi častěji, pokud:

• pokud se cítíš špatně
• pokud bojujete s infekcí
• pokud jste nedávno měl nemoc nebo zranění

Váš poskytovatel zdravotní péče může doporučit ošetření mírně vysoké hladiny cukru v krvi dalšími injekcemi krátkodobě působícího inzulínu. Lidé s diabetem by si měli předem zajistit další injekce inzulínu a častější sledování hladiny glukózy v krvi a ketonů v moči pro domácí léčbu, když začne stoupat hladina cukru v krvi.

Dávejte pozor na příznaky infekce a udržujte se dobře hydratované pitím dostatečného množství cukru bez cukru po celý den.

Léčba diabetické ketoacidózy

Náhrada tekutin a intravenózní aplikace inzulínu jsou primární a nejdůležitější počáteční léčby diabetické ketoacidózy. Tyto dva důležité kroky eliminují dehydrataci, snižují hladinu krevních kyselin a obnovují normální rovnováhu cukru a elektrolytů. Kapalina musí být vstřikována moudře, aby se zabránilo nadměrné rychlosti a velkým objemům kvůli riziku mozkového edému. Draslík se obvykle přidává do iv solného roztoku, aby se korigovalo vyčerpání tohoto důležitého elektrolytu.

Inzulinové podávání by nemělo být zpožděno - mělo by být podáváno jako kontinuální infuze (nikoli jako bolus - velká dávka, která je podávána rychle), aby se zastavila další produkce ketonu a stabilizovala funkce tkáně dodáním draslíku zpět do buněk v těle. Když hladina glukózy v krvi klesla pod 16 mmol / l, lze glukózu podávat spolu s pokračujícím inzulínem, aby se zabránilo hypoglykémii (nízká hladina cukru v krvi).

Lidé s diagnózou diabetické ketoacidózy jsou obvykle přijímáni do nemocnice pro hospitalizaci a mohou být přijati na jednotku intenzivní péče..

Někteří lidé s mírnou acidózou s mírnými ztrátami tekutin a elektrolytů, kteří jsou schopni pít tekutiny sami a dodržovat lékařské pokyny, mohou být bezpečně léčeni doma. Stále však potřebují následný dohled. Jedinci s diabetem, u kterých dochází ke zvracení, by měli být přijati do nemocnice nebo pohotovostního střediska k dalšímu sledování a léčbě.

V případě mírné dehydratace s hraniční diabetickou ketoacidózou můžete vyléčit a jít z pohotovostní místnosti domů, pokud jste důvěryhodní, a postupujte podle pokynů svého poskytovatele zdravotní péče..

Ať už jste léčeni doma nebo v nemocnici, je důležité i nadále pečlivě sledovat hladinu cukru v krvi a ketonů v moči. Zvýšená hladina cukru v krvi by měla být kontrolována dalšími dávkami inzulínu a velkým množstvím tekutin bez cukru.

Dlouhodobá péče by měla zahrnovat opatření k dosažení dobré kontroly hladiny cukru v krvi. Péče zahrnuje screening a léčbu komplikací diabetu pomocí pravidelných krevních testů na hemoglobin A1C, funkci ledvin a cholesterolu, jakož i každoroční oční vyšetření na diabetickou retinopatii a pravidelné vyšetření nohou (ke kontrole zranění nebo poškození nervů)..

Jak předcházet diabetické ketoacidóze

Mezi kroky, které může osoba s diabetem přijmout, aby se zabránilo rozvoji diabetické ketoacidózy, patří:

• Pečlivé sledování a kontrola hladiny cukru v krvi, zejména v době infekce, stresu, zranění nebo jiného vážného onemocnění;
• Další injekce inzulínu nebo jiných léků na cukrovku podle pokynů lékaře;
• Návštěva lékaře co nejdříve, jak je to možné.

Prognóza a komplikace léčby

Při invazivní léčbě může většina lidí, u nichž se vyvinula diabetická ketoacidóza, očekávat úplné zotavení. Úmrtí jsou vzácná (2% případů), ale mohou nastat, pokud se stav neléčí.

Je také možné vyvinout komplikace v důsledku infekce, mrtvice a srdečního infarktu. Komplikace spojené s léčbou diabetické ketoacidózy zahrnují:

• nízká hladina cukru v krvi
• nízký obsah draslíku
• hromadění tekutin v plicích (plicní edém)
• záchvaty
• srdeční selhání
• mozkový edém

Pomohl vám tento článek? Sdílejte to s ostatními!

Diabetická ketoacidóza

Diabetická ketoacidóza je dekompenzovaná forma diabetes mellitus, která se vyskytuje se zvýšením hladiny glukózy a ketonových těl v krvi. Vyznačuje se žízní, zvýšeným močením, suchou pokožkou, acetonovým zápachem z úst a bolestmi břicha. Ze strany centrálního nervového systému se objevují bolesti hlavy, letargie, podrážděnost, ospalost, letargie. Ketoacidóza je diagnostikována biochemickými testy krve a moči (glukóza, elektrolyty, ketonová těla, CBS). Hlavní léčba je inzulinová terapie, rehydratační opatření a korekce patologických změn v metabolismu elektrolytů..

Obecná informace

Diabetická ketoacidóza (DKA) je akutní porucha metabolických regulačních mechanismů u pacientů s diabetes mellitus, doprovázená hyperglykémií a ketonémií. Je to jedna z nejčastějších komplikací diabetes mellitus (DM) v endokrinologii. Je registrována přibližně u 5–8 případů na 1 000 pacientů s diabetem 1. typu ročně, přímo souvisí s kvalitou lékařské péče o pacienty s diabetes mellitus. Míra úmrtnosti na ketoacidotické kóma se pohybuje v rozmezí 0,5–5% a závisí na modernitě hospitalizace pacienta v nemocnici. V zásadě se tato komplikace vyskytuje u lidí mladších 30 let..

Příčiny diabetické ketoacidózy

Důvodem rozvoje akutní dekompenzace je absolutní (u diabetes mellitus 1. typu) nebo výrazný relativní (u diabetes mellitus 2. typu) nedostatek inzulínu. Ketoacidóza může být jednou z variant projevu diabetu typu 1 u pacientů, kteří nevědí o jejich diagnóze a nedostávají terapii. Pokud pacient již léčí na cukrovku, mohou být příčiny rozvoje ketoacidózy následující:

• Nedostatečná terapie. Zahrnuje případy nesprávného výběru optimální dávky inzulínu, předčasného převodu pacienta z tabletových antihyperglykemických léků na hormonální injekce, selhání inzulínové pumpy nebo injekčního pera.
• Nedodržení doporučení lékaře. Diabetická ketoacidóza může nastat, pokud pacient upravuje dávkování inzulínu nesprávně na základě glykemických hladin. Patologie se vyvíjí s použitím expiračních léků, které ztratily své léčivé vlastnosti, samovolně klesající dávku, neoprávněnou náhradu injekcí tabletami nebo úplné odmítnutí antihyperglykemické terapie.
• Prudký nárůst požadavků na inzulín. Obvykle doprovází stavy, jako je těhotenství, stres (zejména u adolescentů), trauma, infekční a zánětlivá onemocnění, srdeční infarkty a mozkové příhody, doprovodné patologie endokrinního původu (akromegalie, Cushingův syndrom atd.), Chirurgické intervence Ketoacidóza může být způsobena použitím určitých léků, které zvyšují hladinu glukózy v krvi (jako jsou glukokortikosteroidy).

Ve čtvrtině případů není možné spolehlivě zjistit příčinu. Vývoj komplikace nemůže být spojen s žádným z vyvolávajících faktorů.

Patogeneze

Hlavní roli v patogenezi diabetické ketoacidózy připisuje nedostatek inzulínu. Bez ní nelze glukózu využít, což vede k situaci, která se nazývá „hlad mezi hojností“. To znamená, že v těle je dostatek glukózy, ale její použití není možné. Současně se do krevního řečiště uvolňují hormony, jako je adrenalin, kortizol, růstový hormon, glukagon, ACTH, které zvyšují pouze glukoneogenezi a dále zvyšují koncentraci uhlohydrátů v krvi. Jakmile je překročen renální práh, glukóza vstupuje do moči a začíná se vylučovat z těla, a tím se vylučuje významná část tekutiny a elektrolytů.

V důsledku zahušťování krve se vyvíjí tkáňová hypoxie. Vyvolává aktivaci glykolýzy anaerobní cestou, díky níž se zvyšuje obsah laktátu v krvi. Kvůli nemožnosti jeho využití se vytváří laktátová acidóza. Counterinsular hormones spouští lipolysis proces. Játra přijímají velké množství mastných kyselin, které působí jako alternativní zdroj energie. Ketonová těla jsou z nich vytvořena. S disociací ketonových těl dochází k metabolické acidóze..

Klasifikace

Podle závažnosti kurzu je diabetická ketoacidóza rozdělena do tří stupňů. Hodnotícími kritérii jsou laboratorní parametry a přítomnost nebo nepřítomnost vědomí u pacienta..

• Snadný stupeň. Plazmatická glukóza 13-15 mmol / l, pH arteriální krve v rozmezí od 7,25 do 7,3. Bikarbonát v séru 15 až 18 mEq / L. Přítomnost ketonových těl v analýze moči a krevního séra +. Aniontový rozdíl je vyšší než 10. Žádné zhoršení vědomí.
• Průměrný titul. Plazmatická glukóza v rozmezí 16-19 mmol / l. Rozsah kyselosti krve je od 7,0 do 7,24. Bikarbonát v séru - 10 až 15 meq / l. Ketonová těla v moči, krevní sérum ++. Nejsou žádná poškození vědomí nebo je zaznamenána ospalost. Aniontový rozdíl více než 12.
• Těžký stupeň. Plazmatická glukóza je nad 20 mmol / l. Index kyselosti krve je nižší než 7,0. Bikarbonát v séru méně než 10 meq / l. Ketonová těla v moči a krevním séru +++. Aniontový rozdíl přesahuje 14. Existují poruchy vědomí ve formě sóje nebo kómatu.

Příznaky diabetické ketoacidózy

DKA není charakterizován náhlým vývojem. Symptomy patologie se obvykle objevují během několika dnů, ve výjimečných případech je jejich vývoj možný až do 24 hodin. Ketoacidóza u diabetu prochází fázemi precoma, počínaje ketoacidotickým kómatem a úplným ketoacidotickým kómatem.

Prvními stížnostmi pacienta, které svědčí o stavu precoma, jsou nezničitelný žízeň, časté močení. Pacient má obavy o suchou pokožku, její peeling, nepříjemný pocit těsnosti pokožky. Když sliznice vyschnou, objeví se potíže s pálením a svěděním v nose. Pokud se ketoacidóza vyvíjí po dlouhou dobu, je možné vážné hubnutí. Slabost, únava, ztráta výkonu a chuť k jídlu jsou typické potíže u pacientů ve stavu precoma..

Počáteční ketoacidotické kóma je doprovázena nevolností a záchvaty zvracení, které nepřinášejí úlevu. Břišní bolest (pseudoperitonitida) je možná. Bolest hlavy, podrážděnost, ospalost, letargie naznačují zapojení centrálního nervového systému do patologického procesu. Vyšetření pacienta umožňuje zjistit přítomnost acetonového zápachu z ústní dutiny a specifický respirační rytmus (Kussmaulovo dýchání). Tachykardie a arteriální hypotenze jsou zaznamenány. Kompletní ketoacidotická kóma je doprovázena ztrátou vědomí, sníženou nebo úplnou absencí reflexů, těžkou dehydratací.

Komplikace

Diabetická ketoacidóza může vést k rozvoji plicního edému (hlavně kvůli nesprávně vybrané tekutinové terapii). Arteriální trombóza různé lokalizace je možná v důsledku nadměrné ztráty tekutin a zvýšené viskozity krve. Ve vzácných případech se rozvíjí mozkový edém (vyskytuje se hlavně u dětí, často fatální). V důsledku poklesu objemu cirkulující krve se vytvářejí šokové reakce (acidóza, doprovodný infarkt myokardu, přispívá k jejich rozvoji). Při dlouhodobém pobytu v kómatu nelze vyloučit přidání sekundární infekce, nejčastěji ve formě pneumonie..

Diagnostika

Diagnostika ketoacidózy u diabetu může být náročná. Pacienti se symptomy peritonitidy, nevolnosti a zvracení často chodí na chirurgická oddělení spíše než na endokrinologii. Aby nedocházelo k základní hospitalizaci pacienta, jsou prováděna následující diagnostická opatření:

• Konzultace s endokrinologem nebo diabetologem. Na recepci odborník vyhodnotí celkový stav pacienta, pokud je zachováno vědomí, vyjasní stížnosti. Počáteční vyšetření poskytuje informace o dehydrataci kůže a viditelných sliznicích, snížení turgoru měkkých tkání a přítomnosti abdominálního syndromu. Při vyšetření, hypotenze, příznaky zhoršeného vědomí (ospalost, letargie, potíže s bolestmi hlavy), zápach acetonu, Kussmaulovo dýchání.
• Laboratorní výzkum. Při ketoacidóze je koncentrace glukózy v krevní plazmě vyšší než 13 mmol / l. Přítomnost ketonových těl a glukosurie je stanovována v moči pacienta (diagnóza se provádí pomocí speciálních testovacích proužků). Krevní test odhalí pokles indexu kyselosti (méně než 7,25), hyponatrémie (méně než 135 mmol / l) a hypokalémie (méně než 3,5 mmol / l), hypercholesterolémie (více než 5,2 mmol / l), zvýšení osmolarity plazmy (více 300 mOsm / kg), zvýšení aniontového rozdílu.

EKG je důležité vyloučit infarkt myokardu, který může být způsoben poruchami elektrolytů. Rentgen hrudníku je nezbytný k vyloučení sekundární infekce dýchacích cest. Diferenciální diagnostika diabetického ketoacidotického kómatu se provádí s kómem kyseliny mléčné, hypoglykemickým kómatem, urémií. Diferenciální diagnóza s hyperosmolárním kómatem má zřídka klinický význam, protože principy léčby pacientů jsou podobné. Pokud není možné rychle zjistit příčinu ztráty vědomí u pacientů s diabetes mellitus, doporučuje se podávání glukózy zastavit hypoglykémii, což je mnohem častější. Rychlé zlepšení nebo zhoršení stavu osoby na pozadí podávání glukózy umožňuje zjistit příčinu ztráty vědomí.

Léčba diabetické ketoacidózy

Léčba ketoacidotického stavu se provádí pouze v nemocničním prostředí, s vývojem komatu - na jednotce intenzivní péče. Doporučujeme odpočinek na posteli. Terapie se skládá z následujících složek:

• Inzulinová terapie. V případě primárně diagnostikovaného diabetu mellitu je nutné upravit dávku hormonu nebo zvolit optimální dávku. Léčba by měla být doprovázena neustálým sledováním hladiny glykémie a ketonémie.
• Infuzní terapie. Provádí se ve třech hlavních oblastech: rehydratace, korekce CBS a poruchy elektrolytů. Používá se intravenózní podání chloridu sodného, ​​přípravků draslíku, hydrogenuhličitanu sodného. Doporučuje se brzy začít. Množství injikovaného roztoku se vypočítá s ohledem na věk a celkový stav pacienta.
• Léčba doprovodných patologií. Stav pacienta s DKA může být zhoršen souběžnými srdečními záchvaty, mozkovými příhodami a infekčními chorobami. Pro léčbu infekčních komplikací je indikována antibiotická terapie, pokud existuje podezření na cévní příhody, trombolytická terapie.
• Sledování vitálních funkcí. Provádí se kontinuální elektrokardiografie, pulzní oxymetrie, hodnocení glukózy a ketonových tělísek. Zpočátku se monitorování provádí každých 30–60 minut a po zlepšení stavu pacienta každé 2-4 hodiny během následujícího dne.

V současnosti probíhá vývoj zaměřený na snížení pravděpodobnosti rozvoje DKA u pacientů s diabetes mellitus (inzulínové přípravky se vyvíjejí ve formě tablet, zlepšují se způsoby dodávání léčiva do těla, hledají se metody, které by obnovily vlastní produkci hormonů).

Prognóza a prevence

Díky včasné a účinné terapii v nemocnici lze ketoacidózu zastavit, prognóza je příznivá. Se zpožděním v poskytování lékařské péče se z patologie rychle stává kóma. Úmrtnost je 5% au pacientů starších 60 let - až 20%.

Základem prevence ketoacidózy je vzdělávání pacientů s diabetem. Pacienti by měli být seznámeni s příznaky komplikací, informováni o potřebě správného používání inzulínu a zařízení pro jeho podávání a vyškoleni v základech kontroly hladiny glukózy v krvi. Člověk by si měl být vědom své nemoci, jak je to jen možné. Doporučuje se udržovat zdravý životní styl a dodržovat dietu vybranou endokrinologem. Pokud se objeví příznaky spojené s diabetickou ketoacidózou, je nutné se poradit s lékařem, aby se zabránilo negativním následkům..

Ketoacidóza a ketoacidotické kóma v diabetes mellitus

Nyní se obecně uznává, že délka života pacientů s diabetes mellitus (DM) je určována primárně pozdními vaskulárními komplikacemi onemocnění. Současně akutní komplikace onemocnění - hyperglykemické (ketoacidotické, hyperosmolární, hyperlaktacidemické) a hypoglykemické kóma - představují pro jejich život vážnou hrozbu..

Dnes je tedy úmrtnost na diabetickou ketoacidotickou kómu 5-14%, hyperosmolární kóma - 40-60%, laktacidemická kóma - 30-90%, hypoglykemická kóma - 3-4%. A to navzdory skutečnosti, že pokroky v léčbě diabetu, jeho včasná diagnostika, vzdělávání pacientů a zavedení principů sebekontroly do praxe vedly ke snížení incidence kómatu a úmrtnosti na ně. Zejména se zvyšuje riziko úmrtí starších pacientů a přítomnosti závažných interkurentních onemocnění, která působí jako faktory vyvolávající tyto komplikace..

Včasná diagnostika a adekvátní pohotovostní péče mohou významně snížit výskyt úmrtí při rozvoji akutních komplikací diabetu. V tomto ohledu by lékař jakékoli specializace měl znát zvláštnosti vývoje akutních komplikací diabetes mellitus, jejich kliniku, diagnostiku, moderní terapeutické taktiky, protože v praxi se často musíme zabývat projevy dekompenzace diabetes mellitus, včetně akutních.

Nejčastějšími akutními komplikacemi diabetu jsou hypoglykemické stavy a kóma. To jsou život ohrožující stavy, které se vyvíjejí, když hladina glukózy v krvi rychle klesá. Přibližně 5-10% lidí s diabetes mellitus má alespoň jednu závažnou hypoglykémii ročně.

Hyperglykemická (diabetická) kóma se může vyvinout ve 3 variantách:

1. Ketoacidotické kóma.
2. Hypososmolární kóma.
3. Hyperlaktacidemické (kyselina mléčná) kóma.

Kromě toho, že tyto kómy mají své vlastní klinické rysy, liší se také laboratorními příznaky: stupeň hyperglykémie, přítomnost nebo nepřítomnost hyperketonémie, hyperlaktacidémie, hloubka narušení rovnováhy voda-elektrolyt a acidobazická rovnováha. Při tvorbě tohoto nebo tohoto typu diabetické kómy hraje významnou roli provokující faktor, věk pacientů, interkurentní onemocnění, ale typ diabetes mellitus má rozhodující význam v tomto, přesněji, přítomnosti absolutního nebo relativního nedostatku inzulínu..

Ketoacidotická kóma, nejčastější varianta diabetické kómy, častěji komplikuje průběh diabetes mellitus typu 1 (DM-1), ačkoli může být diagnostikována také u diabetes mellitus typu 2 (DM-2). V Rusku je tedy výskyt diabetické ketoacidózy a ketoacidotické kómy s T1DM 0,2-0,26, s T2DM - 0,07 případů na pacienta za rok. Až 20-30% pacientů s DM-1 je při nástupu onemocnění doručeno do nemocnic ve stavu diabetické ketoacidózy nebo kómatu.

Jiné typy diabetického kómatu (hyperosmolární, hyperlaktacidemické) jsou asi 10krát méně běžné než ketoacidotické koma, ale i při správném ošetření jsou doprovázeny vysokou úmrtností. Vyvíjí se hlavně u lidí starších 50 let trpících DM-2.

Diabetická ketoacidóza

Diabetická ketoacidóza (DKA) je život ohrožující akutní metabolická dekompenzace pacientů s diabetem způsobená progresivní nedostatečností inzulínu, která se projevuje prudkým zvýšením hladiny glukózy a koncentrace ketonových těl v krvi, vývojem metabolické acidózy.

Patofyziologickou podstatou je progresivní nedostatek inzulínu, který způsobuje závažné poruchy ve všech typech metabolismu, jejichž kombinace určuje závažnost celkového stavu, vzhled a progresi funkčních a strukturálních změn v kardiovaskulárním systému, ledvinách, játrech, centrálním nervovém systému (CNS) s depresí dokud není úplně ztracena - kóma, což může být neslučitelné se životem. Více než 16% pacientů s diabetes mellitus 1. typu tak umírá přesně na ketoacidózu nebo ketoacidotické kóma..

Metabolické poruchy, které jsou základem diabetické dekompenzace s výsledkem ketoacidózy, mohou mít různé stupně závažnosti, a to je určováno především stupněm, ve kterém pacient vyhledává lékařskou pomoc..

První fáze metabolických poruch, kdy se obsah glukózy v krvi a moči výrazně zvyšuje a u pacienta se rozvinou klinické příznaky hyperglykémie a glukosurie, je definována jako fáze dekompenzace metabolických procesů.

S postupující dekompenzací diabetes mellitus pak dochází k rozvoji tzv. Ketoacidotického cyklu. Prvním stadiem tohoto cyklu je ketóza (kompenzovaná ketoacidóza), kdy se v průběhu metabolických poruch zvyšuje koncentrace acetonových těl v krvi a objevuje se acetonurie. Příznaky intoxikace v této fázi obvykle chybí nebo jsou minimální..

Druhou fází je ketoacidóza (dekompenzovaná acidóza), kdy se metabolické poruchy natolik zvyšují, že se projevují příznaky závažné intoxikace se snížením vědomí ve formě hlouposti nebo zmatku a charakteristický klinický obraz s výraznými laboratorními změnami: prudce pozitivní reakce na aceton v moči, vysoká hladina glukózy v krvi atd.

Třetím stadiem je precoma (těžká ketoacidóza), která se liší od předchozího stupně výraznější depresí vědomí (až stupor), závažnějšími klinickými a laboratorními poruchami, závažnější intoxikací.

Čtvrtá fáze - samotné kóma - dokončí ketoacidotický cyklus. Tato fáze je charakterizována extrémním stupněm poruch všech typů výměny se ztrátou vědomí a ohrožením života..

V praxi je často obtížné rozlišovat mezi stádii ketoacidotického cyklu, zejména posledními dvěma stádii, a proto se v literatuře někdy výrazné akutní metabolické poruchy s vysokou glykémií, ketonurie, acidóza, bez ohledu na stupeň poškození vědomí, kombinují pod pojmem: „diabetická ketoacidóza“..

Etiologie a patogeneze

Nejběžnějším důvodem rozvoje ketoacidózy u diabetických pacientů je porušení léčebného režimu: vynechání nebo neoprávněné zrušení injekcí inzulínu. Obzvláště často pacienti dělají tuto chybu v nepřítomnosti chuti k jídlu, výskytu nevolnosti, zvracení, zvýšení tělesné teploty..

U pacientů s diabetes mellitus 2. typu se často zjistí, že při užívání tabletovaných léků snižujících hladinu cukru v krvi existuje mnoho měsíců až mnoho let. Druhou nejčastější příčinou ketoacidózy jsou akutní zánětlivá onemocnění nebo exacerbace chronických onemocnění, jakož i infekční onemocnění. Často existuje kombinace obou těchto důvodů..

Jednou z běžných příčin ketoacidózy je předčasná návštěva u lékaře s projevem CD-1. U 20% pacientů na začátku diabetu 1. typu je obrázek ketoacidózy. Mezi běžné příčiny diabetické dekompenzace patří poruchy výživy, zneužívání alkoholu, chyby při podávání dávky inzulínu.

V zásadě mohou jakákoli onemocnění a stavy doprovázené prudkým zvýšením koncentrace kontrainzulinových hormonů vést k dekompenzaci diabetu a rozvoji ketoacidózy. Mezi nimi je třeba poznamenat operace, zranění, 2. polovina těhotenství, cévní příhody (infarkt myokardu, cévní mozková příhoda), užívání léků antagonizujících inzulin (glukokortikoidy, diuretika, pohlavní hormony) a další - to jsou méně časté příčiny ketoacidózy.

V patogenezi ketoacidózy (obr. 16.1) hraje hlavní roli ostrý nedostatek inzulínu, který vede ke snížení využití glukózy tkáně závislými na inzulínu a v důsledku toho k hyperglykémii. Energetický „hlad“ v těchto tkáních je příčinou prudkého zvýšení hladiny všech kontrainzulinových hormonů (glukagonu, kortizolu, adrenalinu, adrenokortikotropního hormonu - ACTH, růstového hormonu - STH), pod jejichž vlivem je stimulována glukoneogeneze, glykogenolýza, proteolýza a lipolýza. Aktivace glukoneogeneze v důsledku nedostatku inzulínu vede k nadprodukci glukózy v játrech a ke zvýšenému přísunu glukózy do krve.

Obrázek 16.1. Patogeneze ketoacidotického kómatu

Glukoneogeneze a zhoršené využití glukózy tkání jsou tedy nejdůležitějšími příčinami rychle rostoucího hyperglykémie. Hromadění glukózy v krvi má zároveň řadu negativních důsledků. Za prvé, hyperglykémie významně zvyšuje osmolaritu plazmy. V důsledku toho se intracelulární tekutina začíná pohybovat do vaskulárního lože, což v konečném důsledku vede k těžké dehydrataci buněk a ke snížení obsahu elektrolytů v buňce, zejména iontů draslíku.

Za druhé, hyperglykémie, jakmile je překročena prahová propustnost pro glukózu v ledvinách, způsobuje glukosurii, a ta druhá - tzv. Osmotická diuréza, kdy v důsledku vysoké osmolarity primární moči přestanou renální tubuly reabsorbovat vodu a uvolňovat se s ní elektrolyty. Tyto poruchy trvající hodiny a dny nakonec způsobují závažnou celkovou dehydrataci s poruchami elektrolytů, hypovolémii s výrazným zahuštěním krve, zvýšení její viskozity a schopnosti trombu. Dehydratace a hypovolemie způsobují snížení mozkového, renálního, periferního průtoku krve, a tím i těžké hypoxie všech tkání.

Snížení perfúze ledvin a následně glomerulární filtrace vede k vývoji oligo- a anurie, což způsobuje rychlé zvýšení koncentrace glukózy v krvi. Hypoxie periferních tkání podporuje aktivaci procesů anaerobní glykolýzy v nich a postupné zvyšování hladiny laktátu. Relativní deficit laktátdehydrogenázy s nedostatkem inzulínu a nemožnost úplného využití laktátu v cyklu spalniček jsou příčinou laktátové acidózy během dekompenzace diabetes mellitus 1. typu..

Druhý směr metabolických poruch způsobených nedostatkem inzulínu je spojen s nadměrnou akumulací ketonových těl v krvi. Aktivace lipolýzy v tukové tkáni působením kontrainzulinových hormonů vede k prudkému zvýšení koncentrace volných mastných kyselin (FFA) v krvi a ke zvýšenému přísunu těchto látek do jater. Zvýšená oxidace FFA jako hlavního zdroje energie v podmínkách nedostatku inzulínu a je důvodem akumulace vedlejších produktů jejich rozpadu - „ketonových těl“ (aceton, acetooctová a kyselina B-hydroxybutylová).

Rychlý nárůst koncentrace ketonových těl v krvi je způsoben nejen jejich zvýšenou produkcí, ale také snížením jejich periferního využití a vylučování moči v důsledku vyvíjení oligurie na pozadí dehydratace. Acetooctová a B-hydroxybutylová kyselina se disociují za vzniku volných vodíkových iontů. V podmínkách dekompenzace diabetes mellitus překračuje produkce ketonových těl a tvorba vodíkových iontů pufrovací kapacitu tkání a tělních tekutin, což způsobuje rozvoj těžké metabolické acidózy, klinicky projevené toxickým Kussmaulovým dýcháním v důsledku podráždění dýchacího centra kyselými produkty, abdominálním syndromem.

Hyperglykémie s komplexem 82% poruch elektrolytů a ketoacidóza jsou tedy hlavní metabolické syndromy, které jsou základem patogeneze ketoacidotického kómatu. Na základě těchto syndromů se vyvíjí mnoho sekundárních metabolických, orgánových a systémových poruch, které určují závažnost stavu a prognózu pacienta. Důležitou součástí metabolických poruch u diabetické ketoacidózy je hypokalémie, která způsobuje srdeční (tachykardii, sníženou kontraktilitu myokardu, sníženou nebo negativní T vlnu na EKG), gastrointestinální (sníženou peristaltiku, spastické kontrakce hladkých svalů) a další poruchy, jakož i přispívá k edému látky. mozek.

Kromě kaliurie je intracelulární hypokalémie u ketoacidózy způsobena snížením aktivity K-ATPázy a také acidózou, při níž jsou ionty draslíku vyměňovány za vodíkové ionty uvnitř buňky. Současně mohou být počáteční hodnoty draslíku za podmínek zahušťování krve a zhoršené renální exkrece v oligurii normální a dokonce i zvýšené. Již po 2 - 3 hodinách od zahájení léčby na pozadí podávání inzulínu, rehydrataci, je však v krevní plazmě odhalen snížený obsah draslíku..

Nejcitlivější na uvedené četné závažné metabolické poruchy centrálního nervového systému. Porucha ketoacidózy vědomí postupuje s tím, jak se metabolické poruchy zvyšují a mají více příčinnou povahu. Hyperosmolarita a související dehydratace mozkových buněk jsou při potlačování vědomí velmi důležité. Kromě toho hraje hlavní roli v tom závažná mozková hypoxie způsobená snížením průtoku krve mozkem, zvýšením glykosylovaného hemoglobinu, snížením 2,3 difosfoglycerátu v erytrocytech, jakož i intoxikací, hypokalemií, diseminovanou intravaskulární koagulací.

Metabolická acidóza také přispívá k procesu deprese vědomí, je však přímou příčinou vývoje kómy, pouze pokud se acidóza vyskytuje v centrálním nervovém systému. Faktem je, že fyziologické mechanismy, jako je respirační hyperventilace, snížení průtoku krve mozkem a pufrovací vlastnosti nervových buněk, mohou dlouhodobě zajistit stabilitu rovnováhy mozkové kyseliny a báze i při významném snížení pH krevní plazmy. K narušení acidobazické rovnováhy v centrálním nervovém systému tedy dochází v posledním kole se silným poklesem pH krve po vyčerpání takových kompenzačních mechanismů, jako je hyperventilace a pufrovací vlastnosti mozkomíšního moku a neuronů..

Klinika

Ketoacidotická kóma je závěrečným stádiem takzvaného ketoacidotického cyklu, jehož vývoji předchází fáze ketózy, ketoacidózy a prekoma. Každé z následujících fází se liší od předchozího stupněm zhoršením metabolických poruch, zvýšením závažnosti klinických projevů, stupněm deprese vědomí a tím i závažností celkového stavu pacienta..

Ketoacidotická kóma se vyvíjí postupně, obvykle v průběhu několika dnů, avšak v případě závažné průvodní infekce může být načasování jejího vývoje kratší - 12–24 hodin.

Prvními příznaky nástupu dekompenzace DM, které charakterizují stav ketózy, jsou takové klinické příznaky, jako je zvyšující se suchost sliznic a kůže, žízeň, polyurie, slabost, snížená chuť k jídlu, úbytek na váze, bolest hlavy, ospalost a mírný zápach acetonu ve vydechovaném vzduchu. Pacienti s diabetem někdy nemusí mít výrazné změny v celkové pohodě (dokonce se středně závažnými příznaky hyperglykémie) a základem pro stanovení ketózy v tomto případě může být pozitivní reakce na aceton v moči (ketonurie).

Při absenci lékařské péče o takové pacienty budou metabolické poruchy postupovat, výše popsané klinické příznaky jsou doplněny symptomy intoxikace a acidózy, která je definována jako stadium ketoacidózy.

Příznaky obecné dehydratace vyjádřené v této fázi se projevují suchostí sliznic, jazyka, kůže, sníženým tonusem svalů a turgorem kůže, tendencí k arteriální hypotenzi, tachykardií, oligurií, příznaky srážení krve (zvýšený hematokrit, leukocytóza, erytémie). Rostoucí intoxikace způsobená ketoacidózou vede u většiny pacientů k nevolnosti a zvracení; ta se stává častější s každou hodinou, získává nezkrotný charakter a zhoršuje celkovou dehydrataci. Zvracení při ketoacidóze má často krvavý hnědý odstín, který lékaři nesprávně považují za zvracení „kávové základny“..

Jak ketoacidóza postupuje, dýchání se stává rychlým, hlučným a hlubokým (Kussmaulovo dýchání), zatímco vůně acetonu ve vydechovaném vzduchu je zřetelná. Vyznačuje se výskytem v tomto stádiu diabetického červenání na obličeji díky paretické expanzi kapilár. U většiny pacientů jsou již v této fázi zaznamenány poruchy břicha, které připomínají obraz „akutního břicha“: bolesti břicha různé intenzity, častěji difúzní povahy, svalové napětí břišní stěny (pseudoperitonitida).

Původ těchto příznaků je spojen s podrážděním pobřišnice, „solárních“ plexus ketonových tělísek, dehydratací, poruchami elektrolytů, střevní parézou a malými bodnými krváceními v pobřišnici. Bolest břicha a obrana svalů v kombinaci s nevolností, zvracením, změnami celkového krevního obrazu (leukocytóza) v ketoacidóze lze zaměnit za akutní chirurgickou patologii a způsobit (s ohrožením života pacienta) lékařskou chybu.

Deprese vědomí ve fázi ketoacidózy je charakterizována omráčením, rychlým vyčerpáním, lhostejností k životnímu prostředí, zmatením.

Precoma se liší od předchozího stádia výraznější depresí vědomí i výraznějšími příznaky dehydratace a intoxikace. Pod vlivem zvyšujících se metabolických poruch je stupor nahrazen stuporem. Klinicky se stupor projevuje hlubokým spánkem nebo necitlivostí. Poslední fází rostoucího útlaku centrálního nervového systému je kóma, charakterizovaná úplnou absencí vědomí. Objektivní vyšetření odhalí hluboké, časté a hlučné dýchání štiplavým zápachem acetonu ve vydechovaném vzduchu. Tvář je obvykle bledá, s červenáním na tvářích (rubeóza). Projevují se známky dehydratace (v těžkých případech v důsledku dehydratace ztrácí pacient až 10–12% tělesné hmotnosti).

Kůže a viditelné sliznice jsou suché, jazyk je suchý, potažený hnědým povlakem. Turgor tkání a tón očí a svalů jsou výrazně sníženy. Častý, slabě se plnící puls, snížený krevní tlak, oligurie nebo anurie. Citlivost a reflexy v závislosti na hloubce kómy jsou sníženy nebo vypadnuty. Žáci jsou obvykle rovnoměrně staženi. Játra zpravidla výrazně vystupují zpod okraje oblouku.

V závislosti na převládajícím klinickém obrazu léze kteréhokoli z uvedených systémů: kardiovaskulární, trávicí orgány, ledviny, centrální nervový systém - rozlišujeme čtyři klinické formy ketoacidotického kómy:

1. Kardiovaskulární systém, kdy je hlavním klinickým projevem závažný kolaps s výrazným snížením arteriálního a žilního tlaku. Zejména u tohoto typu kómy se vyvíjí trombóza koronárních (s rozvojem infarktu myokardu), plicních cév, cév dolních končetin a dalších orgánů.
2. Gastrointestinální, při opakovaném zvracení, intenzivní bolest břicha s napětím ve svalech přední břišní stěny a příznaky podráždění pobřišnice, spolu s neutrofilní leukocytózou, simulují širokou škálu akutních chirurgických gastrointestinálních patologií: akutní apendicitida, cholecystitida, střevní obstrukce, střevní obstrukce, plavidla.
3. Obličky, vyznačující se komplexem příznaků akutního selhání ledvin. Současně se projeví hyperazotémie, změny v celkové analýze moči (proteinurie, cylindrurie atd.) A vyskytuje se také anurie..
4. Encefalopatický, obvykle pozorovaný u starších lidí s cerebrální aterosklerózou.

Chronická cerebrovaskulární nedostatečnost se zhoršuje dehydratací, narušenou mikrocirkulací, acidózou. Projevuje se to nejen obecnými mozkovými příznaky, ale také příznaky fokálního poškození mozku: hemiparéza, asymetrie reflexů a výskyt pyramidálních příznaků. V této situaci je velmi obtížné jednoznačně vysvětlit, zda kóma způsobila vývoj fokálních mozkových příznaků nebo mrtvice způsobila ketoacidózu..

Diagnostika a diferenciální diagnostika

Kromě toho by vůně acetonu ve vydechovaném vzduchu měla lékaře přimět, aby si myslel, že pacient má právě ketoacidózu jako příčinu stávající metabolické acidózy. Metabolická acidóza může být způsobena laktátovou acidózou, urémií, intoxikací alkoholem, otravou kyselinami, methanolem, ethylenglykolem, paraldehydem, salicyláty, ale tyto stavy nejsou doprovázeny tak výraznou dehydratací a významnou ztrátou tělesné hmotnosti..

Pacient s diagnózou ketoacidózy nebo ketoacidotické kómy je okamžitě transportován na endokrinologickou, terapeutickou a intenzivní jednotku. Ověření diagnózy hyperglykemického kómatu a diferenciální diagnostiky jeho jednotlivých patogenetických forem je možné pouze na základě laboratorních studií s následnou srovnávací analýzou získaných údajů a klinických příznaků.

Těžká hyperglykémie (20-35 mmol / l nebo více), hyperketonémie (od 3,4 do 100 mmol / l nebo více) a její nepřímé potvrzení - acetonurie mají zásadní význam v diagnostice ketoacidotické kómy..

Diagnóza ketoacidotického kómatu je potvrzena snížením pH krve na 7,2 a níže (obvykle 7,34 až 7,36), prudkým poklesem alkalické krevní rezervy (až 5% objemových), hladinou standardního bikarbonátu, mírným zvýšením osmolarity plazmy, často zvýšeným obsahem krevní močovina. Zpravidla se detekuje neutrofilní leukocytóza, zvýšení počtu erytrocytů a hemoglobinu v důsledku krevních sraženin. Hypokalémie se obvykle zaznamenává několik hodin po zahájení infuzní terapie.

Tabulka 16.1. Diferenciální diagnostika kómatu u pacientů s diabetem

V tabulce jsou uvedena diferenciální diagnostická kritéria pro různé typy hyperglykemického kómatu a hypoglykemického kómatu. 16.1.

Algoritmus vyšetření pro ketoacidotické kóma:

• glykémie při přijetí a v dynamice;
• acidobazický stav (ACS)
• obsah laktátu, ketonových tělísek;
• elektrolyty (K, Na);
• kreatinin, močovinový dusík;
• ukazatele systému srážení krve;
• glukosurie, ketonurie;
• obecná analýza krve a moči;
• EKG;
• R-grafie plic;
• efektivní plazmová osmolarita = 2 (Na + K (mol / l)) + glukóza v krvi (mol / l) - normální hodnota = 297 + 2 mOsm / l;
• centrální žilní tlak (CVP)

Dynamika je řízena:

• hladina glukózy v krvi - hodinově, jak glykemie dosáhne 13-14 mmol / l, a poté 1krát za 3 hodiny;
• draslík, sodík v plazmě - 2krát denně;
• hematokrit, analýza plynů a pH krve 1-2krát denně, dokud se rovnováha kyselé báze normalizuje;
• analýza acetonu v moči 2krát denně během prvních dvou dnů, poté 1krát denně;
• obecná analýza krve a moči 1krát za 2-3 dny;
• EKG alespoň 1krát denně;
• CVP každé 2 hodiny se stabilizací stavu - každé 3 hodiny

Léčba

Ketoacidóza, zejména ketoacidotické kóma, je indikací pro urgentní hospitalizaci na jednotce intenzivní péče nebo na jednotce intenzivní péče. V prehospitálním stádiu se obvykle omezují na symptomatická činidla, která zvyšují srdeční a cévní tonus.

Ve stadiu nemocnice se terapie provádí v 5 směrech:

1. Inzulinová terapie.
2. Rehydratace
3. Korekce poruch elektrolytu.
4. Eliminace acidózy.
5. Léčba doprovodných nemocí.

Inzulinová terapie je patogenetický druh léčby zaměřené na přerušení těžkých katabolických procesů způsobených nedostatkem inzulínu. Při ústupu od ketoacidózy a ketoacidotického komatu se používají pouze krátkodobě působící inzulíny. Bylo prokázáno, že kontinuální infuze 4-10 jednotek. Inzulín za hodinu (v průměru 6 jednotek) umožňuje udržovat jeho optimální hladinu v krevním séru 50 až 100 mcU / ml, čímž se vytvářejí podmínky pro obnovení narušeného metabolismu. Inzulinová terapie používající tyto dávky se nazývá režim "nízké dávky"..

Inzulín při diabetické ketoacidóze a kómatu se doporučuje podávat intravenózně jako dlouhodobá infuze a nejoptimálnějším způsobem takového podání je infuze pomocí perfuzéru (infuzní pumpa) v množství 4 až 8 jednotek. za hodinu. Počáteční dávka je 10 až 14 jednotek. injekčně intravenózně. Směs pro infuzi s perfuzorem se připravuje následujícím způsobem: pro 50 jednotek. krátkodobě působící inzulín se přidá 2 ml 20% roztoku albuminu (aby se zabránilo adsorpci inzulínu na plastu) a celkový objem se upraví na 50 ml 0,9% roztoku chloridu sodného. V nepřítomnosti perfuzoru může být inzulín injikován injekční stříkačkou každou hodinu do „gumové pásky“ infuzního systému. Účinek tohoto způsobu injekce inzulínu na snižování cukru trvá až 1 hodinu.

Můžete použít jiný způsob intravenózního podání inzulínu: směs 10 jednotek. inzulín na každých 100 ml 0,9% roztoku chloridu sodného (bez albuminu) se vstřikuje rychlostí 60 ml za hodinu, nicméně se má za to, že při tomto přístupu je obtížné řídit podanou dávku inzulínu kvůli jeho adsorpci na zkumavkách infuzního systému..

Korekce intravenózně podávané dávky inzulínu se provádí v souladu s dynamikou glykémie, která by měla být zkoumána každou hodinu, protože její hladina klesá na 13-14 mmol / l, a poté jednou každé 3 hodiny. Pokud se glykémie během prvních 2-3 hodin neklesne, další dávka inzulínu se zdvojnásobí. Hladina glykémie by neměla být snížena rychleji než 5,5 mmol / l za hodinu (průměrná rychlost poklesu glykémie je 3 až 5 mmol / l za hodinu). Rychlejší pokles glykémie ohrožuje rozvoj mozkového edému. První den se nedoporučuje snižovat hladinu glukózy v krvi pod 13-14 mmol / l. Po dosažení této úrovně je nutné předepsat intravenózní infuzi 5-10% roztoku glukózy a snížit dávku inzulínu na polovinu - 3–4 jednotky. intravenózně v „gumovém pásku“ na každých 20 g injikované glukózy (200,0 10% roztok).

Zavádění glukózy se provádí za účelem prevence hypoglykémie, zachování osmolarity plazmy a také inhibice ketogeneze. Protože se acidobazická rovnováha normalizuje (mírná ketonurie může přetrvávat i několik dní) a obnovení vědomí, měl by být pacient převeden na subkutánní podávání inzulínu 4-6 jednotek. každé 2 hodiny, a pak 6-8 jednotek. každé 4 hodiny. V nepřítomnosti ketoacidózy může být ve 2-3. Dne léčby pacient převeden na 5-6krát podávané krátkodobě působící inzulín a později na konvenční kombinovanou terapii..

Rehydratace hraje mimořádnou roli v léčbě diabetické ketoacidózy a kómatu, vzhledem k důležité úloze dehydratace v řetězci metabolických poruch. Nedostatek tekutin v tomto stavu dosahuje 10 až 12% tělesné hmotnosti.

Objem ztracené tekutiny se doplní 0,9% roztokem chloridu sodného a 5 až 10% roztokem glukózy. Se zvýšením obsahu sodíku v krevním séru (150 meq / l nebo více), což ukazuje na hyperosmolaritu v plazmě, se doporučuje zahájit rehydrataci hypotonickým 0,45% roztokem chloridu sodného v objemu 500 ml. Ukončení infuzní terapie je možné pouze při úplném zotavení vědomí, nepřítomnosti nevolnosti, zvracení a sebevzetí tekutiny pacientem.

Léčivou látkou pro počáteční rehydrataci je tedy 0,9% roztok chloridu sodného. Rychlost rehydratace je: 1. hodinu - 1 litr. Ve 2. a 3. hodině - 500 ml. V následujících hodinách - ne více než 300 ml.

Rychlost rehydratace se upravuje v závislosti na centrálním žilním tlaku (CVP):

• s CVP méně než 4 cm vody. Umění. - 1 litr za hodinu;
• s CVP od 5 do 12 cm vody. Umění. - 0,5 l za hodinu;
• s CVP více než 12 cm vody. Umění. - 250-300 ml za hodinu

.
Pokud není CVP kontrolován, může přetížení tekutinami vést k plicnímu edému. Objem kapaliny vstřikované za 1 hodinu s počáteční výraznou dehydratací by neměl překročit hladinu 500–1 000 ml objemu hodinové diurézy..

Když hladina glukózy v krvi klesá na 13-14 mmol / l, je roztok chloridu sodného nahrazen 5-10% roztokem glukózy při rychlosti podávání popsané výše. Jmenování glukózy v této fázi je diktováno řadou důvodů, z nichž hlavním je udržování osmolarity krve. Rychlé snížení glykémie a dalších vysoce osmolarních krevních složek na pozadí rehydratace často způsobuje rychlé snížení osmolarity plazmy. V tomto případě je osmolarita mozkomíšního moku vyšší než u plazmy, protože výměna mezi těmito tekutinami je poměrně pomalá. V tomto ohledu proudí tekutina z krevního řečiště do mozkomíšního moku a je příčinou vývoje mozkového edému..

Kromě toho podávání glukózy spolu s inzulínem vede k postupné obnově glykogenových zásob v játrech, ke snížení aktivity glukoneogeneze a ketogeneze..

Obnovení rovnováhy elektrolytů

Akutní dekompenzace diabetu je způsobena celou řadou poruch metabolismu elektrolytů, avšak nejnebezpečnější z nich je nedostatek draslíku v těle, někdy dosahující 25-75 g. I při počátečním normálním množství draslíku v krvi by se mělo očekávat snížení v důsledku zředění krevní koncentrace a normalizace transportu do buňky. na pozadí inzulínové terapie a rehydratace. Proto, za předpokladu, že je diuréza zachována, od samého začátku inzulínové terapie, dokonce iu normálního draslíku, je zahájena kontinuální infuze chloridu draselného, ​​která se snaží udržet hladinu v séru v rozmezí 4 až 5 mmol / l (tabulka 15).

Zjednodušená doporučení pro podávání draslíku bez ohledu na pH krve: při hladinách draslíku v séru:

• méně než 3 mmol / l - 3 g (sušina) KCl za hodinu;
• 3 - 4 mmol / l - 2 g KCl za hodinu;
• 4 - 5 mmol / l - 1,5 g KCl za hodinu;
• 6 mmol / l nebo více - podávání draslíku je zastaveno.

Po vylučování z ketoacidotického kómatu by přípravky draslíku měly být podávány orálně po dobu 5-7 dnů.

Tabulka 15. Rychlost podávání draslíku v závislosti na počáteční hladině K + a pH krve

Kromě poruch metabolismu draslíku jsou během vývoje ketoacidotického kómatu zaznamenány také poruchy metabolismu fosforu a hořčíku, avšak potřeba další korekce těchto poruch elektrolytů zůstává kontroverzní..

Obnovení acidobazického stavu

Nejdůležitějším spojením metabolických poruch u ketoacidotické kómy je metabolická acidóza, která se vyvíjí v důsledku zvýšené ketogeneze v játrech za podmínek nedostatku inzulínu. Je třeba poznamenat, že závažnost acidózy v ketoacidotické kómě v různých tkáních těla není stejná. Takže díky zvláštnostem pufrovacích mechanismů centrálního nervového systému zůstává pH mozkomíšního moku po dlouhou dobu normální i při výrazné acidóze v krvi. Na základě toho se v současné době důrazně doporučuje změnit přístupy k korekci acidózy při odstraňování z ketoacidotického kómatu a zejména omezit indikace pro použití hydrogenuhličitanu sodného kvůli riziku komplikací spojených se zavedením tohoto léku..

Bylo prokázáno, že eliminace acidózy a obnovení rovnováhy bazických kyselin v krvi začíná již při podávání inzulínu a rehydrataci. Obnovení objemu tekutiny spouští fyziologické pufrovací systémy, jmenovitě se obnovuje schopnost ledvin reabsorbovat hydrogenuhličitany. Použití inzulínu naopak potlačuje ketogenezi a tím snižuje koncentraci vodíkových iontů v krvi.

Zavádění hydrogenuhličitanu sodného je spojeno s rizikem komplikací, mezi nimiž je třeba zdůraznit vývoj periferní alkalózy, zhoršení stávající hypokalémie, zvýšenou periferní a centrální hypoxii. Důvodem je skutečnost, že rychlé obnovení pH potlačuje syntézu a aktivitu 2,3-difosfoglycerátu erytrocytů, jejichž koncentrace je již snížena na pozadí ketoacidózy. Výsledkem poklesu 2,3-difosfoglycerátu je porušení disociace oxyhemoglobinu a zhoršení hypoxie..

Kromě toho může korekce acidózy pomocí intravenózního hydrogenuhličitanu sodného vést k rozvoji „paradoxní“ acidózy v centrálním nervovém systému a následně k mozkovému edému. Tento paradoxní jev je vysvětlen skutečností, že zavedení hydrogenuhličitanu sodného je doprovázeno nejen zvýšením obsahu iontů HCO v plazmě.₃, ale také zvýšení p CO₂. CO₂ proniká hematoencefalickou bariérou snadněji než hydrogenuhličitan, což vede ke zvýšení H₂CO₃ v mozkomíšním moku jeho disociace za vzniku vodíkových iontů a tím ke snížení pH mozkomíšního moku a extracelulární tekutiny v mozku, což je další faktor při potlačování centrálního nervového systému.

Proto jsou indikace pro použití jedlé sody nyní výrazně zúženy. Jeho intravenózní podání je přípustné pod kontrolou složení krevních plynů, hladin draslíku a sodíku, a to pouze při pH krve pod 7,0 a / nebo standardní hladině hydrogenuhličitanu pod 5 mmol / l. 4% roztok hydrogenuhličitanu sodného se používá v dávce 2,5 ml na 1 kg tělesné hmotnosti intravenózně pomalu rychlostí ne více než 4 g za hodinu. Při zavedení hydrogenuhličitanu sodného se intravenózně injikuje roztok chloridu draselného v množství 1,5 - 2 g sušiny.

Pokud není možné stanovit rovnováhu krevních kyselin, může být zavedení alkalických roztoků „slepě“ škodlivější než potenciální přínos..

Není třeba předepisovat pacientům roztok jedlé sody ústy, klystýrem nebo výlučným používáním alkalické minerální vody, která byla dříve široce praktikována. Pokud je pacient schopen pít, doporučuje se běžná voda, neslazený čaj atd..

Mezi nespecifické léčby diabetické ketoacidózy a kómy patří:

1. Předepisování antibakteriálních léčiv (AB) s širokým spektrem účinku, které nemají nefrotoxický účinek, za účelem léčby nebo prevence zánětlivých onemocnění.
2. Použití malých dávek heparinu (5 000 IU intravenózně 2krát denně první den) k prevenci trombózy, zejména u starších pacientů, s hlubokým kómatem, se závažnou hyperosmolaritou - více než 380 mosmol / l.
3. S nízkým krevním tlakem a dalšími příznaky šoku, užívání kardiotonických, adrenomimetických léků.
4. Kyslíková terapie pro nedostatečnou respirační funkci - pO₂ pod 11 kPa (80 mm Hg).
5. Instalace při absenci vědomí žaludeční trubice pro trvalé nasávání obsahu.
6. Umístění močového katétru pro přesné hodinové hodnocení vodní bilance.

Výživa po vylučování z ketoacidotického kómatu

Komplikace ketoacidózové terapie

Mezi komplikace spojené s léčbou ketoacidózy patří největší nebezpečí mozkový edém, který je v 90% případů fatální. Ve studii mozkové tkáně u pacientů, kteří zemřeli na mozkový edém při odstranění z ketoacidotického kómatu, byla stanovena přítomnost tzv. Buněčné nebo cytotoxické varianty mozkového edému, která je charakterizována otokem všech buněčných prvků mozku (neuronů, glie) s odpovídajícím poklesem extracelulární tekutiny.

Optimalizace léčebných metod při odstraňování z ketoacidotického kómatu významně snížila výskyt této nebezpečné komplikace, ale často se objevuje mozkový edém v případech ideálně prováděné terapie. Existují ojedinělé zprávy o vývoji mozkového edému ještě před zahájením léčby. Předpokládá se, že mozkový edém je spojen se zvýšením produkce sorbitolu a fruktózy v mozkových buňkách v důsledku aktivace sorbitolové dráhy metabolismu glukózy, jakož i mozkové hypoxie, která snižuje aktivitu ATPázy sodíku a draslíku v buňkách centrálního nervového systému s následnou akumulací sodných iontů v nich..

Za nejčastější příčinu mozkového edému se však považuje rychlé snížení osmolarity v plazmě a glykemických hladin během podávání inzulínu a tekutin. Zavedení hydrogenuhličitanu sodného vytváří další příležitosti pro rozvoj této komplikace. Nerovnováha mezi pH periferní krve a mozkomíšního moku zvyšuje jeho tlak a usnadňuje transport vody z mezibuněčného prostoru do mozkových buněk, jehož osmolarita se zvyšuje.

Obvykle se cerebrální edém vyvíjí během 4 až 6 hodin od začátku léčby ketoacidotického kómatu. Při zachování vědomí pacienta jsou příznaky počínajícího mozkového edému zhoršení zdraví, silné bolesti hlavy, závratě, nevolnost, zvracení, poruchy zraku, napětí oční bulvy, nestabilita hemodynamických parametrů a zvyšující se horečka. Uvedené příznaky se zpravidla objevují po období zlepšení pohody na pozadí pozitivní dynamiky laboratorních parametrů..

Těžší je podezření na výskyt mozkového edému u pacientů v bezvědomí. Absence pozitivní dynamiky ve vědomí pacienta se zlepšením hodnot glykémie může být důvodem k podezření na mozkový edém, jehož klinickým potvrzením bude snížení nebo chybějící odezva zornice na světlo, oftalmoplegie a otoky zrakového nervu. Ultrazvuková encefalografie a počítačová tomografie tuto diagnózu potvrzují..

Pro léčení mozkového edému jsou osmotická diuretika předepisována ve formě intravenózního kapání roztoku mannitolu v množství 1 až 2 g / kg. Poté se intravenózně injikuje 80 - 120 mg lasixu a 10 ml hypertonického roztoku chloridu sodného. O otázce použití glukokortikoidů by mělo být rozhodnuto individuálně, přičemž by se upřednostňoval dexamethason, s přihlédnutím k jeho minimálním mineralokortikoidovým vlastnostem. K probíhajícím terapeutickým opatřením se přidává mozková hypotermie a aktivní hyperventilace plic, aby se snížil intrakraniální tlak v důsledku výsledné vazokonstrikce.

Mezi další komplikace ketoacidotické kómy a její terapie patří diseminovaná intravaskulární koagulace, plicní edém, akutní kardiovaskulární selhání, metabolická alkalóza, asfyxie v důsledku vdechnutí obsahu žaludku.

Přísné sledování hemodynamických parametrů, hemostázy, elektrolytů, změn osmolarity a neurologických příznaků umožňuje podezření na uvedené komplikace v raných stádiích a přijmout opatření k jejich odstranění..